共查询到20条相似文献,搜索用时 124 毫秒
1.
目的:研究白桦脂醇对人皮肤成纤维细胞(ESF-1)相关抗衰老基因 mRNA 的调控作用,探讨白桦脂醇对皮肤皱纹的修复机制。方法将细胞分为空白对照组,雌二醇组,白桦脂醇高、中、低剂量组。采用MTT法测定各组细胞活力,RT-PCR法测定各组细胞中Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白(collagen, Col)、基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)1和2、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1, MMP-1)mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,雌二醇组与白桦脂醇中剂量组细胞增殖率[(0.455±0.037)、(0.445±0.040)比(0.385±0.601)]增高(P<0.05);ColⅠmRNA[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.842±0.014)],Col Ⅲ mRNA[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1 mRNA[(0.938±0.026)、(0.878±0.035)比(0.796±0.022)]、TIMP-2 mRNA[(0.557±0.025)、(0.506±0.036)比(0.436±0.063)]表达水平均升高(P<0.01)。结论白桦脂醇通过促进细胞增殖,提高Col合成及相关蛋白酶的表达等途径发挥对皱纹的修复作用。 相似文献
2.
目的 通过对白桦脂醇不同位点的修饰及进一步抗氧化活性分析,探讨白桦脂醇各修饰位点与抗氧化活性间的关系。方法 以白桦脂醇为起始物,以四氢呋喃(THF)或二甲基甲酰胺(DMF)作溶剂,控制反应温度及酸酐当量,进行酰化、羟基保护、氯铬酸吡啶鎓盐(PCC)氧化、脱保护基等反应合成7个目标化合物,即3,28-二乙酰基白桦脂醇、3,28-二烯丙酰基白桦脂醇、28-乙酰基白桦脂醇、28-烯丙酰基白桦脂醇、3-乙酰基白桦脂醇、3-烯丙酰基白桦脂醇和3-羰基白桦脂醇。采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)法测定目标化合物的体外抗氧化活性。结果 白桦脂醇衍生物的结构通过核磁共振(NMR)图谱、高分辨液质联用(HRLC-MS)综合解释得以验证。DPPH法测试结果显示,白桦脂醇、3-乙酰基或烯丙酰基白桦脂醇及28-乙酰基或烯丙酰基白桦脂醇对DPPH均有一定的清除作用,且呈浓度依赖性,28-乙酰基或烯丙酰基白桦脂醇对DPPH的清除效果优于白桦脂醇及3-乙酰基或烯丙酰基白桦脂醇。在相同条件下,3-羰基白桦脂醇与3,28-双酰基(乙酰基或烯丙酰基)取代白桦脂醇无明显清除DPPH的作用。此外,烯丙酰基修饰的白... 相似文献
3.
目的:探讨白桦脂醇治疗黄褐斑的内在作用机制。方法:选择对数生长期的A375细胞,培养24 h,弃掉液体,然后分组并加入不同浓度药液200μL,组别设定为空白组、雌二醇组(1×10~(-3)μmol·L~(-1)浓度的雌二醇)和白桦脂醇组(设定浓度的白桦脂醇),每组均设置6个复孔。用白桦脂醇干预A375细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Na OH裂解法检测黑素量;多巴氧化法检测酪氨酸酶(TYR)活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测TYR,酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)和酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的表达,及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路中关键蛋白激酶ERK1,ERK2,JNK2的mRNA表达。结果:与空白组比较,白桦脂醇在1,1×10~(-1),1×10~(-2),1×10~(-3)μmol·L~(-1)剂量下可明显抑制A375细胞黑素合成及TYR活性,1μmol·L~(-1)白桦脂醇可明显下调A375细胞TYR,TRP-1,TRP-2 mRNA表达,以及ERK1,ERK2,JNK2 mRNA表达(P0.05,P0.01)。结论:白桦脂醇可能是通过抑制TYR活性和/或下调TYR,TRP-1及TRP-2 mRNA表达,抑制了A375细胞中黑素的合成,并且这种作用与抑制ERK1,ERK2,JNK2的基因表达有关。 相似文献
4.
5.
目的:研究植物雌激素成分白桦脂醇及加入受体阻断剂(ICI182780)后对A375细胞的黑素合成及机制的影响。方法:将1μmol·L~(-1)白桦脂醇作用于A375黑素细胞,实验分为空白组(DMEM完全培养液),雌二醇组(1×10~(-3)μmol·L~(-1)),白桦脂醇组(1μmol·L~(-1)),白桦脂醇+ICI182780组(1μmol·L~(-1)+1μmol·L~(-1))。用Na OH裂解法检测黑素含量、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)测定雌激素受体/丝裂原激活的蛋白激酶(ER/MAPK)通路中关键蛋白激酶p38 MAPK,ERβ,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外信号调节激酶2(ERK2)和小眼畸形相关转录因子(MITF),酪氨酸酶(TYR),酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1),酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的蛋白及其mRNA表达。结果:与空白组比较,白桦脂醇组和白桦脂醇+ICI182780组对A375细胞黑素合成有显著抑制作用(P0.01);1μmol·L~(-1)的白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达有不同程度的抑制作用(P0.05,P0.01),对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达也有不同程度的抑制作用(P0.05,P0.01)。与白桦脂醇组比较,ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞黑素合成的抑制作用(P0.01);ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达的抑制作用及对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达的抑制作用(P0.05,P0.01)。结论:白桦脂醇能够通过ER/MAPK信号通路下调MITF,TYR,TRP-1及TRP-2蛋白表达量,从而减少黑素合成。 相似文献
6.
7.
8.
23-羟基白桦酸体内抗肿瘤作用实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究白头翁皂甙元 ( 2 3 -羟基白桦酸 )对小鼠HepA瘤株的抑制作用。方法 :称取定量的 2 3 -羟基白桦酸 ,用食用植物油配制成所需浓度的溶液。将已接种HepA瘤株的小鼠模型 2 4小时后随机分组 ,各组均连续给药 10天 ,停药后 1天将小鼠脱颈椎处死 ,剥取瘤称重 ,结果 :该甙元有明显抑制HepA实体瘤的作用 ,高、中、低剂量组抑瘤率均在 3 0 %以上 ,说明该单体在抑制肿瘤上有研究前景。结论 ;2 3 -羟基白桦酸有一定的抗肿瘤活性 相似文献
9.
白桦酯酸是一种天然存在的五环戊烷型三萜类物质,通常是从白桦Betula platyphylla树皮中分离出来,在其他植物中也有发现,以游离糖苷和糖基衍生物的形式存在于不同植物中。通过对其化学结构的修饰可以得到多种多样的衍生物,研究表明白桦酯酸及其衍生物在抗肿瘤、抗病毒、消炎止痛、抑制脑神经及血管损伤和对其他常见疾病的治疗作用等方面具有积极的作用。综述了白桦酯酸及其衍生物的种类、生物活性及作用机制,以期为今后对其进一步的研究与应用提供理论参考。 相似文献
10.
夜香树提取物体内抗肿瘤作用的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察夜香树提取物小鼠体内抗肿瘤作用。方法:以S180肉瘤H22肝癌作为实验瘤株,观察夜香树提取物中正丁醇部位、多糖部位对S180小鼠肉瘤抑瘤率,对H22腹水型肝癌进行肿瘤生存期试验。结果:夜香树提取物正丁醇部位和多糖部位明显抑制S180和H22小鼠体内肿瘤的发生和发展,剂量30、20、15 mg/kg的抑瘤率分别为52.30%、46.75%、42.28%和43.19%、37.96%、31.82%;夜香树提取物正丁醇部位和多糖部位能显著提高H22腹水瘤小鼠的生命延长率,生命延长率分别达到116.43%、44.52%、20.54%和109.52%、112.61%、115.01%。夜香树提取物正丁醇部位抑瘤作用与剂量呈正相关关系,而多糖部位抑瘤效果与剂量关系不明显。结论:夜香树提取物体内试验能延缓荷瘤小鼠的瘤体生长,明显延长荷瘤小鼠的生存期。 相似文献
11.
白花丹素和白花丹素-铜配合物体外抗肿瘤活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察白花丹素及白花丹素-铜配合物对肿瘤细胞株的生长抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度的白花丹素及白花丹素-铜配合物对体外培养的多种肿瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)。结果:白花丹素-铜配合物对大多数肿瘤细胞株的抑制率大于白花丹素,但抗肿瘤谱小于白花丹素,推测白花丹素-铜配合物的抗癌活性强于白花丹素,但抗肿瘤谱缩小,可能与白花丹素-铜配合物的配位关系、构效关系有关。结论:白花丹素及白花丹素-铜配合物具有体外抗肿瘤活性。 相似文献
12.
白花蛇舌草核苷体外抗肿瘤作用实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨白花蛇舌草中核苷的体外抗肿瘤作用.方法 采用24孔板培养法和MTT法观察白花蛇舌草核苷对人红白血病细胞株K562、人非小细胞肺癌细胞株A549的抑制作用.结果 显微镜下观察24孔板,白花蛇舌草核苷呈现明显的抗肿瘤作用.体外抑瘤实验表明,白花蛇舌草核苷对两种细胞株起效的最低药物浓度分别为100 μg/ml和50μg/ml,半数致死量IC50分别是248.1 μg/ml和147.7 μg/ml.结论 白花蛇舌草核苷具有抗肿瘤活性. 相似文献
13.
大蒜抗肿瘤作用及机理研究 总被引:5,自引:0,他引:5
应用小鼠S_(180)和Lewis肿瘤模型,通过灌胃给药的方法,观察和分析了大蒜提取液的抗肿瘤作用及机理。结果表明:大蒜的提取液具有杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤生长(抑瘤率为74.3%)和延长荷瘤小鼠的生存时间(生命延长率为42.4%),与对照组相比,差异非常显著(P<0.01)。此外,大蒜提取液还具有增强小鼠巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的免疫效应和促进抗体形成的功能。 相似文献
14.
马钱子碱对小鼠肿瘤的抑制作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:评价马钱子碱对移植性肿瘤模型荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用和生存时间的影响。方法:用ICR小鼠接种S180、EAC、Heps瘤株造成相应的移植性荷瘤小鼠模型,考察马钱子碱对实体瘤模型(S180、Heps)小鼠的抑瘤率和对腹水瘤模型(EAC、Heps)小鼠生命延长率以研究其抗肿瘤活性。结果:马钱子碱在1.61~6.46 mg.kg-1对实体瘤Heps模型小鼠和S180模型小鼠的抑瘤率均不低于30%。马钱子碱能还能提高小鼠的免疫器官的重量及其指数,但其对腹水瘤模型(EAC、Heps)荷瘤小鼠的生存时间无明显延长作用。结论:马钱子碱能一定程度地抑制实体瘤模型小鼠体内肿瘤生长,值得进一步研究。 相似文献
15.
16.
近年来发现青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用,其机制与细胞毒作用、氧化应激直接杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、抑制增殖;抑制血管生成和免疫调节等作用有关.与传统的抗肿瘤药物相比,青蒿素类药物可选择性杀伤肿瘤细胞,且不存在交叉耐药、逆转肿瘤细胞的多重耐药现象.本义将青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用研究现状做一归纳. 相似文献
17.
苦参碱与氧化苦参碱抗肿瘤作用及其机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
苦参碱和氧化苦参碱为传统中药苦参(Sophora flavescens Ait)的主要生物活性成分,具有广泛的药理学活性.近年其抗肿瘤作用受到较大关注.苦参碱和氧化苦参碱能抑制肿瘤细胞增殖、诱导周期阻滞、促进细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抗肿瘤新生血管形成以及抑制肿瘤侵袭和转移等.同时,苦参碱和氧化苦参碱也能逆转肿瘤的多药耐药性,并能增强临床上常用抗肿瘤化疗药物的抗肿瘤活性.作者对苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用及其机制进行系统的总结和评述. 相似文献
18.
美味猕猴桃根提取物的体内抗肿瘤作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究美味猕猴桃根的乙酸乙酯提取物(Actinidia deliciosaethyl acetate extracts,ADEE)和正丁醇提取物(Actinidia deliciosan-butanol extracts,ADBE)体内抗肿瘤作用。方法:建立S180小鼠肉瘤和H22肝癌腹水瘤模型,观察乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物对S180荷瘤小鼠肉瘤生长的抑制作用和对H22肝癌腹水瘤小鼠生命的延长作用,并观察其对胸腺和脾脏免疫器官重量的影响。结果:乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物对S180实体瘤的生长有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),能够明显延长H22肝癌腹水瘤小鼠生命存活时间(P<0.05,P<0.01),并具有一定的免疫促进作用。结论:美味猕猴桃根的乙酸乙醇提取物和正丁醇提取物在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用。 相似文献
19.
大黄素抗肿瘤机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
大黄素的药理学作用广泛,主要包括抗肿瘤、抗炎、抑制细胞增殖和胰酶分泌,促进成骨细胞分化及纤维蛋白溶解,加速伤口愈合等,本文综述了近年来大黄素抗肿瘤的研究进展,旨在全面认识其抗肿瘤的机制. 相似文献