精元康胶囊对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的:研究精元康胶囊对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响的作用机制。方法:雄性昆明种小鼠70只,随机分为正常组、模型组、利可君片组、贞芪扶正胶囊组、精元康胶囊高、中、低剂量组等7组。用环磷酰胺(CTX)建立骨髓抑制的小鼠模型。前3 d每日上午ip CTX 100 mg.kg-1(正常组注射等量生理盐水),下午ig不同药物。3 d后,仅在下午ig不同药物。应用体内扩散盒植入的方法进行培养3系造血祖细胞,在奥林巴斯光镜下计数3系造血祖细胞集落数。结果:小鼠在注射CTX造模后,3系集落数与正常组相比均有明显降低(P<0.05);精元康胶囊各剂量组均能提升骨髓抑制小鼠3系祖细胞(粒单系造血祖细胞CFU-GM、红系造血祖细胞CFU-E/BFU-E、巨核系造血祖细胞CFU-Meg)集落产率(P<0.05),而且呈剂量依赖性,其中高剂量组对3系集落的提升作用最明显(P<0.05)。对CFU-E产率的影响,利可君片组、精元康胶囊中剂量组、贞芪扶正胶囊组均与精元康胶囊低剂量组有明显差异(P<0.05),但3组之间没有明显差异。对BFU-E的影响,精元康胶囊高剂量组优于其他药物组,其他各组间无明显差异;从CFU-GM的产率比较可知,利可君片组低于精元康胶囊高剂量组,但优于其他各组。精元康胶囊中剂量组和贞芪扶正胶囊组效果优于精元康胶囊低剂量组(P<0.05),但两者之间差异不明显。各药物组对CFU-Meg产率的影响,以精元康高剂量组集落产率最高,利可君片组次之,与其他各药物组有显著差异(P<0.05)。结论:精元康胶囊可增加3系造血祖细胞集落数,促进造血干细胞的增殖和分化。     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以60Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数(P<0.05),生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异(P>0.05)。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

藏药巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠红系造血功能的影响及机制

目的:探讨藏药巴桑母酥油丸对放射线--化学复合损伤小鼠红系造血功能的影响及可能机制.方法:采用外周血红细胞计数、造血祖细胞集落分析、实时荧光定量多聚酶链反应等方法,检测灌胃巴桑母酥油丸(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)后放射线-化学复合损伤小鼠外周血红细胞(RBC)数及血红蛋白(Hb)量、骨髓红系造血祖细胞集落产率、肾脏红细胞生成素(Epo)和脾脏红细胞生成素受体(EpoR) mRNA表达量.结果:灌胃14,20 d后,巴桑母酥油丸中、高剂量组外周血RBC数显著高于空白组、模型组和低剂量组(P＜0.05);灌胃20 d后,巴桑母酥油丸中剂量Hb含量显著高于空白组和模型组(P＜0.05).灌胃14 d后,巴桑母酥油丸中剂量组骨髓细胞的早期、晚期红系祖细胞(CFU-E,BFU-E)集落产率均显著高于空白组和模型组(P＜0.01);中剂量组肾脏Epo mRNA相对表达量显著高于空白组和模型组(P＜0.05).结论:巴桑母酥油丸可以通过刺激肾脏Epo分泌、促进骨髓造血祖细胞增殖分化,进而促进放射线-化学复合损伤小鼠外周血RBC数及Hb含量的恢复.     

左归丸对骨髓抑制小鼠造血调控的影响

目的 观察左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、造血干细胞增殖能力、骨髓细胞周期和凋亡的影响,并探讨其可能的造血调控机制.方法 将48只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、阳性对照组和左归丸低、中、高剂量组,各8只,除正常对照组外,其余各组采用60Coγ射线和环磷酰胺联合制作骨髓抑制大鼠模型,于造模结束后第2 d开始给药,模型组、正常对照组予0.9%氯化钠注射液,左归丸低、中、高剂量组予相应浓度左归丸,阳性对照组予重组人粒细胞集落刺激因子注射液.各组均给药7 d.用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法、造血祖细胞培养和流式细胞术分别检测左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、体外培养各系造血祖细胞的集落数以及骨髓细胞周期和调亡的影响.结果 左归丸中、高剂量均能明显升高外周血红细胞、血红蛋白、骨髓有核细胞(P＜0.05,P＜0.01),左归丸中剂量对血小板和左归丸高剂量对白细胞有明显升高作用(P＜0.05).左归丸中剂量组和阳性对照组能提高体外培养各系造血祖细胞的集落数(P＜0.05,P＜0.01),左归丸高剂量组粒单系细胞集落生成单位、红系细胞集落生成单位和爆增型红细胞集落生成单位数提高显著(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组均能促进骨髓G0/G1 期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,从而导致G2/M期细胞比例和增殖指数(PI)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组的骨髓细胞凋亡比例与模型组比较均显著下降(P＜0.01),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左归丸可能通过促进G0期造血干细胞进入细胞周期,进行增殖;加速骨髓细胞修复受损的DNA,通过G1/S和S期监测点;抑制造血细胞的凋亡等机制,从而促进损伤骨髓造血功能恢复.     

肉苁蓉多糖对骨髓抑制性贫血小鼠造血调控的实验研究

目的：观察肉苁蓉多糖对骨髓抑制贫血小鼠造血功能的影响,探讨其造血调控作用机制。方法：采用Co^60照射和注射环磷酰胺复合制备贫血小鼠模型。应用流式细胞术（FCM）检测肉苁蓉多糖对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期的影响,采用造血祖细胞培养术观察三系造血祖细胞集落数。结果：低剂量和高剂量肉苁蓉多糖能明显促进骨髓G0/G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,G2/M期细胞比例明显升高,增殖指数（PI）也明显升高。给药组CFU-E,BFU-E,CFU-MeG与贫血对照组集落数有显著差异。结论：肉苁蓉多糖可能通过促使骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞细胞周期的转化,促进骨髓造血功能的恢复,并促进红系巨核系造血。     

红景天苷对环磷酰胺致骨髓损伤小鼠造血功能的影响

目的 考察红景天苷对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)致骨髓损伤小鼠骨髓造血和外周血象的影响。方法 84只昆明小鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,茜草双酯组(100 mg·kg-1),红景天苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1)。用CTX按50 mg·kg-1剂量对小鼠腹腔注射,每天1次,连续5 d,复制骨髓损伤模型小鼠,模型复制后第1次给予CTX后,立即口服灌胃给予红景天苷,每天1次,连续10 d,在0,1,3,5,7,9,11,14 d检测外周血象,在第10天进行骨髓细胞集落培养和血清造血因子测定。结果 与模型组比较,红景天苷对CTX致骨髓损伤小鼠骨髓中红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、粒系祖细胞(CFU-GM)数量的回升有明显促进作用(P < 0.05);可以提高血清中粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、促红细胞生成素(Epo)的水平(P < 0.05);对CTX致骨髓损伤小鼠外周血白细胞和血小板的恢复有明显的促进作用(P < 0.05)。结论 红景天苷可提高造血因子水平,促进骨髓造血,进而升高外周血中的白细胞和血小板,提示红景天苷对CTX致骨髓损伤小鼠具有保护作用。     

血府逐瘀汤影响小鼠骨髓造血干细胞的实验研究

目的观察血府逐瘀汤对小鼠骨髓造血干细胞的数量、表型、细胞周期和集落形成能力的影响。方法昆明小鼠随机分为对照组及血府逐瘀汤高（13g/kg）、中（6.5g/kg）、低剂量（3.25g/kg）组,灌胃给药7天后,分离骨髓造血干细胞,进行细胞计数,流式细胞仪检测造血干细胞表型Sca和细胞周期,并采用甲基半固体培养基检测集落的形成。结果各组小鼠骨髓单核细胞和悬浮细胞数量以及集落产率差异无显著性（P〉0.05）,但低剂量组CD34和Sca-1的表达提高（P〈0.05）,中剂量组只能明显增加Sca-1的表达（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤通过增加较早期造血干细胞的数量和功能,提高造血能力,从而达到去瘀生新的作用。     

复方补脾肾中药对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠骨髓有核细胞,CF …

观察复方补脾肾中药补肾阴方和补肾阳方对造血抑制小鼠骨髓造血的影响。方法：以环磷酰胺１２０ｍｇ／ｋｇ给昆明种小鼠连续腹腔注射３ｄ，造成骨髓抑制模型，以补肾阴方和肾阳方连续灌胃１０ｄ，以骨髓有核计数法骨髓有核细胞，以骨髓造祖细胞培养方法培养粒－单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）和成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）。结果：两方均能提高骨髓有核细胞数和ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｆ集落形成率、补肾阳方优于补肾阴方。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

六味地黄丸对老年小鼠造血干细胞影响的实验研究

目的观察六味地黄丸对老年小鼠骨髓造血干细胞的数量、表型、细胞周期和集落形成能力的影响.方法老年昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组及六味地黄丸高、中、低剂量组,灌胃给药7 d后,分离骨髓造血干细胞,进行细胞计数;流式细胞仪检测细胞表型和细胞周期;并采用甲基半固体培养基检测集落的形成.结果各组小鼠骨髓单核细胞和悬浮细胞数量以及集落产率无显著差异,但低、中剂量组Sca-1和CD34的表达提高,说明较低剂量的药物能提高骨髓中造血干细胞的数量,而且药物还具有提高细胞增殖能力的作用.结论六味地黄丸激活造血干细胞,通过升高骨髓中造血干细胞的数量和增殖能力提高造血机能,以达到提高免疫功能的作用.     

补肾填精方对再障模型小鼠骨髓造血干（祖）细胞CFU—GM、CFU—E的影响

目的：观察补肾填精方对再生障碍性贫血（简称再障）模型小鼠骨髓造血功能的影响。方法：小鼠在接受给予环磷酰胺及苯油1周后每天经灌胃分别给予补肾填精方悬液3个剂量（20mg·kg^-1·d^-1、30mg·kg^-1·d^-1、40mg·kg^-1·d^-1）35天后眶动／静脉采血法检测外周血细胞数,取小鼠左侧股骨骨髓制备骨髓有核细胞悬液并进行有核细胞（BMNC）计数,甲基纤维素半固体法测定红系祖细胞集落（CFU—E）及粒单系祖细胞集落（CFU—GM）。结果：模型组小鼠红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、BMNC、CFU—E及CFU—GM数目较空白组明显减少（P〈0．01）,中药中、高剂量组上述指标较模型组升高（P〈0．05）。结论：补肾填精方具有促进骨髓造血干／祖细胞造血,提升外周血细胞作用。     

复方补脾肾中药对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠骨髓有核细胞、CFU-GM、CFU-F生成的影响

观察复方补脾肾中药补肾阴方和补肾阳方对造血抑制小鼠骨髓造血的影响。方法：以环磷酰胺（Ｃｙ）１２０ｍｇ／ｋｇ给昆明种小鼠连续腹腔注射３ｄ，造成骨髓抑制模型。以补肾阴方和补肾阳方连续灌胃１０ｄ。以骨髓有核细胞计数法计数骨髓有核细胞，以骨髓造血祖细胞培养方法培养粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）和成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）。结果：两方均能提高骨髓有核细胞数和ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｆ集落形成率，补肾阳方优于补肾阴方。     

针灸对化疗后骨髓抑制及白细胞的影响(英文)

目的:观察针刺及艾灸疗法对化疗骨髓抑制及白细胞计数的影响, 并探讨其作用机制。方法:采用动物实验和临床研究相结合的方法, 观察针灸对化疗中骨髓及白细胞的影响, 用生物培养法检测造血干/祖细胞数量、血清集落刺激因子的活性。结果:与模型组比较, 针刺及艾灸组外周血白细胞提前1 d开始回升。针灸促进中性粒细胞分裂增殖最明显。结论:针灸抗化疗骨髓抑制, 提升白细胞计数的效应可能与促进骨髓细胞向外周血中释放、延长白细胞寿命, 提高血清集落刺激因子的活性, 促使造血干/祖细胞尽快增殖, 减轻化疗药物对造血干/祖细胞的损伤等有关。     

补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血功能的影响

目的观察补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血的作用。方法采用P388瘤株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行血常规、骨髓有核细胞(BMC)计数、粒单系祖细胞(CFU-GM)集落计数、骨髓细胞增殖能力测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC),BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力明显低于正常组(P<0.01),补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠外周血Hb、WBC数,提高BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力(P<0.01)。结论补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型具有保护造血细胞和促进其化疗损害后的修复作用。     

针灸抗化疗骨髓抑制提升白细胞机制

目的：肯定针灸抗化疗骨髓抑制，提升白细胞的疗效，揭示其作用机制。方法：采用动物实验和临床研究相结合的方法，动态观察针灸对化疗中骨髓及白细胞的影响，用生物培养法检测造血干祖细胞数量、血清集落刺激因子的活性。结果和结论：针灸抗化疗骨髓抑制，提升白细胞的机制在于促进骨髓细胞向外周血中释放、延长白细胞寿命、通过提高血清集落刺激因子的活性，促使造血干祖细胞尽快增殖、减轻造血干祖细胞受化疗药物的损伤，；实验有迹象表明针灸还可能作用于造血微环境。     

补肾生血解毒方对再生障碍性贫血小鼠白细胞生成的影响

目的:探讨补肾生血解毒方对理化因素致骨髓抑制造成再生障碍性贫血(AA)模型小鼠白细胞生成的影响.方法:BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾生血解毒方小、中、大剂量组,除空白组以外其余各组小鼠以⁶⁰Co-γ射线复合环磷酰胺致小鼠骨髓造血抑制,补肾生血解毒方小、中、大剂量组分别给予不同剂量中药灌胃,其余2组予等量生理盐水灌胃.血细胞计数仪检测小鼠外周血中白细胞(WBC)的改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)含量的差异,real-time PCR检测骨髓细胞中GM-CSF受体α、β基因表达的改变.结果:与模型组比较,补肾生血解毒方可以明显提高AA模型小鼠外周血白细胞数量(小剂量作用14d),显著增加外周血血清中GM-CSF含量和骨髓细胞中GM-CSF受体基因的表达.结论:补肾生血解毒方治疗AA发挥疗效作用,可能与提高GM-CSF活性和诱导造血细胞分化为成熟的白细胞,并促进其增殖、发挥免疫调节作用有关.     

补肾生血解毒方对再生障碍性贫血小鼠白细胞生成的影响

目的：探讨补肾生血解毒方对理化因素致骨髓抑制造成再生障碍性贫血（AA）模型小鼠白细胞生成的影响。方法：BALB／C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾生血解毒方小、中、大剂量组,除空白组以外其余各组小鼠以60Co一γ射线复合环磷酰胺致小鼠骨髓造血抑制,补肾生血解毒方小、中、大剂量组分别给予不同剂量中药灌胃,其余2组予等量生理盐水灌胃。血细胞计数仪检测小鼠外周血中白细胞（WBC）的改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测外周血血清中粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）含量的差异,real—timePCR检测骨髓细胞中GM—CSF受体仪、B基因表达的改变。结果：与模型组比较,补肾生血解毒方可以明显提高AA模型小鼠外周血白细胞数量（小剂量作用14d）,显著增加外周血血清中GM—CSF含量和骨髓细胞中GM—CSF受体基因的表达。结论：补肾生血解毒方治疗AA发挥疗效作用．可能与提高GM—CSF活性和诱导造血细胞分化为成熟的白细胞．并促进其增殖、发挥免疫调节作用有关。     

健脾补血方对Lewis肺癌小鼠化疗后EPO、TPO、GM-CSF的影响

目的观察健脾补血方对Lewis肺癌小鼠化疗后血清中红细胞生成素(erythrogenin,EPO)、血小板生成素(thrombopoietin,TPO)以及粒-巨噬细胞集落刺激因子(Grain-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)的影响,探讨健脾补血方对化疗后骨髓抑制的改善作用。方法 C57BL/6小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞,随机分为肺癌组,模型组,健脾补血方高、中、低剂量组。模型组及健脾补血方各剂量组一次性腹腔注射环磷酰胺(80 mg·kg-1)复制模型。健脾补血方高、中、低剂量组分别给予健脾补血方25,12.5,6.25 g·kg-1,肺癌组和模型组给予生理盐水,连续灌胃给药14 d,末次给药后禁食24 h取血液标本,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中EPO、TPO、GM-CSF的浓度。结果与肺癌组比较,模型组血清中EPO、TPO、GM-CSF浓度明显上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,健脾补血方各剂量组血清中EPO浓度明显下降(P0.05,P0.01),TPO、GM-CSF浓度明显上升(P0.01)。结论健脾补血方能下调Lewis肺癌小鼠化疗后血清中EPO浓度,上调血清中TPO和GM-CSF浓度,以改善化疗后骨髓抑制小鼠的造血功能。     

补虚化瘀方对化疗荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响

目的观察补虚化瘀方对联合荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响。方法采用P388瘤株制作荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)、骨髓VCAM-1及NF-κB、骨髓微血管测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达、骨髓微血管损伤明显低于正常组(P均<0.01);补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达,改善模型小鼠骨髓微血管损伤。结论补虚化瘀方具有保护联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型骨髓造血微环境和促进其化疗损害修复作用。     

黄芪当归配伍对骨髓造血功能抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的研究黄芪和当归不同剂量比例配伍对骨髓造血功能抑制模型小鼠造血祖细胞增殖能力和细胞衰老的影响,探讨黄芪和当归配伍促造血作用的机制。方法 ICR雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药对照组、黄芪组、当归组、黄芪-当归不同剂量配伍组,分别ig给予不同配伍比例的黄芪-当归药液,每天1次,连续8 d。阳性对照组于给药的第6、7、8天sc重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)。除对照组外,其余各组于给药的第4、5、6天ip环磷酰胺(CTX)造成骨髓造血功能抑制模型。于实验第9天处死动物取骨髓细胞进行红系、粒系、巨核系3系造血祖细胞培养,并以β-半乳糖苷酶染色法检测骨髓有核细胞衰老率。结果与模型组比较,单用当归组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组均能显著升高粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红细胞集落形成单位(CFU-E)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落产率(P0.01);黄芪-当归(10∶1)组可升高CFU-E、BFU-E、CFU-MK的集落产率(P0.05、0.01),而对CFU-GM集落产率无显著影响。黄芪-当归(1∶1)组促进造血祖细胞集落形成的作用显著强于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍组(P0.05)。与模型组比较,单用黄芪组、单用当归组、黄芪-当归(10∶1)组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组骨髓有核细胞衰老阳性率显著降低(P0.01),黄芪-当归(1∶1)组骨髓有核细胞衰老阳性率显著低于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍(P0.05、0.01)。结论黄芪、当归和黄芪-当归10∶1、5∶1、1∶1、1∶5配伍均可不同程度地促进骨髓造血功能抑制小鼠模型骨髓造血祖细胞增殖和分化,抑制骨髓造血细胞功能衰老,以黄芪-当归1∶1配伍作用为优。提示促进骨髓造血祖细胞增殖和分化是黄芪和当归配伍促造血作用机制之一。