生长期膳食缺锌小鼠肾细胞凋亡及机制研究

目的 观察膳食缺锌条件下生长期小鼠肾细胞凋亡情况、 氧化应激情况及凋亡相关因子 Bcl-2 和 Bax 的表达变化, 探讨锌缺乏诱发肾细胞凋亡的机制。方法 将刚断乳雄性小白鼠 30 只随机分为缺锌组和足锌组, 每组15 只。缺锌组喂饲缺锌饲料(0.85 mg/kg), 足锌组喂饲足锌饲料 （30 mg/kg）。应用 TUNEL 法观察小鼠肾细胞凋亡情况, 计算凋亡指数; 分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定肾超氧化物歧化酶 （SOD） 和丙二醛(MDA)含量;应用蛋白印迹技术检测肾组织中 Bcl-2、 Bax 蛋白表达变化。结果 与足锌组比较, 缺锌组小鼠肾可见 TUNEL 阳性细胞增多, 细胞凋亡指数明显增加; 抗氧化酶 SOD 活性下降, MDA 增加, 氧化应激反应增强; 凋亡相关因子 Bcl-2 蛋白表达量明显下降, Bax 蛋白表达量明显上调, Bcl-2/Bax 比值下降。结论 生长期膳食缺锌导致肾细胞抗氧化酶活性降低, 氧化应激反应增强及细胞凋亡相关因子 Bcl-2和 Bax 蛋白表达改变, 最终导致肾细胞发生凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注（CIR）后早期凋亡相关基因Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达变化。方法将56只大鼠随机分为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组）,采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax的表达。结果随着CIR时间的延长,凋亡细胞增多,缺血组Bcl-2、Bax表达增多,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2的表达在12h达到最高,Bax的增加一直持续到48h。结论CIR后Bcl-2表达的增加早于Bax,CIR后神经细胞凋亡可能与Bcl-2／Bax失调有关。     

促红细胞生成素后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预及机制

目的：探讨促红细胞生成素后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的干预作用及其机制。方法：健康雄性成年SD大鼠40只,随机分为假手术对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素＋缺血/再灌注组（EPO组）、促红细胞生成素＋溶剂对照组1（0.4%DMSO的PBS溶液）（D组）和促红细胞生成素＋U0126（U组）。对比观察各组肺组织湿/干重比值（W/D）的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）;免疫组织化学方法测定肺组织Bcl-2、Bax蛋白的相对含量,RT-PCR法检测肺组织Bcl-2、Bax mRNA表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果：与C组比较,I/R组肺组织W/D显著升高,I/R组IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（ P均〈 0.01）,肺组织形态学发生异常改变;与I/R组比较,EPO组、D组、U组的W/D显著降低,IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达增强,Bax蛋白和Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值增高（P 〈0.05或P 〈0.01）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,D组的W/D、IQA、AI、Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA、Bax蛋白和Bax mRNA及Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值均无明显差异（P〉0.05）,U组的W/D升高,IQA升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（P 〈0.05或P 〈0.01）,U组的肺组织形态学结构损伤较EPO组加重。结论：促红细胞生成素后处理能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过激活ERK1/2信号转导通路,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

婴幼儿喘息性疾病外周血嗜酸性粒细胞Bcl-2的表达及意义

目的检测婴幼儿喘息性疾病患儿外周血嗜酸性粒细胞中Bcl-2的表达,探讨其在外周血嗜酸性粒细胞凋亡中的作用。方法选取婴幼儿喘息性疾病患儿120例作为试验对象,分别为2个月至1岁组45例;～2岁组35例;～3岁组40例。健康对照组30名,均为健康体检婴幼儿,年龄4个月至3岁。每组入选病例均取空腹静脉抗凝血,分别进行嗜酸粒细胞计数及嗜酸性粒细胞中Bcl-2表达的检测。结果各试验组与对照组比较,试验组标本中嗜酸粒细胞明显升高,试验组嗜酸粒细胞中Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论喘息性婴幼儿外周血中Bcl-2表达水平升高,可能存在某种因素激活了抗凋亡因子,引起外周血嗜酸粒细胞凋亡减少从而导致外周血嗜酸粒细胞升高。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的调节作用

摘要 目的 研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因表达的作用。方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型。采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S)。结果 Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少。模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均高显著于正常对照组,（P值分别为0.000;0.000;0.000）,而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组（P＝0.003）。软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）, Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组（P＜0.01,P＜0.01）。结论 软肝化坚颗粒可能通过调节肝组织细胞中凋亡相关基因Bcl-2 和Bax的表达,抑制肝细胞凋亡进而发挥抗肝纤维化的作用。      

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的研究

目的探讨变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白的表达与细胞凋亡之间的关系,进一步了解变应性鼻炎的发病机制。方法选健康SD大鼠20只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组,各10只。实验组以卵清蛋白腹腔注射致敏,继之鼻局部激发建立变应性鼻炎大鼠模型。取实验组与对照组动物鼻呼吸区黏膜,行Bcl-2蛋白免疫组织化学染色,以细胞凋亡末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测鼻黏膜细胞凋亡状况,以图像分析软件分析结果。结果变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白主要表达于细胞胞质中,包括鼻黏膜腺体细胞、上皮细胞,固有层中的淋巴细胞,鼻分泌物中可见大量呈强阳性反应的嗜酸性粒细胞,实验组Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组。凋亡细胞散在于鼻黏膜上皮层和固有层,实验组更多见于上皮层,实验组凋亡指数与对照组相比下调。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜细胞凋亡过程受抑可能是变应性鼻炎鼻分泌物增多及上皮破坏的机制之一。     

Caspase抑制剂对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨Caspase抑制剂z-VAD-fmk对缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为假手术(C)组、I-R对照(B)组和z-VAD-fmk治疗(A)组,以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌I-R模型,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测Bcl-2、Pax蛋白表达,并分析心肌组织病理学损害程度.结果 B组和A组Bcl-2、Bax基因蛋白表达水平均明显高于C组(P<0.05).A组凋亡指数显著低于B组;与B组比较,A组Bax蛋白表达水平有所下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较对照组明显增加.结论 Caspase抑制剂可抑制I-R后心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达有关.     

蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,并以不同剂量的蛇床子素进行干预,应用HE染色、TUNEL法染色和免疫组化法染色,观察蛇床子素对AD模型大鼠海马神经元凋亡、凋亡相关蛋白表达的影响.结果 对照组极少见凋亡细胞,Bcl-2和Bax蛋白表达极少;模型组视野内凋亡细胞与对照组比较明显增多,Bcl-2和Bax蛋白表达增多,且Bax蛋白表达升高幅度更大;与模型组相比,蛇床子素组凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高.结论 蛇床子素调节AD大鼠海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,升高Bcl-2/Bax比值,具有抗凋亡、保护海马神经元的作用,这可能是其改善学习记忆障碍作用的机制之一.     

五龙颗粒对变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜IL-3 mRNA表达的影响研究

目的:研究五龙颗粒对变应性鼻炎模型大鼠白细胞介素-3(IL-3)mRNA表达的影响,探讨其治疗变应性鼻炎的机制。方法:以卵清蛋白为变应原复制变应性鼻炎模型大鼠,随机分为模型(AR)组、五龙颗粒组和息斯敏组。取3组和健康大鼠(空白组)血清进行组胺检测;取大鼠鼻黏膜作苏木素-伊红染色,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测法对各组大鼠鼻黏膜组织中IL-3mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果:IL-3mRNA在4组大鼠鼻黏膜中均有表达,其中AR组的表达水平为11.85±0.82,显著高于空白组(P<0.01);与AR组比较,五龙颗粒及息斯敏组大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的表达显著下降(P<0.01)。结论:五龙颗粒能降低模型大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的表达水平,可为临床合理用药提供理论基础。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型NGF和IL-5表达的影响及其相关性

目的探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（AR）的作用机制。方法将60只Hartley豚鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤高、中、低剂量组,氯雷他定组。卵蛋白（OVA）致敏成功建立变应性鼻炎豚鼠模型。药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清神经生长因子（NGF）和白细胞介素-5（IL-5）的水平。结果OVA致敏后,模型组豚鼠血清NGF,IL-5含量显著高于正常组（P〈0．01）。与模型组比较,用药组豚鼠血清NGF和IL-5含量下降（P〈0．05）,其中消风宣窍汤高、中剂量下调NGF,IL-5作用更显著（P〈0．01）,消风宣窍汤低剂量亦能显著下调IL-5（P〈0．01）,且NGF和IL-5有正相相关关系（r=0．863,P〈0．01）。结论消风宣窍汤治疗AR的作用机制可能是：1）通过降低NGF含量,减少神经肽的产生,直接减少鼻黏膜的神经刺激,进而减轻鼻部症状;2）通过降低NGF含量,调整Th1／Th2免疫失衡,下调Th2细胞因子IL-15的表达,阻断IL-5对EOS的活化作用,减轻鼻黏膜病理改变,进而减轻鼻部症状,达到治疗效果。     

硝酸铈对豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜的影响

目的探讨1%硝酸铈溶液对豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜的影响。方法健康豚鼠39只随机分成正常对照组,变应性鼻炎组：用2,4-二异氰酸甲苯酯（2,4-Toluene-Dissocya-nate,TDI）作致敏原,经鼻腔滴入建立变应性鼻炎模型。治疗期间变应性鼻炎组（n=30）动物随机分成3组：阳性对照组（n=10）、药物治疗对照组（n=10）、硝酸铈治疗组（n=10）,正常对照组（n=9）设为阴性对照组,治疗15d。观察症状体征、鼻分泌物涂片、鼻黏膜组胺含量和光镜和电镜下鼻黏膜组织形态学的变化。结果阳性对照组出现鼻痒、喷嚏、流清涕,鼻分泌物嗜酸性粒细胞增多,鼻黏膜组胺含量增多,嗜酸性粒细胞浸润,鼻黏膜细胞超微结构改变。与阳性对照组相比,硝酸铈治疗组上述变化明显减轻。结论 1%硝酸铈溶液能有效控制豚鼠变应性鼻炎的症状体征,使鼻黏膜嗜酸性粒细胞减少、组胺含量减低。     

鼻用氟替卡松联合孟鲁司特治疗儿童中-重度变应性鼻炎观察

目的 探讨氟替卡松鼻喷雾剂联合孟鲁司特治疗小儿中-重度变应性鼻炎(AR)的疗效及安全性.方法 将97例患儿按随机数字表法分为A组33例、B组32例和C组32例.A组单纯给予氟替卡松鼻喷雾剂,每次每鼻孔1揿,每日早晚各1次.B组单纯给予孟鲁司特5 mg口服,每晚1次.C组为A组联合B组治疗,剂量、用法相同.观察4周,比较各组显效率及总有效率;随访3个月,比较各组复发率.结果 治疗4周C组显效率及总有效率高于A、B组,复发率低于A、B组,差异均有统计学意义(P＜0.05);3组均未发生严重不良反应.结论 氟替卡松鼻喷雾剂联合孟鲁司特治疗儿童中-重度AR效果较好,无明显不良反应,但远期效果尚需进一步研究.     

布地奈德对变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜嗜酸性粒细胞及组胺的影响

目的：制备变应性鼻炎动物模型,评价布地奈德对变应性鼻炎嗜酸性粒细胞和组胺的影响.方法：将豚鼠随机分成自然对照组、变应性鼻炎组和布地奈德治疗组,采用甲苯-2,4-二异氰酸酯对豚鼠鼻腔局部致敏激发制备变应性鼻炎模型,通过观察动物临床症状、鼻粘膜病理切片和鼻粘膜组织中组胺含量等指标来评价药物的药效.结果：变应性鼻炎组鼻粘膜组织中嗜酸细胞浸润和组胺含量均显著高于自然对照组（P＜0.01或P＜0.05）;经治疗后,动物的嗜酸细胞浸润和组织中组胺含量均明显地降低（P＜0.01）.在临床症状指标上,变应性鼻炎组和药物治疗组评分均明显高于自然对照组（P＜0.01）,但变应性鼻炎组和药物治疗组间无显著差异（P＞0.05）.结论：布地奈德能有效地降低变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜组织中嗜酸细胞浸润和组胺的含量,但未能改善动物的鼻部临床症状,这可能与造模的方法有关.     

玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响

目的通过研究变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响,探讨玉屏风散治疗变应性鼻炎的可能机制。方法 60只SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、治疗组(玉屏风散低、中、高剂量组)、对照组。除正常组外,其余的大鼠均建立卵清蛋白诱导的变应性鼻炎模型。分组给药干预1周。应用HE染色检测鼻黏膜组织结构变化,应用western-blot及Realtime PCR技术检测NF-κBp65、GATA-3在鼻黏膜组织中的表达。结果模型组鼻组织病理学表现以组织重塑、上皮细胞脱落、杯状细胞化生、组织水肿、大量嗜酸性粒细胞浸润为主;治疗组的表现以鼻黏膜存在组织重塑表现,鼻黏膜上皮细胞脱落、组织间质轻度水肿、固有层可见少量嗜酸性粒细胞浸润,两组比较,有统计学差异(P<0.05)。模型组鼻黏膜中NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA呈高表达变化;给予玉屏风散治疗后,NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA表达下降,经统计学比较,有显著性差异(P<0.05)。结论变应性鼻炎鼻黏膜存在组织重塑,玉屏风散可能通过下调NF-κBp65、GATA-3表达,发挥防治变应性鼻炎的效应。     

变应性鼻炎患者外周血淋巴细胞蛋白激酶C活性变化及意义

目的研究变应性鼻炎患者外周血淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化及其与Th2细胞因子的关系。方法变应性鼻炎组和正常对照组外周静脉血中分离和纯化淋巴细胞胞质及胞膜PKC,采用同位素γ-32P-ATP催化活性测定法检测其活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中细胞因子白细胞介素(IL)-4和IL-5在的含量。结果变应性鼻炎患者淋巴细胞PKC的总活性较对照组明显增强,且变应性鼻炎组胞膜PKC的活性及胞膜PKC活性占总活性的百分比值与正常对照组比较明显增高,且差异有统计学意义(P<0.05);变应性鼻炎组患者血清IL-4和IL-5水平显著高于正常对照组。结论应性鼻炎患者外周血淋巴细胞PKC的激活可能与炎症介质的释放增加有关;提示PKC通道可能参与T淋巴细胞的活化过程,PKC信号转导途径在变应性鼻炎患者的发病机制中可能具有一定的意义。     

Panax notoginseng saponin Rl attenuates allergic rhinitis through AMPK/DRP1 mediated mitochondrial fission北大核心CSCD

目的探讨三七皂苷(notoginsenoside R1,PNS-R1)是否通过AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/线粒体裂变关键蛋白(dynamin-related protein 1,DRP1)介导的线粒体裂变减轻过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)。方法利用不同剂量PNS-R1治疗卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的AR小鼠,通过观察擦鼻、打喷嚏的过敏症状和鼻组织的HE染色探索PNS-R1在AR中的抑制作用。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IgE水平和鼻灌洗液(nasal lavage fluid,NLF)炎性细胞因子水平,Western blot检测凋亡相关蛋白。在体外,利用IL-13刺激人鼻黏膜上皮细胞(human nasal epithelial cells,HNEpC),观察细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS(mtROS)生成、AMPK/DRP1,TXNIP/NLRP3炎症小体的表达水平以及DRP1易位情况。结果PNS-R1减轻了AR小鼠的过敏症状,HE染色炎性细胞减少,降低血清OVA特异性IgE水平以及NLF中IL-4、IL-6和IL-8的水平。在体外,PNS-R1上调IL-13刺激后的线粒体膜电位,降低ROS和mtROS生成、减少cleaved-caspase-3、Bax和上调Bcl-2表达,以AMPK依赖性方式下调DRP1磷酸化(Ser 616)和DRP1在线粒体膜上的易位,减少TXNIP/NLRP3表达。结论PNS-R1通过抑制AMPK/DRP1信号轴及随后的TXNIP/NLRP3信号轴保护线粒体的完整性,缓解AR。     

盐酸氮卓斯汀喷鼻剂与辅舒良在治疗变应性鼻炎中的疗效分析

目的比较盐酸氮卓斯汀喷鼻剂同辅舒良在治疗常年性变应性鼻炎中的疗效。方法在确诊为常年性变应性鼻炎的231例患者,随机分成两组,其中123例患者对其用盐酸氮卓斯汀喷鼻剂进行治疗,另外108例用辅舒良(丙酸氟替卡松鼻喷剂)进行治疗,对比两组的疗效。结果盐酸氮卓斯汀组与辅舒良组治疗效果相当,但盐酸氮卓斯汀起效时间更快。从不良反应看,盐酸氮卓斯汀有个别患者诉有一过性轻微口苦;辅舒良组有10例出现鼻黏膜干燥,有3例出现鼻出血。盐酸氮卓斯汀不良反应更少。结论当常年性变应性鼻炎需要快速、安全和高效减轻症状时盐酸氮卓斯汀喷鼻剂是重要的选择之一。