亚慢性镉中毒所致小鼠性腺损伤及海尔福保护作用研究

目的了解亚慢性镉中毒所致小鼠性腺损伤及海尔福保护作用。方法按雌雄各半随机将动物分为三组，染毒剂量为1．0mg/kg腹腔注射染毒，每日一次，每周5d，连续7周，建立亚慢性镉中毒模型。治疗组腹腔注射氯化镉溶液的同时给予1．5nW只海尔福溶液灌胃。实验设立对照组（生理盐水腹腔注射）。染毒20d起连续观测并记录动情周期。实验结束后，观察各组睾丸、卵巢组织病理改变，测定卵巢、睾丸镉含量。结果中毒组睾丸组织病理改变明显，卵巢组织病理改变不明显，但闭锁卵泡构成比显著高于对照组，卵巢、睾丸镉含量明显高于对照组，动情周期与对照组比明显延长；治疗组睾丸组织损伤减轻，闭锁卵泡构成比与对照组无明显差异，卵巢、睾丸镉含量明显低于中毒组，动情周期与对照组比无明显差异。结论镉对性腺有明显的毒性作用，海尔福对镉的生殖毒性有一定的保护作用。     

慢性镉中毒小鼠中脑黑质的形态学研究

目的：观察慢性镉中毒中脑黑质形态学变化。方法：进行HE染色，尼氏染色，酷氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase TH)免疫组化染色，用光镜观察，并对TH免疫组化染色阳性反应神经元进行形态计量分析；部分小鼠中脑黑质超薄切片，经透射电镜观察。结果：中脑黑质受损，主要病理变化有：（1）神经元变化。（2）神经元坏死，（3）多巴胺能神经元数量减少，多巴胺合成也减少。（4）软化灶形成。（5）局部区域出现炎症反应。在上述慢性镉中毒致小鼠中脑黑质损伤的病理变化，与帕金森病（Parkinson‘s disease PD)的主要临床病理改变相类似。结论：提示镉可能是诱发PD的病因之一。     

青春期镉暴露对雄性小鼠睾丸发育及镉含量的影响

目的:探讨青春期低剂量镉暴露小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉的蓄积情况。方法:雄性CD-1小鼠自出生后35至70 d经腹腔注射给予1 mg/kg CdCl2。阴性对照组给予等容量生理盐水。采用氘灯背景校正,选用合适的升温程序采用石墨炉原子吸收法(GFAAS)测定两组小鼠睾丸、血清、肝脏和肾脏镉含量。结果:青春期镉暴露能够明显降低小鼠睾丸重量;镉暴露组小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉绝对量显著高于生理盐水对照组。与血清中镉的含量相比,青春期镉暴露明显增加小鼠肝脏、肾脏镉的相对量,而睾丸镉的相对含量差异却没有显著性。结论:青春期镉暴露能够影响小鼠睾丸发育,引起小鼠血清、肝脏、肾脏镉的明显增加,但睾丸中镉增加不明显,提示镉可能通过间接途径产生睾丸毒作用。     

镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

亚慢性镉中毒肝损伤的实验病理研究

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改芰。特点:肝细胞内多种亚微结构受损;核内包涵体形成;狄氏间隙微绒毛消失。给镉早期线粒体肿胀、空泡变性,粗面内质网(RER)与糖原聚集成片及毛细胆管破坏等:随后糖原逐渐减少、消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加和狄氏腔内胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。肝组织内镉含量显著增高,但未发现镉离子富集现象,提示镉在肝组织内以结合形式存在。     

镉中毒对小鼠免疫功能影响的初步研究

目的　观察重金属镉中毒对小鼠免疫功能的影响。　方法　采用不同浓度重金属镉盐建立小鼠慢性镉中毒 ,并检测其免疫功能指标。　结果　高剂量组和低剂量组之间 ,除 IL - 2含量有显著性差异 (P<0 .0 5 )外 ,而淋巴细胞ANAE阳性率、迟发型变态反应、血清溶血素水平均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;各项免疫指标中 ,高剂量组和低剂量组均明显低于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。　结论　重金属镉对小鼠机体免疫功能有明显的抑制作用。     

高效氯氰菊酯亚慢性暴露对雌性幼鼠性腺作用

目的 研究高效氯氰菊酯对雌性幼鼠性腺毒性作用及机理.方法 将40只刚断乳雌性SPF级昆明小鼠按体重随机分为溶剂对照0.1、1.0、10mg/kg高效氯氰菊酯组,皮下注射染毒,每天1次,连续染毒28d,观察阴道开口时间,动情周期,测定血清中雌二醇,性腺(卵巢及子宫)湿重及系数,子宫内膜层雌激素受体(ER)表达.结果 与对照组比较,高剂量高效氯氰菊酯组雌鼠动情期缩短,动情间期延长,子宫湿重(0.109±0.011)g增加(P<0.05),而各组子宫剥离重﹑子宫系数﹑血清雌二醇及子宫内膜腺体数量差异无统计学意义(P>0.05),中、高剂量组子宫内膜雌激素受体阳性表达率分别为(56.00±3.32)%,(29.00±5.58)%,明显低于对照组(72.8±3.84)%(P<0.05).结论 高效氯氰菊酯对幼年雌性小鼠生殖系统具有毒性作用,能降低子宫组织雌激素受体的表达.     

镉对大鼠雌性性腺与肾脏毒性比较研究

目的 探讨镉对大鼠的雌性性腺毒性；比较镉对大鼠雌性性腺和肾脏毒性。方法 雌性大鼠腹腔注射CdCl2（含Cd^2 ，0．25，0．5，1．0mg/kg体重）亚慢性染毒，观察镉对大鼠雌性性腺与肾脏毒性。结果 同肾脏一样，卵巢镉含量显性增高，高、中剂量染毒组大鼠动情周期、动情间期均比对照组显延长，闭锁卵泡构成比也明显高于对照组；却未出现明显肾脏病理改变和尿β2－微球蛋白升高。结论 镉具有明显的雌性性腺毒性，同样条件下，肾脏并未出现镉毒性损害的特征性改变。     

THE EFFECT OF ORAL CADMIUM ADMINISTRATION ON THE PREGNANT RAT AND EMBRYO

Cadmium-induced fetal growth retardation associated with reduced maternal food consumption is prevented by zinc supplements. The placenta does not protect the fetus until midterm.     

镉对机体铜,锌含量的影响

作者研究了螺蛳对镉的生物富集,镉进入生物体后,体内铜水平明显下降。40只成年雌鼠分成5组,1组对照,4组染毒,所有染毒组给以40ppm(以Cd计)氯化镉溶液,其中三组分别再加铜、锌和铁。研究进行了共六个月。结果表明:对照组无异常发现,染毒组出现骨质疏松和皮质变薄,骨中铜水平明显下降。48只成年大鼠分成三组(雌雄各半),A组为对照组,B组喂以采自镉污染区的镉米,C组同样喂镉米再给10ppm(以Cd计)氯化镉溶液。实验共进行了两个月。染毒组骨锌明显下降。上述结果表明,镉所致缺铜或缺锌,在痛痛病发病机理中,可能是一个重要的因素。     

维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的:观察维生素C(VC)对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响。方法:用细胞内微电极技术分别观察了:普通饲料组对照、本实验构成饲料组对照、单纯高Cd、高Cd高VC、低Se高Cd、低Se高Cd伴高VC、高Se高Cd、高Se高Cd伴高VC饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果:高Cd高VC组、高Se高Cd伴高VC组无变化;单纯高Cd组静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)降低,动作电位时程(APD50、APD90)延长;低Se并高Cd组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高Cd高VC组、高Se高Cd组均表现为仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论:低硒并高镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性,VC可以在一定程度上对抗这种变化。     

镉对孕期、哺乳期大鼠及仔代铁代谢的影响

采用含有正常足量铁（２３０ｍｇ／ｋｇ）和不同剂量镉（０，２５ｍｇ／ｋｇ，８５ｍｇ／ｋｇ）的饲料喂饲妊娠和哺乳大鼠以探讨镉对微量元素铁代谢的可能影响。结果显示，低剂量与高剂量的镉均可导致孕鼠和哺乳大鼠体内多器官和组织中镉的蓄积和铁含量下降，肝、肾受累最甚。胎盘和乳腺似有某种屏障作用阻止镉由母体经胎盘和乳汁侵染子代，各实验组动物乳汁及胎鼠、幼鼠脏器中镉含量极低并无组间差异。但镉对铁代谢的干扰作用引起母体组织中的铁含量下降，对子代动物的铁营养产生极明显的影响，与对照组比较，低镉组和高镉组胎鼠全尸铁含量分别下降了２２．５％和５７．１％，幼鼠肝脏铁含量下降了５８％和６７％，脾脏铁减少了１５％和３７％。     

氯化镉对小鼠精子的影响

４０只小鼠随机分为４组：对照组，氯化镉３．５ｍｇ／ｋｇ，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ，氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ。灌胃染毒，灌胃量为０．１ｍｌ／１０ｇ体重。３天后处死动物，检测精子活动率及精子密度。结果表明，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子活动率比对照组降低（Ｐ〈０．０５），氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子密度比对照组降低有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。     

少数民族地区某高校大学生婚前性行为观点及性知识需求的分析

[目的]了解少数民族地区高校大学生对婚前性行为的观点及对性知识的需求,为有针对性地在该地区开展性健康教育提供依据。[方法]采取随机整体抽样的方法对内蒙古某高校的599名大学生进行了调查。[结果]22.26%的少数民族学生和24.37%的汉族学生对婚前性行为持赞同态度,明显低于其他地区大学生(55.4%～79.03%);73.26%的汉族学生和65.36%的少数民族学生希望通过学校教师讲授获得全面的性知识。[结论]少数民族地区的大学生性观念的开放程度明显低于其他地区高校大学生,大学生渴望通过学校教师讲授等正规途径获得全面的性知识,在该地区大学生中有针对性地开展性教育十分必要。     

PYRIDOXINE AND THE ANEMIA OF CADMIUM TOXICITY

Based largely on packed cell volume determinations, it appears that pyridoxine increases the severity of cadmium-induced anemia in rats.     

镉致贫血及铁、锌、铜的预防作用

本文探讨了饲镉小鸡发生贫血的性质、原因及补充铁、锌、铜的预防作用。将1日龄雄性京白鸡依体重随机分为6组:对照组、饲镉组、补铁组、补锌组、补铜组及同时补充铁,锌,铜组。实验3周后,测定血红蛋白、红细胞压积、红细胞计数、红细胞脆性、红细胞形态、红细胞游离原卟啉、血浆铜蓝蛋白及肝脏中各元素的浓度。结果表明:1.饲镉小鸡发生了正细胞低色素性贫血,其原因与镉致红细胞变形、渗透脆性增大及机体缺铁、缺铜有关;2.补充铁或铜预防了镉致贫血,补充锌无预防作用;3.饲镉小鸡产生了生长阻滞,补充铁、锌或铜有预防作用。     

锌与维生素A缺乏对小鼠免疫功能的影响

目的：通过建立动物模型，观察边缘性锌(Zn)与维生素A(VA)缺乏对小鼠免疫功能的影响，为在人群中科学而合理地实施Zn与VA的联合干预提供理论依据。方法：将BALB／C小鼠按体重随机分为Zn缺乏VA正常组(ZD)，VA缺乏Zn正常组(AD)，Zn缺乏VA缺乏组(zAD)，VA正常和Zn正常组(contr01)，饲养7周后，眼框取血测血清Zn和VA，无菌取脾制备脾单细胞悬液进行培养，测定脾抗体生成细胞(PFC)数、脾T淋巴细胞增值(MTT法)和NK细胞活性(LDH释放法)。结果：ZAD组小鼠脾脏重量和胸腺重量与control组比较有显著性降低，脾脏系数和胸腺系数各组差异无统计学意义；ZAD组小鼠血清Zn、VA、小鼠抗体生成细胞(PFC)数(体液免疫指标)，脾T淋巴细胞增殖与NK细胞活性(细胞免疫指标)均显著低于Control组和其它实验组。结论：边缘性Zn与VA缺乏对小鼠细胞免疫和体液免疫均有损伤，损伤程度较单一缺乏严重。     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。