肠上皮化生的病理组织及形态学研究近况

肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)又称肠化。自1883年Kappffer在胃粘膜内发现和肠上皮相似的结构后，引起了医学界广泛的关注，100多年来从不同的角度和层次深人探讨，对肠上皮化生的认识日趋完善，现就接触近年来有限文献，综述如下。     

根除幽门螺杆菌对胃窦部黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的比较幽门螺杆菌（Hp）根除前后胃窦部黏膜的病理变化,探讨根除Hp是否可以减少黏膜萎缩和肠上皮化生程度。方法将因上腹痛进行胃镜检查的病人180例随机分为Hp根除组98例和对照组82例,对Hp根除组给予抗Hp治疗,对照组仅给予对症治疗。再次进行胃镜检查,观察两组患者胃窦部病理变化。Hp检测采用Giemsa染色法和快速尿素酶试验,萎缩和肠上皮化生诊断采用HE染色。结果对病人两次胃镜检查的胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度进行比较,Hp根除组黏膜萎缩程度减轻（P〈0.05）,对照组无变化（P〉0.05）;Hp根除组肠上皮化生程度减轻（P〈0.05）,对照组加重（P〈0.05）。结论根除Hp能够使胃窦黏膜萎缩程度和肠上皮化生程度减轻。     

肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩、炎性反应及肠上皮化生的影响

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜萎缩、炎性反应及肠上皮化生的意义.方法 回顾性分析212例Hp感染患者的临床资料,按照随访Hp根除结果分为根除组118例与未根除组94例.观察两组胃黏膜慢性炎性反应、萎缩及肠上皮化生的情况.结果 根除组患者胃黏膜慢性炎性反应程度减轻,胃黏膜慢性炎性反应评分明显低于未根除组[(0.54±0.06)分比(1.22±0.06)分],差异有统计学意义(P＜0.05).根除组患者胃黏膜萎缩得到不同程度改善,胃黏膜萎缩评分较未根除组明显降低[(0.49±0.07)分比(1.03±0.10)分],差异有统计学意义(P＜0.05).根除组患者肠上皮化生程度减轻,肠上皮化生评分较未根除组明显降低[(0.36±0.07)分比(0.86±0.10)分],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 根除Hp可以减轻胃黏膜慢性炎性反应及萎缩程度,改善肠上皮化生.     

健脾益胃法治疗萎缩性胃炎不典型增生 肠上皮化生

早在1972年,世界卫生组织将慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、不典型增生、肠上皮化生,确定为胃癌前期病变。国内外医学家认为是“不可逆转”的顽症。近几年国内医学专家采用不同方法治疗及研究,但疗效不佳,该中心向这一难题挑战。慢性萎缩性胃炎的临床症状呈多样化,大多胃脘胀满,隐隐灼痛,时轻时重反复发作,主要见于伴有食物滞留,排空延     

EB病毒潜伏膜蛋白1在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中的表达及意义

目的检测EB病毒（EBV）．潜伏膜蛋白1（LMPl）在作为癌前病变的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生胃黏膜中的表达,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学sP法检测经病理确诊的45例慢性浅表性胃炎（CSG）组织、63例CAG伴肠上皮化生组织、36例胃癌组织中EBV—LMP1的表达。结果45例CSG和36例胃癌组织中未见EBV-LMP1的表达,63例CAG伴肠上皮化生胃黏膜组织有23例阳性,阳性率为36．5％（23／63）,主要定位于细胞核,明显高于CSG及胃癌中的表达,差异有统计学意义（尸值均为0．000）。结论CAG伴肠上皮化生组织中存在EBV-LMP1表达,明显高于CSG及胃癌组织,提示EBV感染可能在胃癌发生的早期阶段起重要作用。     

大肠上皮性肿瘤AgNORs及PCNA表达的定量分析

目的　探讨AgNORs计数及PCNA指数在大肠上皮性肿瘤中的诊断意义。　方法　应用AgNORs染色蓝调色技术及SP免疫组化法分别检测 41例大肠癌及 10例大肠腺瘤标本中的AgNORs颗粒及PCNA指数 ,另检测正常大肠组织 6例作为对照 ,并进行统计学处理。　结果　正常大肠组织、大肠管状腺瘤及大肠高、中、低分化腺癌之间AgNORs计数及PCNA指数差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,且颗粒分布和形态也不相同。　结论　AgNORs计数及PCNA指数测定为大肠腺瘤及各级大肠腺癌的诊断和鉴别诊断提供了较为客观的依据 ,有重要的参考价值。     

抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达,分析抑癌基因PTEN编码蛋白于胃癌病程中发挥的作用.方法 选择2017年5月-2019年5月175例胃癌患者作为研究对象,通过免疫组化法检测癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中抑癌基因PTEN编码蛋白表达,并观察抑癌基因PT...     

复胃汤防治大鼠胃腺粘膜肠上皮化生实验研究

复胃汤为临床经验方 ,在对人胃癌癌前病变的防治中有较好的疗效。本实验以临床为基础 ,利用甲基亚硝基胍 (Ｎ -Ｍｅｔｈｙｌ-Ｎ’ -Ｎｉｔｒｏ -Ｎ -Ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎ ｄｉｎｅ,简称ＭＮＮＧ)为主造成大鼠胃癌前病变 ,观察该药方对其形成过程的作用。1　实验材料1·1　药物及试剂1·1·1　复胃汤 :由柴胡 10ｇ、丹参 2 0 ｇ、生黄芪 2 0 ｇ、甘松 6ｇ、半枝莲 30 ｇ、莪术 10 ｇ、穿山甲 10ｇ、茯苓 10 ｇ、救必应 30 ｇ、生甘草 3ｇ组方 ,先制备浸膏 ,临用时用蒸馏水配制 ,大鼠灌胃用量为临床等效剂量 ,相当于生药量17 5ｇ·ｋｇ- 1…     

清热祛湿方加减联合西药治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者的效果

目的 探讨清热祛湿方加减联合西药治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者的效果.方法 选择2018年1月至2019年12月医院收治的脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者70例,随机分为对照组和试验组,每组35例.对照组采用西药治疗,试验组在对照组基础上联合清热祛湿方加减治疗,比较两组治疗前后的中医症状积分、血清...     

胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析

目的：探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义。方法：采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型。结果：从组织学角度观察，正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌；Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。从临床疾病角度观察，浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。结论：MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性，对胃癌具有较高的特异性；对萎缩性胃炎，Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率，MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值。     

幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生关系

目的 探讨幽门螺杆菌（H.pylori） vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生（IM）的关系,为萎缩性胃炎治疗及胃癌预防提供依据。方法 选取H.pylori阳性胃镜活检的石蜡包埋标本271例,包括浅表性胃炎76例（伴IM 18例）、萎缩性胃炎56例（伴IM 37例）和胃溃疡139例（伴IM 30例）;提取标本中DNA,经巢式PCR方法及琼脂糖凝胶电泳对H.pylori的细胞空泡毒素基因（vacA）基因型进行检测。结果 萎缩性胃炎组中vacA s1m2亚型的检出率为53.6%（30/56）,明显高于浅表性胃炎组和胃溃疡组;在271例H.pylori阳性病例中,伴IM组vacA s1m2亚型检出率为62.4%（53/85）,明显高于无IM组;萎缩性胃炎病例中伴IM组vacA s1m2亚型检出率为75.7%（28/37）,明显高于无IM组,同时高于浅表性胃炎伴IM组和胃溃疡伴IM组。结论 幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生密切相关,vacA s1m2基因型幽门螺杆菌为萎缩性胃炎相关高致病性菌株。     

萎缩性胃炎

问：我父亲被诊断为“慢性萎缩性胃炎伴中度肠上皮化生”，听医生说，这是“胃癌前期”，是这样吗？我们该怎么办？     

胃粘膜肠化生细胞增殖状态分型的建立及其临床意义

本文为探讨肠化生细胞增殖分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系，应用S—P免疫组织化学方法检测230例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，计算细胞增殖指数（PI），检测肠化生细胞中肿瘤相关基因蛋白产物的表达。本级实验显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的PI逐渐增高，差异非常明显（P＜0．01）。根据胃粘膜肠化生细胞的PI分布，进行肠化生细胞的增殖状态分型：高增殖、中增殖、低增殖状态型。此分型与各类胃粘膜病变显示较好的相关性，LPT为正常或基本正常胃粘膜，MPT为胃粘膜良性病变，HPT为胃粘膜癌前病变。HPT肠化生中肿瘤相关基因蛋白产物rasp21、EGFR、h－met的表达以及Ⅲ型肠化生的检出率显著高于MPT、LPT肠化生（P＜0．05）。提示HPT肠化生细胞基因表达的异常率增高，且细胞分化不良，更具胃癌前病变的特征。胃粘膜肠化生细胞的增殖状态分型可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，具有较好的临床应用前景。     

不同亚型肠上皮化生黏膜mtp53和c-myc蛋白表达与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因蛋白A(Hp-CagA)与肠上皮化生不同亚型中mtp53和c-myc蛋白表达的关系.方法 选取胃镜检查患者165例,其中慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生125例,非萎缩性胃炎40例.肠上皮化生分为完全型小肠上皮化生、不完全型小肠上皮化生、完全型结肠上皮化生和不完全型结肠上皮化生四种亚型.应用14C尿素呼气试验检测Hp;通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型;应用免疫组织化学染色Elivision法检测mtp53和c-myc蛋白的表达;采用间接ELISA法检测Hp-CagA.结果 不完全型结肠上皮化生45例,不完全型小肠上皮化生47例,完全型结肠上皮化生17例,完全型小肠上皮化生16例.肠上皮化生各亚型Hp-CagA阳性率均高于非萎缩性胃炎,但差异无统计学意义(P＞0.05).不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者mtp53蛋白阳性表达率高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=5.494,P＜0.05);不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者c-myc蛋白阳性表达率明显高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=13.950,P＜0.01).结论 Hp-CagA阳性Hp是Hp的高毒力株,Hp-CagA阳性Hp具有较强的促进胃黏膜萎缩、肠上皮化生的作用,Hp-CagA阳性Hp可能通过癌基因激活实现胃黏膜肠上皮化生和癌变的过程.     

胃上皮异型增生并结肠及小肠上皮化生中p53、Cdk4和Survivin的表达的意义

目的 探讨胃上皮异型增生上皮并结肠及小肠上皮化生组织中p53、Cdk4和Survivin表达的意义。方法应用组织化学法和免疫组织化学sP法检测44例结肠性化生（其中低度异型增生27例，高度异型增生17例）和51例小肠性化生（其中低度异型增生42例，高度异型增生9例）胃活检组织中p53、Cdk4和Survivin的表达。结果p53、Cdk4和Survivin蛋白在胃上皮异型增生并结肠性化生与小肠性化生间的表达率有显著性差异。低度异型增生和高度异型增生间p53和Survivin蛋白表达率有显著性差异。Cdk4低度异型增生和高度异型增生间表达无显著性差异。结论p53、Cdk4和Survivin基因的改变不仅与肠上皮化生的类型有关，而且与胃上皮异型增生的程度密切相关。p53、Cdk4和Survivin蛋白可作为判断胃异型增生上皮并肠上皮化生生物学行为有价值的指标。     

肠化生和肠型胃癌内镜及病理特点分析

目的通过对肠化生及肠型胃癌病例的回顾性分析,探讨肠化生和肠型胃癌的关系以及影响肠化生的因素.方法收集1998～2003年间行胃镜检查的病例共14766人次进行统计分析.结果中、重度肠化生和肠型胃癌检出年龄呈递增趋势,各组间有显著性差异(P＜0.01);肠型胃癌的检出年龄以胃角最小,与其他部位相比有显著的差异(P＜0.01),胃窦、胃体、胃底和贲门癌之间年龄无显著性差异;肠型胃癌男女检出率分别为3.44%和1.18%,性别差异有显著性(P＜0.01),中重度肠化生检出率分别为5.46%和5.17%,性别之间无显著差异(P＞0.05);发生中度和重度肠化生的胃窦粘膜HP阳性检出率分别为37.44%和35.80%,较无肠化生和轻度肠化生病例高(30.19%);肠化生程度和粘膜萎缩程度相关.结论肠化生在年龄上早于肠型胃癌出现,肠化生与肠型胃癌性别上的分布不一致;中重度肠化生和HP感染有关;肠化生程度和萎缩程度相关.     

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生的关系

目的　通过对十二指肠溃疡 (DU)患者幽门螺杆菌 (Hp)感染与十二指肠胃上皮化生 (DGM)关系的研究 ,进一步阐明DU的发病机制。方法　检测 12 1例患者的内镜、病理、Hp感染和DGM情况。结果　胃内、十二指肠球部的Hp检出率在DU组分别为 90 4%、40 4% ,非DU组分别为 60 9%、2 9% ,P 均 <0 0 0 1;DGM的检出率在DU组为 92 3 % ,非DU组为 42 0 % ( P <0 0 0 1) ,且前者的DGM程度更重 (P <0 0 0 1) ;胃部Hp阳性者DGM的发生率 ( 73 0 % )显著高于胃部Hp阴性者 ( 3 7 5 % ,P <0 0 0 1) ,DGM( ++)及以上者在Hp阳性组发生率 ( 4 7 2 % )也高于Hp阴性组 ( 2 1 9% ,P <0 0 5 ) ;在十二指肠 ,Hp多定植于DGM区 ,且随着DGM程度的加重 ,Hp检出率呈递增趋势。结论　Hp感染特别是十二指肠Hp定植及DGM是影响DU发生发展的两大危险因素 ;Hp感染与DGM的发生及程度有关     

一种小鼠肠上皮内淋巴细胞改良分离技术

目的:探讨并改进小鼠肠上皮内淋巴细胞分离技术。方法:采用冰浴致肠黏膜上皮脱落的方法,用含DTT的PBS充分振荡后,依次通过80、400目尼龙筛网过滤,观察分析细胞收获率、细胞活率和细胞纯度。结果:每只鼠约20cm小肠可获得(5.6±0.7)×106个上皮内淋巴细胞。上皮内淋巴细胞纯度为(92.21±5.20)%,细胞活率为(90.46±5.71)%。结论:与国内外其他分离方法相比较,该法操作简便,细胞收获率稳定、细胞活率和细胞纯度高,可用于肠上皮内淋巴细胞的相关研究。