SARS患者血清干扰素-2α和肿瘤坏死因子水平检测

目的　观察SARS患者血清干扰素-2α(IFN-2α)和血清肿瘤坏死因子(TNF)含量变化。方法 用放射免疫法检测了66例SARS患者血清IFN-2α和TNF含量,并与正常对照组作了比较。结果 SARS组进展期患者IFN-2α含量明显高于对照组,重型SARS患者血清IFN-2α含量高低不一。SARS组进展期患者TNF含量明显高于对照组,重型SARS患者血清TNF含量明显高于普通型。结论 患者血清IFN-2α和TNF含量变化提示细胞免疫参与了机体的免疫反应,重症SARS患者IFN-2α和TNF含量变化反映了患者的免疫机能状况差异。     

可溶性Fas,可溶性Fas配体与细胞因子在1型糖尿病发病中的意义

目的　研究可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)与细胞因子在1型糖尿病发病中的作用。方法　32名1型糖尿病患者和20名正常人的血清,采用夹心BAS-ELISA法分别检测sFas,sFasL,γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-1(IL-1)含量。结果　1型糖尿病血清中sFas,IFN-γ及IL-1含量分别为(1　　546±685,1　　074±451与1　　406±721)ng/L,显著高于正常组;sFasL为(211±73)mg/L,低于正常组但差异无显著性。在1型糖尿病患者中高浓度sFas伴高IFN-γ者共12例,低浓度sFas伴低IFN-γ者共9例。结论　1型糖尿病患者血清中的sFas,IFN-γ及IL-1高于正常人,sFas与IFN-γ浓度呈正相关(r=0.79,P＜0.05)。对1型糖尿病患者血清进行sFas,IFN-γ及IL-1等检测可作为反映胰岛细胞病变的辅助指标,有助于对疾病的诊断与治疗。     

N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽及地塞米松对人甲状腺细胞氧化应激的影响

取人甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养,以1 000 IU/ml干扰素γ(IFN-γ)+10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、1 mmol/L还原型谷胱甘肽(GSH)、10μmol/L地塞米松(DEX)孵育,测定细胞培养上清液中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果显示,IFN-y+TNF-α处理组与对照组比较,丙二醛水平显著增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著下降(P＜0.05);经NAC、GSH和DEX干预后,IFN-γ+TNF-α刺激的丙二醛水平均显著下降(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著升高(P＜0.05).这些结果表明IFN-γ和TNF-α可以诱导甲状腺细胞发生氧化应激,NAC、GSH及DEX可通过增加细胞GSH-Px、SOD活性和降低丙二醛含量来拮抗氧化应激反应.     

哮喘患者支气管肺泡白细胞释放TNF-α和IFN-γ增加

支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分泌物细胞因子是肺部炎症和变态反应的重要因素.实验研究哮喘患者BALF 细胞所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)的量的变化.方法实验组选择11例轻度过敏性支气管哮喘患者,均未经肾上腺皮质激素治疗。对照组选择6名志愿者.支气管肺泡灌洗、灌洗细胞和外周血单个核     

SARS患者血清干扰素-2α和肿瘤坏死因子水平检测

目的观察SARS患者血清干扰素-2α(IFN-2α)和血清肿瘤坏死因子(TNF)含量变化.方法用放射免疫法检测了66例SARS患者血清IFN-2α和TNF含量,并与正常对照组作了比较.结果 SARS组进展期患者IFN-2α含量明显高于对照组,重型SARS患者血清IFN-2α含量高低不一 .SARS组进展期患者TNF含量明显高于对照组,重型SARS患者血清TNF含量明显高于普通型.结论患者血清IFN-2α和TNF含量变化提示细胞免疫参与了机体的免疫反应,重症SARS患者IFN-2α和TNF含量变化反映了患者的免疫机能状况差异.     

茵陈四苓颗粒对胆汁淤积性肝炎大鼠肝功能损害的改善作用及其机制研究*

目的 探讨茵陈四苓颗粒对胆汁淤积性肝炎大鼠肝功能损害的改善作用及可能的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和茵陈四苓颗粒干预组,采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃法制备胆汁淤积性肝炎大鼠模型。采用RT-PCR法检测肝组织白介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)、超氧化物歧化酶(SOD)和法尼酯X受体(FXR)mRNA水平。结果 茵陈四苓颗粒干预组动物血清ALP和GGT水平分别为(254.3±16.4)U/L和(14.3±5.8)U/L,显著低于模型组【分别为(625.8±36.5)U/L和(26.7±7.9)U/L,P＜0.05】;血清IL-17、IFN-γ和丙二醛水平分别为(162.2±16.4)pg/ml、(28.9±6.2)pg/ml和(19.2±3.8)U/ml,显著低于模型组【分别为(223.4±18.8)pg/ml、(39.3±9.8)pg/ml、(28.6±2.4)U/ml,P＜0.05】,而血清SOD水平为(324.1±33.5)U/ml,显著高于模型组【(250.8±25.4)U/ml,P＜0.05】;茵陈四苓颗粒干预组肝组织IL-17和IFN-γ mRNA水平为(2.1±0.3)和(17.3±3.5),显著低于模型组【分别为(3.4±0.5)和(34.5±7.2),P＜0.05】,而SOD和FXR mRNA水平为(0.8±0.4)和(2.2±0.5),显著高于模型组【分别为(0.3±0.2)和(1.5±1.1),P＜0.05】。结论 茵陈四苓颗粒能明显改善胆汁淤积性肝炎大鼠肝组织损伤,其机制可能与调控IL-17、IFN-γ和MDA等因子水平,降低炎症反应和提高抗氧化能力有关。     

中医疏肝健脾方联合α干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察中医疏肝健脾方联合α干扰素(IFN-α)治疗慢性乙型肝炎患者的疗效。方法 180例经肝组织活检证实的HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者被分成两组,每组90例。给予90例患者IFNα-1b联合中医疏肝健脾方(柴胡6 g、枳壳6 g、郁金10 g、白芍10 g、茯苓10 g、白术10 g、陈皮6 g、黄连5 g、甘草3 g)治疗,煎服中药3个月;另90例接受IFN-α单药治疗。两组干扰素的疗程个体化,即6~12个月,直至达到完全应答或治疗无效而退出。在治疗结束后随访12个月。结果联合治疗组在治疗结束时,血清ALT和HBV DNA水平分别为(97.6±54.7)U/L和(2.6±1.7)lg IU/ml,在随访48 w时分别为(107±62.2)U/L和(2.8±1.9)lg IU/ml,均显著优于IFN-α治疗组[分别为(95.7±52.3)U/L和(4.9±1.9)lg IU/ml,及(135.6±69.8)U/L和(5.4±1.9)lg IU/ml,P0.05];联合治疗组骨髓移植发生率为38.9%,显著低于干扰素治疗组的58.9%(P0.05)。结论疏肝健脾方联合IFN-α比IFN-α单药治疗能提高HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者的临床疗效,明显减少副作用。     

屋尘螨变应原Der p2 T细胞表位疫苗对哮喘小鼠的特异性免疫治疗效果

目的 探讨屋尘螨变应原Der p2的4个T细胞表位融合肽对哮喘小鼠的特异性免疫治疗效果。方法 30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组,分别为阴性对照组(PBS组)、阳性对照组(哮喘组)以及Der p2 T细胞融合肽治疗组(Der p2 T组)。用屋尘螨粗提取液致敏小鼠建立哮喘模型,PBS组以PBS缓冲液代替,Der p2 T组分别于小鼠致敏第25~27天雾化致敏前30 min行背部皮下注射相应治疗蛋白。最后一次雾化激发24 h后,收集各组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测小鼠BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13以及血清中屋尘螨粗提取液致敏的特异性IgE、IgG2a抗体水平,并行肺组织切片HE染色。结果 哮喘组小鼠BALF中的嗜酸性粒细胞数量为(5.57±0.64)×10~5个/ml,高于PBS组[(0.50±0.30)×10~5个/ml](P0.01)和Der p2 T组[(3.45±0.36)×10~5个/ml](P0.01)。PBS组、哮喘组、Der p2 T组小鼠BALF中IFN-γ含量分别为(267.00±21.98)、(155.80±20.53)pg/ml和(234.40±24.46)pg/ml;与哮喘组比较,Der p2 T组小鼠BALF中产生了较高的IFN-γ水平(P0.01)。PBS组、哮喘组、Der p2 T组小鼠BALF中IL-4含量分别为(23.40±5.96)、(53.28±8.26)pg/ml和(30.00±5.50)pg/ml;与哮喘组比较,Der p2 T组小鼠BALF中IL-4含量显著降低(P0.01)。与哮喘组[(308.10±28.32)pg/ml]比较,Der p2 T组小鼠BALF中IL-13含量[(174.50±25.99)pg/ml]显著下降(P0.01);PBS组鼠BALF中IL-13含量为(95.99±31.14)pg/ml。肺组织切片显示,Der p2 T组小鼠肺部炎症较哮喘组明显减轻,且炎性细胞浸润显著减少、气道上皮结构重塑。结论 Der p2 T细胞表位融合肽可有效改善哮喘小鼠变态反应性气道及肺部炎症,可作为屋尘螨哮喘患者特异性免疫治疗的候选疫苗。     

加味定喘汤对支气管哮喘模型小鼠的治疗作用研究

目的:探讨中药加味定喘汤对支气管哮喘小鼠的治疗作用及可能的机制。方法:30只BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和加味定喘汤治疗组(C组)。A组和B组每只小鼠均予以20ml/kg体重生理盐水胃饲,C组每只小鼠予以20ml/kg体重加味定喘汤(每1ml相当于1g生药)胃饲,每天1次,7d后观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞(Eos)百分比及IL-4和IFN-γ含量的变化。结果:B组与A组比较,BALF中细胞总数、Eos百分比明显增多(P<0.05),IL-4含量明显升高(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.05);C组与B组比较,细胞总数、Eos百分比明显降低(P<0.05),IL-4的含量明显降低(P<0.01),IFN-γ表达升高(P<0.05)。结论:加味定喘汤能降低支气管哮喘小鼠BALF细胞总数、Eos百分比和IL-4的含量,提高IFN-γ的分泌,对支气管哮喘有治疗作用。     

干扰素联合阿德福韦酯抗HBV治疗对外周血IFN-γ、IL-10表达水平的影响

目的探讨慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a(INFα-2a)联合阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗,血清IFN-γ、IL-10细胞因子水平的变化及与肝功能ALT恢复、血清HBV DNA含量变化的关系。方法 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a和阿德福韦酯抗病毒治疗,ELISA法检测治疗前及治疗48周后IFN-γ、IL-10的血清浓度变化,并同时检测肝功能ALT、HBV DNA含量的变化。结果 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者治疗48周后,94例患者ALT恢复正常,占88.7%,72例HBV DNA102拷贝/mL,占67.9%,51例发生HBeAg血清学转换,比例为48.1%。HBeAg/HBeAb转换组的IFN-γ表达水平高于HBeAg未变化组和转阴组(P0.05);IL-10表达水平低于HBeAg未变化组(P0.05)和HBeAg转阴组(但无明显统计学差异,P0.05);HBeAg/HBeAb转换组、HBeAg未变化组及转阴组的IFN-γ和IL-10水平均高于对照组(P0.05)。结论细胞因子IFN-γ、IL-10与慢性乙型肝炎干扰素联合阿德福韦酯抗病毒治疗后血清ALT复常及HBV DNA含量下降相关,T h1/T h2亚群细胞因子平衡是促进肝功能ALT恢复、HBeAg血清转换及HBV DNA含量下降的重要因素之一。     

长效干扰素对克罗恩病患者肠黏膜白细胞介素-12、白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素的影响

目的探讨长效干扰素治疗克罗恩病(Crohn’s disease, CD)的免疫学机制,为其治疗CD提供一定的实验基础及理论依据。方法选取中南大学湘雅医院2015年6月至2016年6月门诊和病房确诊的16例CD患者的内镜活检标本,实验设CD治疗前、CD治疗后(长效干扰素10μg,肌注,2次/周,治疗4周)及正常对照组。正常对照组选取16例为结肠息肉患者,用免疫组织化学方法检测局部肠黏膜细胞因子白细胞介素(interleukin, IL)-12、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达。结果治疗前CD患者结肠组织中IL-12、IL-17、TNF-α和IFN-γ表达显著增多,结肠组织中IL-12、IL-17呈弥散性分布,在黏膜上皮均有表达,主要分布于黏膜腺体内及间质炎性细胞胞质;TNF-α仅在黏膜层间质表达,围绕炎性细胞核呈团块状的胞质表达;IFN-γ分布于肠黏膜固有层,腺体周围淋巴细胞膜表面。长效干扰素可降低CD患者结肠黏膜中IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-γ。结论 IL-12、IL-17、TNF-α和IFN-γ等促炎性细胞因子在CD黏膜免疫发生过程中发挥重要作用;长效干扰素能下调CD患者肠黏膜中IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-γ的表达,具有治疗作用。     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据。方法选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4、IFN-γ含量。结果哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74)ng/L和(96.34±11.64)ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34)ng/L和(73.39±7.76)ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量。     

γ-干扰素抗肝纤维化动物实验和临床疗效研究

目的观察不同剂量重组人γ干扰素(IFN-γ)对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果;观察IFN-γ治疗中度慢性乙型肝炎肝纤维化疗效.方法用四氯化碳(CCl4)和二甲基亚硝胺(DMN)分别诱导形成大鼠肝纤维化模型,采用三种不同剂量IFN-γ对两种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸(HA)水平、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化;对37例中度慢性乙型肝炎肝纤维化患者,IFN-γ治疗9mo,观察组织病理学及血清肝纤维化指标变化.结果两种模型组中,三组IFN-γ治疗组肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低.三组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系;14例IFN-γ治疗前后肝组织活检显示,其中12例患者肝纤维化进展被阻断甚至逆转,IFN-γ治疗前后血清肝纤维化指标有明显好转.结论 IFN-γ对不同原因引起的大鼠肝纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关;IFN-γ对中度慢性乙型肝炎肝纤维化患者有良好疗效.     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4 、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74) ng/L和(96.34±11.64) ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34) ng/L和(73.39±7.76) ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.     

急性弓形虫病产生干扰素-α/β和-γ的关系

体内和体外的研究证实,活化的巨噬细胞是杀死刚地弓形虫或抑制其增殖的主要细胞,而干扰素-γ(IFN-γ)则是自然宿主在弓形虫感染应答期活化巨噬细胞的主要因素。然而,小鼠和人的急性弓形虫病期的IFN-γ水平下降伴随着免疫抑制。此外,刚地弓形虫还能引起感染小鼠中干扰素-α/β(IFN-α/β)的产生。本文研究了小鼠急性弓形虫病期间血清和脾细胞IFN-α/β和IFN-γ产生的动力学及IFN异常与免疫抑制的关系。 8～10周龄、无病原微生物的雌性NMR1小鼠,每组10只,感染组经后足垫皮下接种含5×10~3活的刚地弓形虫Rh株速殖子的生理     

急性淋巴细胞性白血病患者血清IL-12、IFN-γ及LDH测定的临床意义

目的探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者血清白细胞介素12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)及乳酸脱氢酶(LDH)测定的临床意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定36例ALL患者不同阶段IL-12、IFN-γ水平,全自动生化分析仪酶法测定LDH水平,并与正常对照组比较。结果ALL初诊组血清IL-12、IFN-γ明显低于正常对照组(P<0.01,<0.05),LDH明显高于正常对照组(P<0.01);IL-12与IFN-γ呈显著正相关(P<0.01)。完全缓解组血清IL-12和IFN-γ明显升高,与对照组无统计学差异;LDH较治疗前明显下降但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论IFN-γ、IL-12和LDH变化可能与白血病细胞的生长及机体抗肿瘤免疫功能受损有关。     

血清炎症因子与急性脑梗死出血性转化的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、内皮素(ET)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与急性脑梗死出血性转化的相关性。方法选择2011年10月—2015年6月我院收治的236例脑梗死病人,其中脑梗死出血性转化病人(出血性转化组)87例,无出血转化病人(无出血性转化组)149例;并选取同期年龄性别匹配的正常对照者(正常对照组)40名。采用酶联免疫(ELISA)方法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1和MCP-1水平,进行多元回归分析急性脑梗死出血性转化的主要危险炎症因子。结果多元logistic回归分析结果显示:IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。结论 IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。     

应用ABC-ELISA法检测乙肝患者血清γ干扰素及其改变的免疫学意义

本实验首次应用我国研制的γ-干扰素单克隆抗体建立了ABC-ELISA方法。用此方法检测了81例乙肝患者血清γ-干扰素(IFN-γ)的水平,与正常对照组比较发现乙肝患者体内的IFN-γ水平异常,可能导致机体免疫功能进一步失调。认为乙肝的慢性化、纤维化的病理改变与其异常水平的IFN-γ参与免疫调节有关。     

暴发性肝衰竭中Toll样受体2表达的实验研究

目的 分析D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导的暴发性肝衰竭模型中肝组织Toll样受体2(TLR2)的表达变化及与细胞因子白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)表达的关系,探讨TLR2在启动炎性应答而致肝损伤中的作用。 方法 BALB/C小鼠腹内联合注射D-Gal 900 mg/kg与LPS 10μg/kg后观察其存活率,并检测不同时间点血清转氨酶和血浆IL-18、TNF-α和IFN-γ含量。用半定量逆转录-聚合酶链反应和Tanon Gis2.0软件分析各时间点肝组织中TLR2 mRNA表达,并与血浆IL-18、TNF-α、IFN-γ含量进行相关分析;免疫组织化学观察肝组织TLR2蛋白的表达。 结果 给药后4 h,血清转氨酶明显升高(与0 h比较,P<0.05);10 h小鼠死亡率达80％。血浆IL-1 8、TNF一α和IFN-γ含量逐步上升,IL-18在1 h即显著升高,之后持续高表达;TNF-α在2 h、5 h有两个分泌高峰;IFN-γ在2 h前增加不明显(F=2.5 7,P=0.1 3),但3 h及以后则显著升高(与0 h比较,P<0.01)。正常小鼠肝组织少量表达TLR2 mRNA,给药后1 h表达即显著增强(与0 h比较,P<0.05);免疫组织化学也显示TLR2蛋白有类似的变化,尤其肝窦内皮细胞、库普弗细胞表达更为显著;且部分肝细胞凋亡、坏死后,残存肝组织仍有较高TLR2表达。相关分析表明,肝组织TLR2 mRNA表达与     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。