microRNA调节血管钙化

在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。     

低氧诱导因子1α与血管钙化关系的研究进展

低氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞在低氧环境下产生的高度特异性核转录因子,在骨形成及骨再生修复中发挥重要作用。血管钙化是一个与骨形成类似、主动调节的复杂生物学过程,是心血管死亡率增加的主要危险因素,但其发生机制尚未完全阐明。新近的研究表明HIF-1α可通过调节血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化、糖代谢途径、炎症、Notch信号通路等机制参与血管钙化。本文就HIF-1α与血管钙化的关系作一综述。     

血管平滑肌细胞自噬与血管钙化关系的研究进展

细胞自噬是细胞利用溶酶体进行自身降解的生物学过程,是一种进化上高度保守的分解代谢过程,对于维持细胞稳态起着重要作用。血管钙化是广泛存在于动脉粥样硬化、糖尿病、终末期肾病等多种疾病中的共同病理表现,是影响心血管疾病死亡率的独立危险因素,目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来发现血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬可通过调节其降解活动及平滑肌细胞的成骨样分化,从而在调控血管钙化中发挥重要作用。本文就VSMCs自噬与血管钙化的最新研究进展做一综述。     

炎症相关microRNA与血管钙化

血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用。作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展。目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路。     

骨形态发生蛋白4与血管钙化的相关性

骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用。血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化。近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述。     

血管平滑肌细胞表型转化与血管钙化

血管钙化是一种由细胞所介导、主动的生物矿化过程,可增加心血管疾病的患病率和死亡率,并严重危害人类的健康和生活。越来越多的研究证实血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)及表型转化（phenotypic switching）在血管钙化的发生发展中具有重要作用。本文将阐述VSMC的表型转化,向骨/软骨化表型转化不同时期的标志蛋白分子,并探讨其表型转化的调控因素,进而深入认识血管钙化的发病过程。     

MicroRNAs在血管钙化中的作用

血管的钙化在冠心病患者是非常常见的,许多研究证实microRNAs(miRs)是血管钙化过程中一类重要的调节因子。人们对miRs的研究已取得一定进展,发现它可以通过调控平滑肌细胞的转分化、调节钙磷稳态、下调平滑肌细胞收缩表型等来引起血管钙化的发生。本文对miRs在血管钙化中所起的作用做一综述。     

血管钙化中成骨样细胞来源及其转化的研究进展

血管钙化是一种多因素介导、主动、可逆的调节过程,涉及多种细胞因子及信号通路。血管钙化的本质是多种血管细胞成分向成骨样细胞表型转化,最终导致管壁增厚、管腔狭窄和血管硬化重塑。目前研究表明,血管平滑肌细胞、钙化血管细胞、周细胞以及血管壁内的间充质干细胞都具有向成骨样细胞表型转化的潜能。成骨样细胞的来源及其转化和促血管钙化机制已成为这一领域的重大研究课题。     

血管平滑肌细胞表型的成骨转换与血管钙化

血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。     

血管钙化参与细胞相关研究的新进展

血管钙化是一个受细胞和基因主动调节的过程,涉及血管钙化促进因子和抑制因子的平衡失调。血管钙化常见于动脉粥样硬化晚期,与糖尿病、慢性肾病及衰老等疾病密切相关。血管细胞的成骨样分化是血管钙化的关键环节,但参与血管钙化调节的细胞来源尚不十分明确。目前认为调节血管钙化的细胞来源可能包括:血管平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞、巨噬细胞及祖细胞等。本文现将相关进展作一简要综述。     

血管钙化的调节机制

血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、衰老、收缩性高血压等多种疾病的病理生理基础，是心血管疾病的主要危险因子。最近研究发现血管钙化是一种类似于骨质疏松的主动的调节过程。然而，目前血管钙化的确切机制尚不清楚。可能与基质小泡、向钙性激素、钠依赖的磷酸转运系统、血管平滑肌细胞表型改变、血细胞、巨噬细胞和细胞凋亡等机制有关。     

血管钙化的表观遗传调控

血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等疾病共同存在的血管病变,其是上述疾病患者心血管事件显著上升的重要危险因素。目前尚无有效药物可以预防或者逆转血管钙化。既往研究表明,血管钙化是一个主动的、可调控的、细胞介导的病理过程,高度类似于骨发生和骨代谢。血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化是血管钙化发生的关键机制。目前的研究表明,多种表观遗传调控途径参与血管钙化的病理进程。本文主要从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA这三个层面综述血管钙化的表观遗传调控机制。靶向表观遗传调控因子有望为防治血管钙化提供新的策略。     

程序性细胞死亡与血管钙化关系的研究进展

血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。     

关注血管钙化的起源、演进与转归研究

血管钙化是动脉壁间叶细胞尤其是平滑肌细胞在各种病理因素作用下转分化为成骨成软骨细胞表型,介导钙盐异常沉积在血管壁的过程,包括内膜钙化、中膜钙化及瓣膜钙化等多种病理类型。随着我国老龄化趋势的不断加剧,尤其是糖尿病、动脉粥样硬化及慢性肾脏病等的患病率持续走高,由其衍生的血管钙化正在逐渐演变为影响我国人民健康的一个关键疾病谱。为此,本文从血管钙化的起源、演进及转归,尤其是转归过程中的骨与血管、主动与被动、内膜钙化与中膜钙化、微钙化与大钙化以及自噬、内质网应激和非编码RNA等争议和热点问题入手,进行了系统阐述,希冀通过本文和专栏内多位专家以及一直奋战在钙化领域内广大同道的共同努力,一起推动血管钙化基础与临床研究的前行。     

Pathogenesis and therapy for vascular calcification in patients on chronic hemodialysis

Vascular calcification is a common complication of end-stage renal disease (ESRD) and is likely related to the high incidence of cardiovascular disease in patients with ESRD. Vascular calcification occurs both in the vascular intima and in the tunica media. Intimal calcification is disseminated and is associated with damaged endothelium and macrophage. On the contrary, medial calcification occurs in patchy distribution and the most frequent cells types found in its vicinity are smooth muscle cells (SMC). The uremic state is associated with numerous metabolic abnormalities and endocrine disturbances primarily involving calcium and phosphorus metabolism. In addition, ESRD is considered state of active inflammatory response. These dysfunctions likely contribute to the development and progression of vascular calcification. Recent reports have shown that this is a highly regulated process governed by factors that closely resemble calcium deposition in bone tissue. Vascular calcification requires changes in the phenotype of SMC and the expression of several bone-associated proteins normally involved in bone metabolism. This review is focused on the role of phosphorus in the pathogenesis of vascular calcification and the therapeutic approaches currently available to slow its progression in patients with ESRD.     

外泌体介导血管平滑肌细胞钙化的研究进展

外泌体(exosome)是由细胞内分泌到细胞外的纳米级别的基质囊泡,具有磷脂双分子层结构,内含多种细胞特异的脂质、核酸及蛋白质等,主要参与细胞间通讯、免疫调节以及细胞信号通路调节等过程。近年来,研究发现外泌体在血管平滑肌细胞钙化的发生、发展过程中发挥着重要作用。了解外泌体调节血管平滑肌细胞钙化的机制,对未来临床预防血管平滑肌细胞钙化及降低心血管疾病发生风险有重要作用。