丹酚酸B对急性心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究

犤目的犦通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制。[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素。[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

丹酚酸B对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究*

[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P＜0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.     

丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究概况

心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变,这种现象称为缺血-再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）。心肌缺血再灌注损伤是目前临床体外循环（CPB）心内直视术、冠状动脉（冠脉）搭桥术、经皮冠脉腔内成形术（PTCA）及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症。运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MIRI的作用机理进行了大量研究,有些已深入到细胞分子水平,如丹参、川芎等丹参对心脑血管疾病的主要活性成分是水溶性酚酸,丹酚酸A、B是最重要的有效活性部位在心血管疾病方面,丹酚酸B具有抗心肌缺血作用、清除自由基和抗氧化作用等。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

丹酚酸B对肠缺血再灌注损伤大鼠模型肠道的保护作用

目的研究丹酚酸B(SAB)对肠缺血再灌注损伤(IIRI)大鼠模型肠道的保护性效应。方法采用随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠随机分为IIRI组、SAB+IIRI组、阴性对照组和SAB+阴性对照组4组,每组12只。按照试剂盒说明书测定大鼠回肠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠回肠炎症性因子的转录水平,ELISA法检测炎症因子的分泌水平,组织病理学检测观察IIRI大鼠肠道组织学病变及对肠道通透性的影响。结果 IIRI组的MDA含量明显高于阴性对照组(P=0.005)和SAB+IIRI组(P=0.012),SOD活性明显低于阴性对照组(P=0.006)和SAB+IIRI组(P=0.017)。IIRI组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.003,P=0.009)、白细胞介素(IL)-1β(P=0.026,P=0.005)、IL-6(P=0.015,P=0.003)和核因子κB(NF-κB)(P=0.007,P=0.015)的转录水平均明显高于阴性对照组和SAB+IIRI组。IIRI组的TNF-α(P=0.002,P=0.006)、IL...     

丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在丹酚酸B抗肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的作用及其意义.方法 SD大鼠30只,分3组,每组10只,假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、丹酚酸B(Sal-B)组,于再灌注2h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);肾组织切片HE染色行中性粒细胞(PMN)计数及Paller评分,量化肾损害程度;Western-blot定量分析Cx43蛋白在肾组织中的表达.结果 肾组织中MDA水平:sal-B组明显低于IR组:SOD水平:Sal-B组明显高于IR组;PMN计数及Paller评分:Sal-B组明显低于IR组;Cx43蛋白表达:IR组明显低于Sham组,Sal-B组明显高于IR组.结论 丹酚酸B提高Cx43在肾组织中的表达,减轻肾缺血再灌注损伤.     

香丹注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过在体实验探讨香丹注射液(成分为丹参、降香)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(IR)的保护作用及机制.方法:Wistar大鼠60只,体重250～350g,随机分为两组:A组为IR NS,B组为IR 香丹注射液.结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌20 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型.结扎冠状动脉同时A组经股静脉推注NS,B组推注香丹注射液.处死动物测定心肌匀浆中MDA含量,SOD活力,Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性,光镜观察心肌变化.     

心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的改变和川芎嗪的保护作用

观察了２０只家兔心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化及川芎嗪对它们的影响。结果显示，非保护组血清ＬＤＨ活性进行性升高（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＬＤＨ活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；川芎嗪保护组变化不明显，心肌组织ＬＤＨ活性明显高于非保护组（Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪有保护作用。同时探讨了其可能机理。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关     

心肌缺因再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的改变和川芎嗪的保护作用

观察了２０只家兔心因再灌注损伤时乳酸氢酶（ＬＤＨ）活性的变化及川芎嗪对它们的影响，结果显示，非保护组血清ＬＤＨ活性进行性升高（Ｐ〈０．０１），心肌组织ＬＤＨ省城与明显下降Ｐ〈０．０５；川芎嗪保护组变化不明显，心肌组织ＬＤＨ活性明显高于非保护组（Ｐ〈０．０５）。表明川芎嗪有保护作用，同时探讨了其可能机理。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察血府逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎家兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察血府逐瘀汤对家兔血清中磷酸激酶(CPK]、心肌组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)含量的影响;对心电图 ST段的影响.结果血府逐瘀汤各剂量组家兔血清中 CPK含量明显低于模型组(P<0. 01);心肌组织 MDA低于模型组(P<0. 01), SOD、 CK明显高于模型组(P<0. 01); ST段抬高的程度呈下降趋势.结论血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用.     

丹酚酸A对心肌缺血再灌注损伤大鼠心率变异性和心肌损伤的影响

目的观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)大鼠心率变异性(HRV)和心肌损伤的影响。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,即伪手术组、MI/RI模型组、SAA低,中,高(0.5 mg/kg,1 mg/kg和2 mg/kg)剂量组和阳性对照(2 mg/kg地尔硫艹卓)组,每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型,分别于结扎前给予相应药物。期间观察并分析心电图J点和HRV变化,同时再灌注结束后用伊文思蓝(evans blue,EB)和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(tetrazolium chloride,TTC)双重染色法测定心肌梗死面积,并测定血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果与MI/RI模型组比,SAA低、中、高剂量组和地尔硫艹卓组均能显著降低再灌注期大鼠!-J值和J点平均值(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积和抑制AST、CK-MB和CK活性的升高(P0.05,P0.01);显著升高RR间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值平方和的均方根(RMSSD)、HRV三角函数(tr.Ind)和高频(HFnu),并降低低频(LFnu)和LF/HF比值(P0.05,P0.01),还能显著升高NO含量和降低MDA含量(P0.05)。结论丹酚酸可增加HRV,减少心肌梗死面积,其作用机制与丹酚酸A的抗氧化作用有关。     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸类神经递质的影响

目的 研究丹酚酸B对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后缺血侧纹状体氨基酸类神经递质的影响,探讨丹酚酸B的脑保护作用机制.方法 采用LONGA EZ法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.造模当天(第1天)腹腔注射丹酚酸B 1 mg/kg和丹酚酸B 10 mg/kg,每天1次,连续28 d.分别于给药第3天和第28天收...     

天香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨天香丹冲剂预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(不做任何处理)、实验对照组(生理盐水灌胃)以及天香丹低、高剂量组(天香丹分别为0.38g/250g体重、1.5g/250g体重,灌胃10d),实验对照组和天香丹低、高剂量组手术致心肌缺血,检测复灌后各组心电图ST段的变化、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),复灌结束后颈动脉取血并切取心脏,心脏切片后0.1%TTC染色,检测心肌梗死范围及各组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与实验对照组相比,天香丹高剂量组心肌梗死面积减小较为显著,ST段回落明显(P<0.05~0.01),±dp/dtmax明显升高,GSH-Px的活性明显增强,MDA含量降低(P<0.01);天香丹低剂量组GSH-Px活性和MDA含量没有明显变化。结论:天香丹冲剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

利多卡因对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是指在一定条件下恢复缺血心肌的血液供应,会加重心肌组织功能障碍和结构损害。MIRI的发病机制尚未完全阐明,如何保护心肌避免遭受缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠内皮细胞分泌的影响

目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.