他汀在缺血性卒中一级预防中的作用

他汀类药物是降脂药物中安全性和耐受性较好的药物,在动脉粥样硬化性心脑血管疾病 患者中已经普及使用。许多研究显示缺血性卒中发病前使用他汀药物可以降低卒中发病风险、减轻卒 中发病严重程度以及改善患者预后等。本文将对他汀在缺血性卒中一级预防中的作用进行综述,为 临床上规范使用他汀类药物提供参考。     

动脉粥样硬化性脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附特性研究

本研究采用流室系统，定量研究了动脉粥样硬化性脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附特性。结果显示：脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附数目和对照组相比明显增高（Ｐ＜０．０１），增高的程度与梗塞灶大小及神经功能缺损程度呈显著正相关。结果提示：红细胞与内皮细胞粘附增强可能在脑缺血和（或）再灌注损伤中起重要作用。     

氨甲蝶呤对脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附的影响

目的:探讨氨甲蝶呤对脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附的影响及其机制。方法:采用流室系统,定量研究氨甲蝶呤对脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附影响。结果:用氨甲蝶呤处理红细胞、内皮细胞或血浆,红细胞与内皮细胞粘附明显减少,随切应力增加,红细胞与内皮细胞粘附数目趋近于零。结论:氨甲蝶呤能明显降低脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附的作用。     

红细胞分布宽度与缺血性卒中相关性研究进展

红细胞分布宽度（red blood cell distribution width，RDW）是反映红细胞体积分布离散度的指标，其升高主要见于各种类型的贫血。近年来，越来越多的研究着力于探究RDW与心脑血管疾病之 间的相关性，国内外多项研究结果表明，RDW与心血管疾病及急性缺血性卒中（acute ischemic stroke， AIS）之间有一定的相关性，不仅可用于辅助预测AIS发病率，还可辅助评估AIS患者的病情严重程度并预测患者的预后。本文就RDW与AIS的发病、病情严重程度及预后等之间的关系进行综述。     

微粒体在缺血性卒中的作用

在血管内皮功能障碍、急慢性血管炎症和高凝状态下均可发现由血小板、白细胞和内皮细胞释放的微粒体。不同种类的微粒体在缺血性卒中病理过程中的作用有所不同：缺血性卒中患者外周血白细胞微粒升高,高水平的白细胞微粒体能加重血管内皮细胞损伤,血浆中长期及高水平的血小板微粒体可诱导微血管血栓形成。另外,不同种类的微粒体均能反映血管内皮损伤的程度,诱导内皮细胞功能失调,加重内皮功能障碍,同时微粒体中携带的信使RNA和微小核糖核酸等能促进内皮细胞增殖,促进动脉粥样硬化斑块内新生血管生成,使斑块更易破裂出血。     

脑梗塞及颈动脉粥样硬化患者红细胞与内皮细胞粘附特性研究

目的研究红细胞与内皮细胞粘附特性在颈动脉粥样硬化、脑梗塞中的作用。方法采用流室系统，定量研究２６例脑梗塞、１１例颈动脉粥样硬化患者及１１名健康者红细胞与内皮细胞粘附特性。结果脑梗塞患者红细胞与内皮细胞粘附数目比对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），增高程度与梗塞灶大小及神经功能缺损程度正相关；颈动脉粥样硬化患者红细胞与内皮细胞粘附比对照组高，但较脑梗塞患者低（Ｐ＜０．０１）。结论红细胞与内皮细胞粘附增强在缺血性卒中发病及脑缺血／再灌注损伤中可能发挥重要作用。     

低灌注与栓塞在缺血性脑血管病发病中的作用

医学界对缺血性脑血管病的发病机制的探究从未停歇。低灌注学说在过去相当长的时期占据统治地位。随着现代医学技术的不断进步,特别是经颅多普勒超声及微栓子检测技术的诞生,使动脉-动脉栓塞机制被广泛接受。而目前,多因素协同作用理论成为主流。近年来,大量临床研究对缺血性卒中及TIA的发病机制进行了更深入的探讨和验证,在此作一综述。     

糖代谢障碍在卒中乏氧发病机制中的作用

研究者查明,糖尿病时,持续性高血糖引起稳定的葡萄糖复合物—血红旦白(HbA_1)的形成。该过程是不可逆的。形成的复合物在RBC整个生活期一直保持。它对氧有高度亲合力,妨碍氧回到组织。甚至乏氧时对氧亲合力也不减弱。无糖尿病史的急性脑循环障碍(OHMK)常有一过性高血糖。可以想到卒中后高血糖可能形成HbA该过程必须保持10-12小时高糖才能实现。运氧特性改变的HbA_1能加深卒中经过,在糖尿病患者特别常见。作者观察了58例35-80岁缺血性卒中,OHMK     

脑血管储备能力在缺血性卒中中的作用及研究进展

缺血性卒中发生时,为了满足代谢需要,脑血管具有自动调节血流量的能力,以对抗脑灌注压急性和慢性变化时对大脑的损伤,这种生理机制——脑血管储备能力(cerebrovascular reserve,CVR)往往可以帮助大脑度过危机。CVR是缺血性卒中病理生理研究领域的里程碑。然而,由于目前对CVR的认识尚不充分,因此限制了将CVR进一步作为缺血性卒中治疗的常规参考指标。本文对CVR的定义及生理机制、评估与干预以及临床应用的进展进行综述。     

获益与风险并存——阿司匹林在缺血性卒中一级预防中的作用

<正>卒中是导致脑功能障碍,包括肢体功能、失语、认知障碍的主要原因,不仅改变了患者的生活,还给患者的家庭生活带来巨大的影响。超早期静脉溶栓等再灌注疗法,由于治疗适应证的局限性,只能改善少部分急性缺血性卒中患者的预后~([1-2])。规范、有效的预防措施,才是降低卒中负担的最佳方式,也是全球临床所追求的目标。在现有的统计资料中发现,临床上     

自噬在缺血性卒中后的作用

【摘要】 自噬是机体清除过量、老化蛋白质及受损细胞器的重要途径。作为细胞死亡的一种形式,
自噬在病理、生理条件下均具有重要作用。缺血性卒中后存在明确的自噬现象。了解自噬激活途径及
调控位点,对其进行定位、定性以及定量检测,有助于理解自噬在缺血性卒中发生、发展过程中的
作用。     

Svate—3对脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的影响

本研究采用流室系统，定量研究了脑血栓形成患者及健康对照者红细胞与内皮细胞粘附特性及Ｓｖａｔｅ－３对脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的影响。结果表明：脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附较对照者明显增高（Ｐ〈０．０１）；自体血浆能明显增加红细胞与内皮细胞粘附，对疾病组的影响更明显；Ｓｖａｔｅ－３具有明显降低脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的作用。提示：红细胞与内皮细胞粘附增强在脑血栓形成的发病及脑     

调节性T细胞在缺血性脑卒中发病机制中的作用

<正>缺血性脑卒中(IS)是一种导致伤残率和死亡率较高的神经系统疾病[1],其引起的病理生理级联反应可在数分钟内导致缺血核心区不可逆的神经组织功能损伤。既往研究[2,3]证实,脑卒中发生后,机体的免疫平衡内环境改变,免疫机制与卒中相关性脑损伤及继发性进展性脑梗死密切相关,改变了中枢神经系统免疫特权的传统观念,免疫性脑卒中获得广泛认可。在此过程中,系统性与局灶性的炎症参与了其病变的发生、发展,T淋巴细胞(特别是CD4+T细胞)的炎性     

Svate－3对脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的影响

本研究采用流室系统，定量研究了脑血栓形成患者及健康对照者红细胞与内皮细胞粘附特性及Ｓｖａｔｅ－３对脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的影响。结果表明：脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附较对照者明显增高（Ｐ＜０．０１）；自体血浆能明显增加红细胞与内皮细胞粘附，对疾病组的影响更明显；Ｓｖａｔｅ－３具有明显降低脑血栓形成患者红细胞与内皮细胞粘附的作用。提示：红细胞与内皮细胞粘附增强在脑血栓形成的发病及脑缺血性损伤中可能起着重要作用；Ｓｖａｔｅ－３具有明显抗粘附作用。     

常见缺血性卒中发病机制和病理学特点

<正>脑卒中系脑血管病的主要临床类型,是一种突发性脑组织血液循环障碍性疾病,因各种诱发因素引起的动-静脉狭窄、闭塞或破裂致急性脑组织血液循环障碍,临床表现为短暂性或永久性神经功能缺损症状与体征的一组疾病。脑卒中为全球三大致死性疾病之一,其高发病率、高病残率和高病死率给患者、家庭和社会带来沉重负担和痛苦。临床以缺血性卒中相对常见,表现为局部脑组织缺氧、缺血和神经坏死的临床病理过程,其发病率占脑卒中1-2     

内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展

缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展。ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定。适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响。此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了AS的发生和发展。现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路。     

人工智能在缺血性卒中诊断与治疗中的应用

脑卒中是导致人类死亡的第二大类疾病,尤以缺血性卒中最为常见.人工智能在缺血性卒中早期筛查、梗死灶识别和缺血半暗带评估、血管闭塞识别、疗效评估和预后预测方面显示出巨大的应用价值,有望进一步提高缺血性卒中的诊断效率和治疗效果.     

红细胞分布宽度与急性缺血性卒中静脉溶栓患者发病严重程度及预后的关系研究

目的 探讨红细胞分布宽度（red blood cell distribution width,RDW）与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）静脉溶栓患者发病严重程度及预后的关系。 方法 回顾性分析2016年1月-2019年5月于同济大学附属杨浦医院神经内科接受阿替普酶静脉溶 栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料。将发病后3个月的mRS评分≥2分定义为预后不良。根据 RDW四分位数将患者分为四组,分析RDW与患者入院时NIHSS评分的相关性,多因素Logistic回归分析预 后不良的独立影响因素,绘制ROC曲线分析RDW对溶栓患者预后不良的预测价值。 结果 最终共纳入363例患者,男性232例（63.9%）,年龄34～95岁,平均71.15±12.42岁。207 例（57.0%）预后良好,156例（43.0%）预后不良。①RDW与入院时NI HSS评分呈正相关（ρ=0.224, P <0.001）;②多因素Logi sti c回归分析显示既往卒中史（OR 2.257,95%CI 1.302～3.914,P =0.004）, 入院时NI HSS评分较高（OR 1.145,95%CI 1.084～1.209,P ＜0.001）,基线收缩压高（OR 1.015, 95%CI 1.005～1.024,P =0.002）,高龄（OR 1.023,95%CI 1.002～1.044,P =0.030）和RDW较高（OR 1.308,95%CI 1.072～1.694,P =0.011）是溶栓患者3个月预后不良的独立危险因素;③RDW预测溶栓 患者预后不良的ROC曲线下面积是0.618（95%CI 0.561～0.676,P＜0.001）,最佳界值为12.75%,敏感 度为65.4%,特异度为55.1%。 结论 RDW与AIS溶栓患者入院时的卒中严重程度呈正相关,是3个月预后不良的独立危险因素,对 预后具有一定的预测价值。     

与急性缺血性卒中发病有关的分子标志物的研究

急性缺血性卒中的发病涉及三个主要因素, 即血管壁的完整性, 止血、凝血、纤溶系统及血流动力学, 三种因素相互作用, 共同构成血栓形成的基本条件. 目前国际上通过对不同临床分类的急性缺血性卒中病人的分子标志物的研究, 来证实上述因素在血栓形成发展中所起的作用, 并为临床上对于血栓前及血栓形成后不同阶段的干预, 提供理论依据. 本文对急性缺血性卒中分子标志物的研究现状做一综述.     

缺血性卒中病因学与发病机制研究的十年进展

脑卒中是当前威胁人类健康的三大主要疾患之一,具有高发病、高致残及高致死性之特点,其中缺血性卒中发生率占60%～80%.长期以来一直缺乏有效的治疗手段,给社会和家庭造成沉重的经济和心理负担.因此,明确缺血性卒中的危险因素、筛选高危人群、早期干预从而降低脑卒中发生率,显得尤为重要.近10年来,随着生物学技术和神经影像学领域的发展,新方法、新设备不断涌现,对缺血性卒中危险因素的认识取得了长足进步.