急性非淋巴细胞白血病细胞中原癌基因c—myc的表达

研究急性非淋巴细胞白血病细胞中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达及临床意义。方法采用蛋白质免疫印渍和单克隆抗体免疫细胞化学染色方法检测３０例ＡＮＬＬ细胞中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达。结果１９例表达阳性，阳性率为６３％。ＡＮＬＬ中白血病细胞的阳性细胞百分率为２９％－９６％，ｃ－ｍｙｃ在不同病人的白血病细胞中表达水平不一样；ｃ－ｍｙｃ的表达和患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关，和患者年龄，性别，外周血白细胞计数。     

反义寡核苷酸对HL60细胞c—myc基因表达的抑制和诱导分化作用

研究ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸对ＨＬ６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因的表达及ＨＬ６０细胞分化的影响。方法 采用针对原癌基因ｃ－ｍｙｃ的ｍＲＮＡ５’非翻译区的一个１８ｂｐ的反义寡核苷酸５‘ｄ（ＣＴＴ ＣＴＣ ＧＡＧ ＧＣＡ ＧＧＡ ＧＧＧ）３「与人早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞共培养５ｄ，检测ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ量的变化及其对ＨＬ６０细胞分化的影响。     

SO—Rb50人视网膜母细胞瘤株抗癌基因及癌基因的检测

以ＳＯ－Ｒｂ５０第３２７代细胞，提取其基因组ＤＮＡ，以正常人血细胞为对照，检测其Ｒｂ抗癌基因和ｃ－ｃｙｃ癌基。结果表明，该细胞株Ｒｂ基因完全缺失，ｃ－ｍｙｃ原癌基因扩增３倍。此为以该株在体外进一步研究肿瘤生长和逆转提供依据。     

急性白血病细胞中原癌基因c－myc的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ在急性白血病中的表达及意义。方法应用免疫印渍及免疫细胞化学染色技术检测ｃ－ｍｙｃ原癌基因在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中的表达，以ＨＬ６０细胞作为阳性对照，正常人外周血淋巴细胞作为阴性对照，参照Ｇｒｅｉｌ等（１９８９）所建立的方法对ｃ－ｍｙｃ在急性白血病细胞中的表达进行定量，并对实验数据进行ｔ检验及相关分析。结果ｃ－ｍｙｃ在ＡＬＬ和ＡＮＬＬ中均有表达，阳性率分别为５０％和６３％，ＡＬＬ和ＡＮＬＬ病人白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ表达差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ｃ－ｍｙｃ在不同病人的白血病细胞中的表达水平并不一样，部分病人同一病例在不同白血病细胞上ｃ－ｍｙｃ蛋白分布和表达不同。ＡＬＬ和ＡＮＬＬ白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ的表达和患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关（分别ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０１，及ｒ＝０．８，Ｐ＜０．０１），和患者年龄、外周血白细胞计数、血红蛋白、血小板计数均无相关性。结论ｃ－ｍｙｃ在ＡＬＬ和ＡＮＬＬ中表达差异无显著性，急性白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ的表达与患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关。ｃ－ｍｙｃ表达高的患者，治疗效果较差。ｃ－ｍｙｃ在急性白血     

c─myc原癌基因与肿瘤

ｃ─ｍｙｃ原癌基因与肿瘤肖冬梅综述何志藩审校（衡阳医学院肿瘤研究所衡阳，４２１００１）细胞癌基因是存在于正常细胞，并在正常细胞的增殖、分化和胚胎发育过程中起重要调控作用的一类正常细胞基因，在生理状态下，它们不表达或只是有限制地表达，处于非激活状态，不...     

喉癌组织中C－myc癌基因扩增的研究

本文应用核酸分子杂交技术对喉癌组织中Ｃ－ｍｙｃ癌基因扩增进行了研究，结果发现：①喉癌组织中具有Ｃ－ｍｙｃ癌基因扩增，其平均扩增倍数为正常喉组织的２．３倍。②Ｃ－ｍｙｃ癌基因扩增水平与喉癌临床分期有关。表现为Ｎ期肿瘤Ｃ－ｍｙｃ基因扩增明显高于Ｉ期和Ⅱ期，Ⅲ期又明显高于１期。本研究结果表明：在喉癌组织中Ｃ－ｍｙｃ基因以扩增形式被激活，激活后的癌基因对喉癌的发生、发展可能起着重要的作用；Ｃ－ｍｙｃ基因扩增与喉癌发展阶段相关，其扩增程度随着肿瘤的病期增高而增高，揭示Ｃ－ｍｙｃ癌基因扩增水平有可能作为肿瘤病情进展和恶性度的指标。本实验从基因水平上探讨了喉癌组织中Ｃ－ｍｙｃ癌基因的激活方式，为今后进一步研究喉癌发生发展机理以及对肿瘤进行基因诊断、治疗提供了实验依据．     

能抑制乳腺癌细胞生长的基因被发现

衡阳医学院生理学教研室研究人员经过研究发现，ｃ－ｍｙｃ反义寡脱氧核苷酸能抑制人乳腺癌ＭＣＦ－７细胞系生长和增殖。肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失调的结果，ｃ－ｍｙｃ基因是调控细胞增殖和凋亡的一个重要基因。为了探讨研究反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞生长及其...     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

卵巢癌组织中C-erbB-2和C-myc原癌基因扩增的研究

应用斑点杂交技术对３６例卵巢癌石蜡包埋组织进行了Ｃ－ｅｒｂＢ－２和Ｃ－ｍｙｃ原癌基因扩增的研究。结果表明，Ｃ－ｅｒｂＢ－２原癌基因扩增者１２例，扩增率为３３％，扩增集中于组织学Ⅲ级；Ｃ－ｍｙｃ原癌基因扩增者１０例，扩增率为２７．８％，扩增与组织学分级无关。Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增与ＤＮＡ倍体水平有关，与临床分期无关：Ｃ－ｍｙｃ扩增与倍体水平无关且多见于临床晚期。提示Ｃ－ｅｒｂＢ－２原癌基因扩增可用于判断卵巢癌的恶性程度，Ｃ－ｍｙｃ扩增有助于卵巢癌的临床分期。     

人脑胶质瘤组织中c－myc基因的扩增和重排及异常表达

目的：癌基因结构及表达异常与肿瘤的发生发展有着密切的关系，作者在于考察胶质瘤中ｃ－ｍｙｃ基因的状况．方法：采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交和ＲＮＡ打点杂交的方法以正常人脑组织为对照观察了７例人脑胶质瘤组织中ｃ－ｍｙｃ基因在ＤＮＡ和ＲＮＡ水平的改变．结果：７例人脑胶质瘤标本中ｃ－ｍｙｃ基因有不同程度的扩增和重排，其ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达幅度是正常组织的１．６～４．０倍，结论：在胶质瘤中有ｃ－ｍｙｃ基因的异常．     

hsp70与c─myc、c─fos和P~（53）的结构及功能联系

ｈｓｐ７０与ｃ─ｍｙｃ、ｃ─ｆｏｓ和Ｐ~（５３）的结构及功能联系杨和平（衡阳医学院分子生物学中心）人类热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）基因启动子部位有ｍｙｃ原癌基因产物的两个结合位点，分别位于ｈｓｐ７０基因５＇侧上游－１６０和－２３０碱基处，ｍｙｃ蛋白可?..     

鬼臼叉甙诱导HL－60细胞分化时c－myc蛋白的表达

目的：观察小剂量鬼臼叉甙对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用和对ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的影响。方法：应用加入鬼臼叉甙（ＶＰ－１６）和维甲酸（ＲＡ）的含２０％小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株（ＨＬ－６０），分别在培养后１、２、４、６ｄ测定细胞各时相的ｃ－ｍｙｃ蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验，观察ＶＰ－１６、ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及其与ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的关系。结果：与ＲＡ一样，小剂量ＶＰ－１６能诱导ＨＬ－６０细胞向粒系分化。并且在ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ蛋白水平明显降低。ＶＰ－１６处理的ＨＬ－６０细胞其ｃ－ｍｙｃ蛋白降低与其诱导分化作用呈负相关。结论：实验结果提示，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的变化可能是ＶＰ－１６诱导ＨＬ－６０细胞分化的机制之一。     

人脑胶质瘤组织中c—myc基因的扩增和重排及异常表达

癌基因结构及表达异常与肿瘤的发生发展有着密切的关系，作者在于考察胶质瘤中ｃ－ｍｙｃ基因的状况。采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交和ＲＮＡ打点杂交的方法以正常人脑组织为对照观察了７例人脑胶质瘤组织中ｃ－ｍｙｃ基因在ＤＮＡ和ＲＮＡ水平的改变。７例人脑胶质瘤标本中ｃ－ｍｙｃ基因有不同程度的扩增和重排。其ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达幅度是正常组织的１．６－４．０倍。在胶质瘤中有ｃ－ｍｙｃ基因的异常。     

应用荧光原位杂交技术在人肺癌中发现c－myc基因易位

基因易位是癌基因激活的一种机制，但是以往检测基因改变的方法较难检测基因易位。我们建立了荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）技术，井应用这项技术在人肺癌细胞系ＧＬＣ－８２和１例经ＳＶ４０Ｔ转化了的人支气管上皮细胞中发现了癌基因ｃ－ｍｙｃ易位。在ＧＬＣ－８２细胞系中ｃ－ｍｙｃ基因易位到一条Ｃ组大小标记染色体的短臂。在ＳＶ４０Ｔ转化支气管上皮细胞中ｃ－ｍｙｃ易位到１４ｑ３２，提示ｃ－ｍｙｃ基因易位可能在肺癌起因中起重要作用。     

脂质体介导c—myc反义核酸对HL—60细胞作用的研究

原癌基因ｃ－ｍｙｃ参与调控细胞的增殖、分化和凋亡过程,在白血病细胞株ＨＬ－６０ 中有很高的表达。ｃ－ｍｙｃ通过扩增活化或基因重排而异常激活,在白血病的发生和发展中可能起着重要的作用。　目的　通过脂质体介导ｃ－ｍｙｃ反义核酸转染ＨＬ－６０ 细胞,观察其抑制细胞生长增殖、促进分化、诱导凋亡,降低ｃ－ｍｙｃｍ ＲＮＡ 和蛋白表达水平,探讨反义核酸的抗肿瘤作用机制。　方法　ＨＬ－６０ 细胞在３７℃、５％ＣＯ２ 条件下,培养于１０％ 小牛血清１６４０ 培养液中,细胞接种密度为４×１０７／Ｌ,反义核酸终浓度为１μｍ ｏｌ／Ｌ,反义核酸与脂质体比例为１ μｍ ｏｌ（６．５ μｇ）∶１０ μｇ,无血清转染６ ｈ。实验同时设置空白组、无义组、反义组、脂质体组、脂质体无义组等对照组。连续培养４ 天。通过锥虫蓝拒染实验测定细胞的生长能力;ＮＢＴ还原实验和瑞特－姬姆萨染色测定细胞的分化能力;免疫细胞化学染色检测ｃ－ｍｙｃ蛋白表达;ＲＴ－ＰＣＲ法检测ｃ－ｍｙｃ ｍ ＲＮＡ 水平;吖啶橙／溴化乙锭染色观察凋亡细胞形态;流式细胞仪检测凋亡率;ＤＮＡ抽提及电泳观察凋亡细胞ＤＮＡ降解片段的形成。　结果　脂质体转染ｃ－ｍｙｃ反义核酸的作用：（１）抑制ＨＬ－６０     

小儿恶性淋巴瘤C-myc基因的表达及其临床意义

为了探明小儿恶性淋巴瘤与Ｃ－ｍｙｃ基因的关系,本文采用免疫组化法检测３３例该瘤石蜡切片中Ｃ－ｍｙｃ基因的表达水平。结果显示：肿瘤组的Ｃ－ｍｙｃ染色阳性率为３９．４％,其中,Ｔ细胞型淋巴瘤为１１．１％,Ｂ细胞型淋巴瘤和何杰金病均为５０．０％,反应性增生组的阳性率仅为８．９％,表达Ｃ－ｍｙｃ基因的表达与小儿恶性淋巴瘤,特别是与Ｂ细胞型淋巴瘤及何杰金病的发生有一定关系。     

原癌基因－c－fos、c－myc在血管成形术后异 常 表 达 的 实 验 研 究

原癌基因－ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ在血管成形术后异常表达的实验研究哈尔滨医科大学附属一院心内科王岚峰，赵进军，黄永麟，杨树森近年来的生物学研究证明，癌基因不仅在肿瘤的发生中起重要作用，在其它的一些疾病中也起作用。凡涉及到细胞分裂和分化的过程，就一定涉及...     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖及原癌基因c—fos,c—myc异…

我们观察了不同浓度的胰岛素对体外培养人血管平滑肌细胞增殖的影响，及其该过程原癌基因ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ的表达，结果表明，胰岛素能促进血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖，即：ＳＭＣ目的增多，ＳＭＣＤＮＡ的合成，胰岛素能促进原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的异常表达；且以上作用均在着剂量－效应关系，这些结果提示，高胰岛素血症促进动脉粥样硬化（ＡＳ）发生，发展可能是通过促进某些原癌基因异常表达，进而促进ＳＭＣ     

重组人肿瘤坏死因子诱导HL—60白血病细胞分化及调控原癌基因表…

采用２０￣２００Ｕ／ｍｌ的重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－α）处理体外液相培养的人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０，观察到５０￣２００Ｕ／ｍｌ的小剂量ＴＮＦ具有诱导其向单核－巨噬细胞途径分化及抑制其增殖的效应。采用细胞总ＲＮＡ打点杂交技术检测１￣１００ＵｍｌＴＮＦ诱导ＨＬ－６０细胞早期（１２小时内）对其ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响，发现ＴＮＦ可抑制ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ水平及ｃ－ｆｏｓ短暂性     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（１８ｍｅｒ，２１ｍｅｒ）对人白血病ＨＬ－６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达的抑制作用。用ＨＬ－６０活细胞计数，ＲＮＡ含量的ＲＴ－ＰＣＲ测定和ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的免疫组化染色检查，结果：两个反义核苷酸都以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，增殖抑制率为１１－７５％。反义核酸还抑制ｃ－ｍｙｃＲＮＡ和Ｍｙｃ蛋白的表达，而对ｃ－ｍｙｃ基因正常表达的红白血病细胞Ｋ５６２的增殖和ＰＨＡ刺激的人淋巴细胞的增殖