内皮细胞衍生松弛因子抑制剂N~G-nitro-L-arginie对大鼠血压和肾功能的影响

本文观察了不同剂量的内皮细胞衍生松弛因子抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｅ（Ｌ－ＮＡ）对大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、肾脏血流动力学，以及水、钠再吸收功能的影响。结果表明，０．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ对大鼠ＭＡＰ和肾血流量无明显影响；虽然尿量呈减少趋势，但与正常组比较无统计学差异。１．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ在血压无明显变化时，可引起肾血流量减少和尿量、尿钠排泄量降低。１５．０μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ可使ＭＡＰ明显升高，同时肾血流量减少，血管阻力增加，尿量和尿钠排泄量呈双相改变，即先减少，随后又呈增多趋势。由此说明，基础分泌量的内皮细胞衍生松弛因子可以参与机体血压和肾血流量的调节，同时能够直接或（和）间接影响肾脏的水、钠再吸收     

PGI_2、TXA_2和肾髓质PGE_2与高蛋白负荷时肾小球滤过率增高的关系

用放射免疫分析法测定了蛋白质食入量为（２．０９～２．７９）ｇ／１００ｇＢＷ（２４ｈ）的１５只大鼠（实验组）和正常蛋白质食入量的１０只大鼠（对照组）的腹主动脉血、肾静脉血、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的浓度、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值以及肾髓质中的ＰＧＥ２浓度。实验组大鼠肾髓质中ＰＧＥ２浓度及尿中６－ｋｅｔａ－ＰＧＦ１ａ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），实验组大鼠腹主动脉血、肾静脉血、尿中ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０００１）。以上结果提示高蛋白摄入时肾脏合成、释放的ＰＧＥ２增多以及ＴＸＡ２减少，ＰＧＩ２增多在肾小球滤过率增加的机制中具有重要作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对实验性肾小球硬化的作用

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对５／６肾切除大鼠残余肾组织肾小球硬化的影响。方法：将５／６肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组,并设假手术组为正常对照组。检测各组术后第２,４,６周的尿蛋白及第６周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白,并观察第６周肾组织病理改变。结果：氯沙坦治疗组与对照组相比,尿蛋白排泄量明显减少（Ｐ〈０．０１）,血肌酐、尿素氮水平下降（Ｐ〈０．０１）,肾小球增生、硬化程度明显减     

环孢素A肾中毒时大鼠尿中前列腺素的变化

该实验探讨了环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾中毒与肾脏血栓素Ａ２（ＴＸＡ＿２）、前列环素（ＰＧＩ＿２）的关系。实验中将ＳＤ雄性大鼠２０只随机分为二组，Ｉ组为正常对照组；Ⅱ组为ＣｓＡ中毒组。于实验前后分别检测大鼠的肾功能、尿酶以及尿中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ）等指标，最后进行肾脏光镜检查。结果发现，ＣｓＡ中毒组大鼠尿中的ＴＸＢ＿２显著升高，而尿中６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ稍低于正常对照组，ＴＸＢ＿２／６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ比值明显升高。实验证实，中毒剂量的ＣｓＡ引起肾脏ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡常数明显升高。     

血小板活化因子拮抗剂BN52021对大鼠肾电解质转运的影响

目的确定血小板活化因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对正常和肾病大鼠尿电解质排泄的影响。方法制备大鼠阿霉素肾病模型，观察ＮＢ５２０２１使用后大鼠尿电解质的排泄情况。结果用ＢＮ５２０２１后１周，大鼠尿Ｎａ＋排泄量从对照组的２．４８７６±０．１８６２ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到处理组的３．９８０６±１．０８９６ｍｍｏｌ／２４ｈ，Ｃｌ－１排泄量从１．５１４９±０．２０８７ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到２．２４００±０．６４４９ｍｍｏｌ／２４ｈ，而Ｋ＋的排泄则从１．２４７９±０．０５４７ｍｍｏｌ／２４ｈ减少到０．４５０７±０．２１１８ｍｍｏｌ／２４ｈ（Ｐ均＜０．０１）；且ＢＮ５２０２１处理的大鼠，肾髓质的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为１．８±１．７μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１，较对照组的４．６±１．１μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１（Ｐ＜０．０１），明显受到抑制。结论ＢＮ５２０２１抑制大鼠肾脏Ｎａ＋、Ｃｌ－１的重吸收及Ｋ＋的分泌，这一作用与大鼠肾髓质的Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的抑制有关。     

实验性糖尿病大鼠肾脏损害和脂质过氧化物水平的动态研究

动态观察实验性糖尿病大鼠于发病后２、４、６、１２和１６周肾脏损害指标和肾脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。结果表明，发病后各观察时间点糖尿病大鼠２４ｈ尿Ａ１ｂ、β２－ＭＧ排泄量和尿ＮＡＧ活性均明显增高，而２４ｈ尿ＴＨＰ排泄量显著降低，肾脏ＬＰＯ水平明显升高。其中尿ＮＡＧ活性、ＴＨＰ排泄量和肾脏ＬＰＯ水平均随病程延长而更趋明显。这些结果提示，在糖尿病早期除有肾小球功能损害外，肾小管也明显受损，过氧     

PGI2,TXA2和肾髓质PGE2与高蛋白负荷时肾小球滤过率增…

用放射免疫分析法测定了蛋白质食入量为（２．０９－２．７９）ｇ／１００ｇＢＷ（２４ｈ）的１５只大鼠（实验组）和正常蛋白南食入量的１０只大鼠（对照组）的腹主动脉血、肾静脉、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的浓度、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值以及肾髓质中的ＰＧＥ２浓度。实验组大鼠肾髓质中ＰＧＥ２浓度及尿中６－ｋｅｔａ－ＰＧＦ１α浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．００１），实验组大鼠腹主动脉血、肾静脉血尿中     

糖尿病肾病前列腺素变化与肾脏损害的关系

①目的　探讨糖尿病肾病（ＤＮ）病人前列腺素系统（ＰＧｓ）代谢异常在肾脏损害中的作用机制及临床意义。②方法　选择７２例ＤＮ肾功能代偿期病人,采用放射免疫测定法分组测定在不同程度肾脏损害时尿血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）,６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）排泄量,并观察与尿清蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、血肌酐（ＳＣｒ）、内生肌酐清除率（ＣＣｒ）等的关系。③结果　ＤＮ各组尿ＴＸＢ２ 较对照组均显著升高（Ｆ＝ ５．２８,ｑ＝ ３．４６～５．３４,Ｐ＜ ０．０５,０．０１）,且随肾脏损害加重呈递增趋势,与ＵＡＥＲ呈正相关（ｒ＝ ０．２７,Ｐ＜ ０．０５）;６－Ｋ－ＰＧＦ１α的升高则以早期正常清蛋白（Ａｌｂ）尿组最高（Ｆ＝ １５．７６,ｑ＝ ７．９３～８．２６,Ｐ＜ ０．０１）,随肾脏损害加重而下降,并与ＣＣｒ呈正相关（ｒ＝ ０．３０,Ｐ＜０．０５）,ＤＮ各组ＣＣｒ与对照组比较差异无显著性,尿ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α在肾功能代偿期亦无显著变化。④结论测定尿ＴＸＢ２,６－Ｋ－ＰＧＦ１α及其比值有助于了解肾脏损害程度及肾功能状态,并可根据ＤＮ的不同时期制订相应的治疗措施     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏病理改变的影响

采用５／６肾切除制备大鼠慢性肾功能不全模型以冬虫夏草进行实验治疗，利用计算机图像分析系统及组织学半定量记分法对肾脏病理改变进行了分析。结果显示冬虫夏草可以降低血尿素氮及肌酐水平，对５／６肾切除大鼠肾小球的肥大有一定阻抑作用，并能明显减轻肾脏病理改变。     

实验性糖尿病大鼠肾脏损害和脂质过氧化物水平的动态研究

动态观察实验性糖尿病大鼠于发病后２、４、６、１２、和１６周肾脏损害指标和肾脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。结果表明，发病后各观察时间．或糖尿病大鼠２４ｈ尿Ａｌｂ、β２──ＭＧ排泄量和尿ＮＡＧ活性均明显增高，而２４ｈ尿ＴＨＰ排泄量显著降低，肾脏ＬＰＯ水平明显升高。其中尿ＮＡＧ活性、ＴＨＰ排泄量和肾脏ＬＰＯ水平均随病程延长而更趋明显。这些结果提示，在糖尿病早期除有肾小球功能损害外，肾小管也明显受损，过氧化损伤在糖尿病肾病发病中可能是重要因素之一。尿Ａｌｂ、β２──ＭＧ、ＴＨＰ含量和ＮＡＧ活性可作为糖尿病肾病早期肾损害的敏感指标。     

全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠肾间质纤维化的影响及其作用机制

 目的  探讨全反式维甲酸 (all-trans retinoic acid,atRA)对5/6肾大部切除 (5/6 nephrectomy,5/6Nx) 大鼠肾小管间质纤维化的作用及其机制。方法  成年雄性SD 大鼠行5/6Nx后2周分为3组:5/6Nx组 (大豆油1 mL·kg-1·d-1,n=11)、 atRA1 组 (atRA 5 mg·kg-1·d-1,n=10)、atRA2组 (atRA 10 mg·kg-1·d-1,n=11),另设Sham组即假手术组 (大豆油1 mL·kg-1·d-1,n=7)。经灌胃给药,每日1次,连续给药12 周。测定24 h尿蛋白量和血肌酐浓度;肾脏病理切片采用VG染色,对肾小管间质纤维化进行评分;用Western blot检测肾皮质中α平滑肌肌动蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)和纤溶酶原激活物抑制剂1 (plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的蛋白表达。结果  术后14 周,atRA显著降低5/6Nx大鼠的24 h尿蛋白量和血肌酐浓度 (P均<0.05)。atRA显著降低该模型的肾小管间质纤维化 (P<0.01)。atRA显著下调该模型的肾皮质α-SMA和PAI-1表达 (P均<0.05),肾小管间质纤维化评分与α-SMA和PAI-1表达均呈显著正相关 (r分别为0.717 6和0.809 8,P均<0.01)。结论  atRA可减少5/6Nx大鼠的尿蛋白水平,抑制肾皮质α-SMA和PAI-1的蛋白表达,从而减轻肾间质纤维化。     

冬虫夏草制剂拮抗5/6肾切除大鼠肾脏纤维化作用研究

目的 构建5/6肾切除大鼠慢性肾脏病模型,研究冬虫夏草制剂对肾脏纤维化的拮抗作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、5/6肾切除组（OP组）和5/6肾切除术后冬虫夏草制剂治疗组（CS组）,每组16只。分别于肾切除术后4、8周,采集血、尿样本,处死大鼠后留取肾组织标本,测定各组大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）和尿白蛋白肌酐比（UACR）,观察肾脏组织病理改变和超微结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织中细胞外基质纤维连接蛋白（FN）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）以及成纤维细胞特异性蛋白1（FSP-1）和α-平滑肌动蛋白 （α-SMA）的表达,采用RT-PCR技术检测肾脏组织中FN、Col-Ⅲ和α-SMA 的mRNA表达。结果 与SO组比较,OP组肾脏组织病变明显,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质增多,足突融合及线粒体肿胀、空泡变性甚至嵴溶解、消失,自噬小体形成,且术后8周较术后4周的病变更为严重;与SO组比较,OP组SCr、BUN和UACR均显著升高,Alb则明显降低,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA 的mRNA表达均显著增加,上述改变术后8周较术后4周更为明显。术后8周,与OP组比较,CS组肾脏组织病理变化明显减轻,线粒体损伤明显缓解,UACR明显降低,而Alb升高显著,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达明显减少。结论 冬虫夏草制剂可通过减轻线粒体损伤和细胞外基质沉积等机制,拮抗5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化程度。     

nNOS/NO对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的:本研究观察5/6肾切除大鼠肾组织nNOS、NO表达的变化,探讨nNOS、NO对肾小球硬化的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为2组,模型组(M组,n=24):行5/6肾切除术;假手术组(S组,n=24):手术方式同模型组,仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除。分别于实验第4、8、12周每组各随机抽取4只大鼠处死,观察不同时间点以下指标:(1)血清尿素氮、肌酐和24h尿蛋白定量;(2)HE、Masson染色光镜下观察肾脏组织形态改变,并进行肾小球硬化半定量分析;(3)免疫组化方法检测肾组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;(4)比色法检测血清NO的浓度。结果:(1)与同期假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐及24h尿蛋白均显著升高(P<0.01),提示手术成功;(2)与同期假手术组相比,模型组大鼠肾小球硬化指数均升高(P<0.05);(3)免疫组化提示nNOS主要定位在肾皮质的致密斑,5/6肾切除组大鼠nNOS水平呈持续性下降,手术后4周起模型组nNOS表达与假手术组的差异有统计学意义,模型组nNOS水平与肾小球硬化提示存在直线负相关(P<0.05);(4)5/6肾切除后NO水平呈持续下降趋势,与假手术组的差异有统计学意义,模型组血清NO水平与肾小球硬化提示存在直线负相关(P<0.05)。结论:5/6肾切除后伴随肾小球硬化的进展存在nNOS、NO表达的减少,提示nNOS/NO途径参与了肾小球硬化病变的过程。     

一氧化氮在L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在L 精氨酸 (L arg)所致肾大部切除 (SNx)大鼠残余肾代偿性增生中的作用。方法 :采用 5 / 6肾大部切除大鼠为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine (MSD)。实验分为假手术组 (Sham)、SNx组、SNx加L arg组和SNx加MSD组 ,观察指标为体重 (BW )、残余肾重 (KW)、肾重 /体重 (KW /BW )、尿蛋白定量、血压、Ccr、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞PCNA免疫组化表达、尿NO代谢产物NO2 -排泄量等。结果 :L arg组大鼠残余肾代偿性增生指标 (KW、KW /BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P小于 0 .0 5或 0 .0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 .0 5 )。L arg及MSD组NO2 -排泄量均较SNx组显著增加。结论 :L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 ,这种作用可能与NO无关     

链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠模型的建立及稳定性评价

目的建立实验检测和与症状均符合临床糖尿病肾病的大鼠模型并对其稳定性进行评价。方法采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,动态观察16周,以大鼠体重、饮水量、尿量、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、空腹血糖,糖化血红蛋白、血脂、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理等指标评价模型的成功和稳定性。结果糖尿病肾病模型组大鼠造模后3 d~16周血糖持续升高,饮水量和尿量大幅增多,体质量增长缓慢或负增长,尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白升高,血脂代谢异常,尿素氮、肌酐升高。肾脏病理出现糖尿病肾病的典型表现。随时间延长,病情逐渐加重。结论单侧肾切除术后尾静脉注射STZ复制的糖尿病肾病动物模型与人类糖尿病肾病早期临床症状、病理和化验指标非常相似,在16周内模型稳定,符合糖尿病肾病Mogensen分期III期。病情严重程度与病程相一致,适用于药物药效学评价和临床基础研究。     

抗纤灵冲剂对5/6肾切除大鼠尿微量蛋白干预作用

目的:探讨5/6肾切除大鼠尿微量蛋白的改变以及抗纤灵冲剂干预作用。方法:将40只SD大鼠中30只行5/6肾切除,造模成功后分为正常组、模型组、抗纤灵组、氯沙坦组。药物干预12周后分批处死,留取血液及24小时尿液,检测肾功能(尿素氮、肌酐)以及尿转铁蛋白(TRF)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)以及24小时尿蛋白定量。结果:抗纤灵组及氯沙坦组较模型组肌酐、尿素氮有所下降,降低α1-MG、β2-MG、NAG、TRF。结论:抗纤灵冲剂可明显改善5/6肾切除大鼠的肾功能,在降低尿微量蛋白方面与氯沙坦等效,可能是抗纤灵冲剂通过改善肾小球通透性,加强肾小管的重吸收来降低各种蛋白尿。     

5/6肾切除大鼠肾脏病理学动态变化

目的探讨5／6肾切除(5／6NT)大鼠肾脏病理形态学动态变化。方法通过5／6NT大鼠在不同的时间段对肾组织标本进行光镜及电镜检查，观察肾脏病理动态变化情况。结果5／6NT大鼠肾脏病理变化为：第2周，肾小球增大，系膜细胞轻度增生，肾小管扩张；第8周，系膜重度增生，肾间质炎细胞浸润和增宽；第12周出现局灶节段性硬化的肾小球，肾问质轻度纤维化；第40周时，大部分肾小球纤维化、硬化，肾间质重度纤维化。结论5／6肾切除模型符合人类肾纤维化的病理改变，是研究慢性肾衰竭、肾纤维化的理想动物模型。     

高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。     

5/6肾切除大鼠残肾细胞凋亡的信号途径研究

目的 研究细胞凋亡及凋亡信号途径在5／6肾切除（SNx）中的作用及机制。方法 复制5／6肾切除大鼠模型．在1、2、4、8、12、16、26和40周，用原位末端标记法、免疫组化、RT-PCR、Western—blot分别检测细胞凋亡、caspase-3,-8,-9的mRNA和蛋白质的水平。结果 模型熏盛幽现肾小球硬化和肾间质纤维化，肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡数明显高于对照组（P〈0.05，P〈0．01）；caspase-3，-8，-9的mRNA和蛋白质的变化趋势一致，与对照组比较病变过程中呈波浪式上调，高峰分别在4周和40周（P〈0.05），caspase-9的增长幅度明显高于caspase-8。结论 5／6肾切除大鼠的疾病进展与肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡有关，死亡量体和线粒体信号途径均参与其中．线粒体信号途径起主要作用。     

大黄酸治疗大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏损害的治疗作用及其对糖尿病大鼠尿、肾脏中内皮素的含量的影响.方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,观察12周时肾脏损害和尿、肾脏组织内皮素(ET)的变化,以及经大黄酸(70 mg/kg)治疗后的变化.结果糖尿病大鼠12周时肾质量/体质量(RW/BW)降低,肾小球平均面积(MGPA)和肾小球平均体积(MGV)增大,内生肌酐清除率(Ccr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白排泄量(UPE)明显升高(P<0.01).肾组织ET含量、24 h尿ET排泄量(UET)显著升高(P<0.01).经大黄酸治疗的糖尿病大鼠肾质量/体质量、MGPA、MGV降低,Ccr、BUN、UPE减少,UET和肾组织ET含量降低.结论大黄酸能改善糖尿病大鼠肾脏功能,这可能与减少肾脏ET的生成有关.