化浊益肾方对早期糖尿病肾病患者VEGF的影响

目的:观察化浊益肾方治疗早期糖尿病肾病的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将70例患者随机分为两组各35例。两组均予以常规治疗,治疗组加服化浊益肾方,对照组口服依那普利片,疗程8周,观察两组治疗前后FBG2、hBG、HbA1C、UAER、VEGF等变化。结果:治疗组总有效率优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗组治疗后UAER、VEGF均明显下降,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊益肾方能有效降低患者尿蛋白、血清VEGF水平,对早期糖尿病肾病具有较好的防治作用。     

“益肾化浊方”治疗轻度阿尔茨海默病15例临床研究

目的:观察益肾化浊方治疗轻度阿尔茨海默病肾虚证患者的临床疗效。方法:治疗组15例给予益肾化浊免煎颗粒口服,对照组15例给予盐酸多奈哌齐片。分别于治疗前、治疗24周及停药后24周进行疗效评价。结果:治疗组在中医症状疗效方面较对照组有显著性差异,在MMSE、ADL评分方面与对照组比较无统计学意义,但认知功能、日常生活能力总有效率高于对照组,但无统计学意义。结论:益肾化浊方对轻度阿尔茨海默病(肾虚证)患者中医症状方面的改善有显著作用,对认知功能及日常生活能力方面的改善有一定作用。     

益肾化浊注射液对实验性慢性肾衰的影响

目的 :研究益肾化浊注射液的抗慢性肾衰作用。方法 :用 5 /6大鼠肾切除方法制成动物慢性肾衰模型 ,以给药前及给药后 4周、8周大鼠血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿蛋白、血甘油三脂、胆固醇为观察指标进行实验研究。结果 :益肾化浊注射液可明显降低 5 /6肾切除大鼠血肌酐、血尿素氮、尿蛋白 ,提高内生肌酐清除率。该药还有降低血甘油三脂、胆固醇的作用。结论 :益肾化浊注射液对慢性肾衰大鼠肾功能具有明显改善作用     

杜墨益肾化浊通络方治疗原发性骨质疏松症临床研究

目的：观察杜墨益肾化浊通络方治疗原发性骨质疏松症的临床疗效。方法：将94例原发性骨质疏松症患者按随机数字表法分为研究组与对照组各47例。所有患者均接受活性维生素D3、钙剂等常规治疗,对照组加用阿仑膦酸钠治疗,研究组加用杜墨化浊益肾通络方治疗。治疗2个月后,比较2组临床疗效及不良反应,比较2组治疗前后骨密度（骨颈、腰椎、大粗隆）水平、骨代谢指标[碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（NTX）、骨钙素（BGP）]水平及中医证候评分。结果：研究组总有效率为91.49%,对照组为74.47%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组股骨颈、腰椎、大粗隆的骨密度水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,研究组上述各项骨密度水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组骨代谢指标ALP、NTX、BGP水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,研究组ALP、NTX水平低于对照组,BGP水平高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组中医证候腰背疼痛、腰膝酸软、神疲肢倦、失眠多梦、头晕耳鸣...     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫调控机制的影响

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD4-T淋巴细胞(CD4+)/CD29-T淋巴细胞(CD29+)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组、低剂量组(20.0,5.0 g·kg-1)、柳氮磺胺吡啶对照组(SPAP 0.3 g·kg-1组)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别ig给予相应的药物,连续14 d,观察各组大鼠一般情况以及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、CD4+CD29+,IL-8,IL-10变化情况。结果:DAI评分:与正常组比较,其余各组均升高;与模型组比较,兰茵凤扬高、低剂量组均减低,结果均有统计学意义(P<0.05)。CD4+,CD29+:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均降低,结果有统计学意义(P<0.05)。IL-8:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均减低(P<0.05),而中药低剂量组与对照组比较无差异。IL-10:与模型组相比,中药高、低剂量组、对照组均升高(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方可上调抑炎症因子、下调促炎症因子和抑制CD4+/CD29+的表达。     

巴马小型猪脾虚痰浊证模型NEI网络相关指标水平变化的实验研究

目的:从神经内分泌免疫网络(NEI)角度研究脾虚痰浊证巴马小型猪脑肠肽和神经递质的影响。方法:将巴马小型猪随机分为正常组和模型组,施以每日冲刺跑步训练联合高脂单笼饲养干预,建立小猪脾虚痰浊证模型。应用酶联免疫法(Elisa)测定血清中皮质醇(COR)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、5-羟色胺(5-HT)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NE)水平。结果:与正常组比较,模型组小型猪脑肠肽、神经递质水平发生差异性变化。结论:脾虚痰浊证模型神经内分泌免疫网络中脑肠肽、神经递质失常,提示NEI是客观存在的。某一环节的失衡可能是出现脾虚痰浊证的病理机制之一。     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型小鼠内化作用的影响

目的：观察益肾化浊方对快速老化小鼠亚系8(SAMP8)小鼠谷氨酸受体2(GluR2)内化作用的影响,探讨其改善阿尔茨海默病学习记忆能力的作用机制。方法：采用激光共聚焦、蛋白质印迹法(Western Blotting)和免疫共沉淀检测小鼠海马神经元突触后膜GluR2相对表达量,相关蛋白的表达以及各蛋白间相互结合情况。结果：经益肾化浊方干预后,SAMP8小鼠突触后膜GluR2含量较前增多,降低了谷氨酸受体2L-丝氨酸(GluR2 Ser880)蛋白水平,提高了AMPA受体结合蛋白(ABP)、谷氨酸受体结合蛋白(GRIP)水平,同时促进了GluR2-N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)结合,抑制了GluR2-转接蛋白复合物(AP2)结合。结论：益肾化浊方可抑制SAMP8小鼠AMPA受体GluR2内化作用,该作用与减轻GluR2磷酸化和上调内化抑制蛋白GRIP、ABP的表达,促进GluR2-NSF的结合,减少GluR2-AP2的结合有关。     

益肾化浊方干预代谢综合征伴早期肾损害疗效评价

目的观察益肾化浊方对代谢综合征所导致的早期肾损害及对胰岛素抵抗的治疗效果。方法将63例患者随机分为治疗组和对照组,2组均采用降血压、控制血糖、血脂的基础治疗。治疗组同时加用益肾化浊汤,对照组采用二甲双胍片治疗,2组疗程均为8周,观察2组治疗前后胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、胱抑素C（CysC）、转铁蛋白（TRF）、α1微球蛋白（α1-MG）等指标的变化。结果2组治疗后HOMA—IR、FINS均明显改善（P均〈0．05）,治疗组治疗后CysC、α1-MG、TRF值均明显下降（P均〈0．05）。结论益肾化浊方对代谢综合征患者胰岛素抵抗及早期肾损害有显著治疗作用。     

孙岚云运用益肾化浊除痹方治疗高尿酸血症经验

介绍孙岚云主任医师治疗高尿酸血症的经验。其认为肾虚血瘀、浊痹阻络是高尿酸血症的病现机制,治疗采用补肾活血以治本、化浊除痹以治标,自拟益肾化浊除痹方,临床疗效显著。     

益肾化浊注射液对糖尿病大鼠血浆内皮素的影响

目的：探讨益肾化浊注射液防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）腹脸注射制备糖尿病大鼠模型，给药6周后，观察益肾化浊注射液对血浆内皮素（ET）、血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率、肾重／体重的影响。结果：STZ糖尿病大鼠应用益肾化浊注射液治疗后，尿蛋白排泄率减少，血肌酐、尿素氮、血糖均下降，并可减轻肾重量增加，降低血浆ET水平，与模型组比较有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）。结论：益肾化浊注射液DN的作用机制之一是降低血浆ET水平。     

基于网络药理学探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍的作用机制

目的：采用网络药理学方法探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍（PSCI）的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）及ETCM数据库筛选健脾益肾化浊方的活性成分,运用Swiss Target Prediction数据库对活性成分进行靶点预测;运用GeneCards数据库筛选PSCI相关疾病靶点;运用RStudio软件对健脾益肾化浊方及PSCI共同靶点绘制韦恩图;将二者共同靶点通过STRING及Metascape数据库分别进行PPI分析,基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析;运用Cytoscape 3.6.0绘制“健脾益肾化浊方-靶点-PSCI-通路”网络图;采用AutoDock对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果：筛选出健脾益肾化浊方39种活性成分和553个靶点,筛选出PSCI潜在靶点2 305个,二者共同靶点为254个。通过GO及KEGG富集分析,发现健脾益肾化浊方可能通过突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等多靶点、多途径发挥对PSCI的治疗作用。分子对接结果提示活性成分Stigmasterol与核心靶点（MAPK1、SRC、MAPK3、TP53、HSP90AA1）,Palmatine与核心靶点（AKT1）具有较好的结合活性。结论：健脾益肾化浊方治疗PSCI可能通过调节突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等生物学过程发挥作用。     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

从NSCs关键调控基因Neurogenin1初探益肾化浊方改善阿尔茨海默病模型大鼠海马区学习记忆能力的作用机制研究

[目的]观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Neurogenin1(ngn1)基因、GFAP和Tubulin蛋白表达的影响,初探益肾化浊方改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用机制。[方法]雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。治疗组给予益肾化浊方低、中、高剂量分别为2.8、5.6、11.2 g/kg,1次/日,共灌胃4周。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马区ngn1基因表达,蛋白质印迹法检测GFAP和Tubulin蛋白表达的变化。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠海马区ngn1基因表达下降,GFAP蛋白表达增加,Tubulin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠海马区ngn1基因表达升高,GFAP蛋白表达减少,Tubulin蛋白表达显著升高。[结论]益肾化浊方可能通过增加AD模型大鼠海马区ngn1基因表达,促进神经元再生,进而改善其学习记忆功能。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的明确不同剂量肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche, GCs)灌胃对SAMP8小鼠学习认知功能和突触可塑性的影响。方法 SAMP8小鼠给予不同剂量肉苁蓉总苷[5、10、25、50、100 mg/(kg·d)]连续灌胃30 d。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区细胞形态及完整锥体细胞数目;免疫组化、Western Blot检测小鼠海马突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物蛋白(post-synaptic density protein 95, PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达情况。ELISA检测血清睾酮(testosterone, T)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)含量。结果水迷宫实验结果显示,相较模型组,50 mg/(kg·d)组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);50 mg/(kg·d)组10...     

补肾活血方对SAMP8小鼠学习记忆及海马神经干细胞影响实验研究

目的观察补肾活血方对快速老化SAMP8小鼠行为学及海马内神经干细胞的影响,以期为补肾活血方治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的临床应用提供实验依据。方法7月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为3组,分别为模型组、中药组和西药对照组,同月龄的SAMR1小鼠作为正常对照组。中药组按照6 g/kg补肾活血方灌胃给药,西药组给予3 mg/kg的盐酸多奈哌齐灌胃,正常组和模型组小鼠给予同体积的生理盐水灌胃。连续灌胃4周后采用水迷宫、免疫组织化学法和Western Blot法观察小鼠行为学、海马区NeuN和Nestin的表达。结果与正常老化SAMR1小鼠相比,模型组SAMP8小鼠学习记忆能力明显下降,海马组织Nestin和NeuN的表达减少(P<0.05);与模型组相比,给予补肾活血方和盐酸多奈哌齐西药干预后,SAMP8小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织内Nestin和NeuN的表达增多(P<0.05);中药组和西药对照组SAMP8小鼠相比,学习记忆、海马组织Nestin和NeuN的表达无显著性差异(P>0.05)。结论补肾活血方通过上调SAMP8快速老化小鼠海马组织Nestin和NeuN的表达,促进神经干细胞的增殖和向神经元分化,从而改善SAMP8小鼠的学习认知记忆能力,对AD起治疗作用。     

电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响

目的:观察电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响,从保护线粒体、抑制细胞凋亡的角度探讨电针治疗老年性痴呆(AD)的部分作用机制。方法:以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日1次,共治疗21天。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应。用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构,用免疫组化法检测海马神经元中凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:与空白组小鼠相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长、原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元线粒体超微结构不完整,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达增高;与模型组小鼠相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短、原平台象限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元线粒体超微结构基本正常,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达减少。结论:电针对AD治疗效应的发挥可能与减轻线粒体超微结构损伤、降低Caspase-3、Caspase-9表达,抑制细胞凋亡线粒体途径的级联反应,减少细胞凋亡有关。     

芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用

目的 探讨芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用.方法 ICR小鼠随机分成假手术组、模型组、芪归益肾方组(50 g/kg)和硫辛酸组(硫辛酸0.1 g/kg).各组灌胃处理1周后,利用肾动脉夹闭及恢复血流建造肾缺血再灌注损伤模型,造模24 h后采集全血,分离肾脏组织.全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿...     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响

目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。