高渗盐水对肺损伤大鼠血清IL-1β和IL-4及内毒素水平的影响及其意义

目的 研究高渗盐水（HS）对创伤失血性休克大鼠TNF-α、IL-1β、IL-4和内毒素水平的影响及其在肺损伤（ALI）中的作用。方法 健康雄性大鼠45只，随机分为三组：假手术组（Sham）、生理盐水治疗组（NS）、高渗盐水（HS）治疗组。双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4、8h血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-4的浓度；用MB-80微生物快速动态检测系统测定血清内毒素水平，显微镜观察肺组织的病理改变。结果 与NS组比较．HS组TNF—α复苏后不同时点均有不同程度下降，以复苏后4、8h较为显著；IL-1β在复苏后8h时有差异（P〈0．01）：IL-4的浓度则有明显升高；血清内毒素水平具有不同程度下降，但复苏后4h有差异，而在复苏后8h则差异性下降，肺组织的病理学损伤显著减轻。结论HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及内毒素的表达、释放，同时增加抗炎细胞因子的释放与表达，减轻炎性反应，减轻失血性休克肺损伤程度，对肺功能提供保护。     

异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制

目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。     

游离血红蛋白对失血性休克猪肝肾功能的影响

目的观察失血性休克猪复苏输血时同时输注不同剂量游离血红蛋白(Free hemoglobin,FHb)后肝肾功能变化,了解FHb对动物机体的影响。为战伤时含高浓度FHb库存血的使用提供指导。方法于休克复苏时经静脉途径分别给予不同剂量FHb,监测48h内动物生命体征及肝肾功能变化。并计算多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率。结果失血性休克猪在输注FHb10mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较有统计学差异。在输注FHb15mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较差异显著。MODS发生率与休克对照组相比明显增加。结论失血性休克下,高浓度(>10mg/kg)的FHb对失血性休克猪肝肾功能影响显著,MODS的发生率增加。猪对于游离血红蛋白的耐受剂量在10mg/kg左右,输注低于10mg/kg剂量对于动物在失血性休克情况下是相对安全的。     

丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关.     

携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克中血乳酸和碱剩余变化的影响

目的 观察携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。 方法 24只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65%,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,每组8只,即生理盐水(NS)组、万汶组(羟乙基淀粉130/0.4)和携氧抗休克液组(万汶+HBOCs)组。分别在休克前,休克末、复苏后及复苏后2 h,抽取血液进行血乳酸(LD)、剩余碱(BE)的测定。结果 休克后,LD浓度明显高于休克前(P＜0.01)。复苏后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液组下降最明显,万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.01);复苏2 h后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液体组下降最明显,基本恢复到休克前水平(P>0.05);万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 携氧抗休克液体能明显的降低重度失血性休克大鼠动脉血乳酸含量,改善碱剩余,减轻代谢性酸中毒,保护组织细胞,减少无氧代谢所造成的损伤。     

失血性休克患者D-二聚体、血栓调节蛋白水平的变化

目的探讨失血性休克患者D-二聚体（D—D）、血栓调节蛋白（TM）水平的变化。方法选择43例失血性休克患者作为失血性休克组,另10例健康人为正常组。正常组采外周静脉血1次,失血性休克组分别于病后1、3、7d空腹采集外周静脉血,应用ELISA方法测定TM水平,全自动乳胶微粒增强免疫比浊分析方法测定血浆D—D水平？结果失血性休克组血浆D—D、TM水平伤后均明显高于正常组,失血性休克组在休克纠正后D—D水平逐渐降低,而TM水平迅速降低;血浆D—D和TM水平相互之间在各个时相点呈明显的正相关。结论休克后急性期D—D和TM水平的升高程度与休克严重程度有关,因此,测定失血性休克患者急性期外周血浆D—D知fM水平变化对预测休克的预后具有一定价值。     

损伤控制复苏救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者的临床应用

目的探讨损伤控制复苏救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者的临床效果。方法选取2012年5月~2014年5月我院收治的严重多发伤合并创伤失血性休克患者60例,随机分为损伤控制性复苏观察组和传统正压液体复苏对照组,各30例。监测及比较两组患者入院24h内输注液体量、浓缩红细胞量及血浆量,乳酸清除时间、凝血功能恢复时间、体温恢复时间、DIC发病率及死亡率。结果观察组患者入院24h内输注的晶体液量、胶体液量及浓缩红细胞悬液量明显少于对照组,血浆量明显增多,乳酸清除时间、凝血功能恢复时间、体温恢复时间及DIC发病率、死亡率明显缩短或降低,差异显著(P0.05)。结论采用损伤控制性复苏治疗严重创伤伴失血性休克患者,可纠正代谢异常及凝血功能障碍,快速恢复体温,降低死亡率。     

雌激素对失血性休克犬肾功能的影响

目的:观察雌激素(Estradiol,E2)对失血性休克(Hemorrhagic shock,HS)犬肾功能的影响。方法:健康成年雄性犬10只,随机分为2组:HS模型组(HS组)、雌激素治疗组(E2组),每组5只,采用股动脉放血复制失血性休克犬模型,休克60min后行液体复苏,E2组同时给予雌激素治疗。连续监测血流动力学参数,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和肾组织缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)水平,HE染色后观察肾组织病理学改变,并采用Paller评分法评估肾小管损伤程度。结果:与HS组比较,E2组血清SCr、BUN水平和肾小管Paller评分均下降,E2组肾组织HIF-lα表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:E2能减轻HS犬肾脏的病理损害,对肾功能有一定的保护作用,其机制可能与E2上调HIF-lα表达水平有关。     

高渗盐溶液对失血性休克大鼠细胞免疫及p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨7.5%氯化钠高渗盐溶液(HSS)对失血性休克大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响以及p38MAPK信号转导途径是否参与该过程.方法 SD雄性大鼠遭受失血性休克(平均动脉压40 mmHg)60 min后分别用生理盐水、HSS以及HSS SB203580(SB)10 mg/kg(ip)复苏.免疫荧光观察脾T淋巴细胞中p38蛋白的表达水平,同时ELISA法检测脾T淋巴细胞IL-2含量,MTT法测定脾T淋巴细胞增殖率.结果 免疫荧光显示HSS组T淋巴细胞p38MAPK表达显著高于NS组和HSS SB组,HSS组脾淋巴细胞增值率显著高于NS组和HSS SB组(P＜0.01),HSS组IL-2 含量显著高于NS组和HS SB组(P＜0.01).结论 HSS可能通过p38MAPK信号转导途径改善失血性休克机体的脾脏T淋巴细胞功能.     

限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的应用价值

目的观察分析限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的应用价值。方法随机选择2015年2月至2017年3月产科收治的失血性休克病患中的70例实施分组治疗,共分为2组,其中对照组采取常规大量补液复苏治疗,观察组则采取限制性液体复苏治疗,各35例。结果观察组治疗后的出血量、凝血酶原时间、血压水平、并发症发生概率以及病死率等指标与对照组进行比较,结果均提示观察组更为理想(P<0.05)。结论对产科失血性休克病患实施限制性液体复苏治疗可有效提高该病症的临床治疗效果,降低并发症发生概率以及病死率,促进患者康复因此值得临床加以推广应用。     

盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平及氧代谢的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平和氧代谢的影响,探讨其对失血性休克患者的治疗作用。方法将96例急性失血性休克行剖腹探查术患者采用McLeod改良的Wichmann-Hill伪随机数发生器生成的随机序列分成2组,各48例。治疗组在手术开始时静脉注射盐酸戊乙奎醚0．05mg／kg,对照组静脉注射等量容积的0．9％NaCl溶液。分别记录输注前、注药后30、60、120min4个时点的动脉血乳酸盐浓度（BL）及氧代谢指标。同时监测平均动脉压、中心静脉压、心输出量、心率及排尿量的变化。结果2组患者注药后30、60min的中心静脉压、平均动脉压与输注前比较有所回升,且治疗组较对照组回升明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;心率在注药后30、60min与输注前比较下降,且治疗组较对照组下降明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;尿量在注药后60、120min与输注前比较增多（P〈0．05）,且治疗组较对照组增多更明显（P〈0．05）。2组患者在注药后氧输送量、氧耗量与输注前比较均上升,且治疗组高于对照组（P〈0．05）;治疗组心输出量在注药后60、120min时点上升（P〈0．05）,对照组注药后120min时点上升;BL浓度进行性下降（P〈0．05）;治疗组氧摄取率在注药后30、60min时点下降（P〈0．05）,对照组氧摄取率各时点与输注前比较无明显变化。结论围术期盐酸戊乙奎醚用于抢救急性失血性休克患者可有效地改善氧供及氧利用率,减轻乳酸酸中毒,恢复正常的组织代谢。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉在创伤失血性休克手术中的应用与护理

目的研究高渗氯化钠羟乙基淀粉用于创伤失血性休克患者的有效性和安全性。方法选取创伤失血性休克患者40例,随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉组和复方氯化钠组,每组20例。两组患者均采用吸入麻醉,诱导时依次静脉注射芬太尼2～4μg/kg、阿曲库铵0.5～0.6mg/kg、依托咪酯0.3～0.4mg/kg,气管插管后行机械控制呼吸,麻醉维持吸入2%～4%七氟醚,深度维持脑电双频谱指数50～60。手术前HS组输入高渗氯化钠羟乙基淀粉400～500mL;LRS组常规输入等量复方氯化钠。记录液体输注前及麻醉后MAP、HR变化。于输液前、输液后30min抽取静脉血检测电解质。结果给药后HS组MAP逐渐升高,HR逐渐减慢,15、30、60min时间点MAP明显高于给药前和LRS组,差异有统计学意义(P<0.05)。HR慢于给药前和LRS组,差异有统计学意义(P<0.05)。HS组Na+、Cl-高于输液前和LRS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉可以有效、安全地用于创伤失血性休克患者,护理的关键是密切观察循环系统的变化,以及预防羟乙基淀粉快速输入可能引起的变态反应。     

失血性休克大鼠血清TXB_2等内源性介质水平变化及意义

目的检测失血性休克大鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平探讨其与失血性休克的不同程度及不同时相的相关性。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(sham hemorrhage shock,SHS)10只;重度失血性休克(refractory hemorrhagic shock,RHS)组10只;中度失血性休克组(moderate hemorrhagic shock,MHS)30只,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min组(MHS-30 min)10只、休克60 min组(MHS-60 min)10只及休克120 min组(MHS-120 min)10只。采用ELISA方法及酶法分别对各组血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平进行检测。结果 (1)各组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平比较:①MHS组及RHS组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平均显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,TXB2及8-iso-PGF2α水平显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.05);③MHS三不同时相组之间比较:TXB2水平呈上升-下降-上升的趋势,三组间两两比较,TXB2水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组水平最高;6-keto-PGF1α水平呈上升-上升-下降的趋势,三组间两两比较,6-keto-PGF1α水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-60 min组水平最高;8-iso-PGF2α水平随休克时间的延长呈持续上升的趋势,三组间两两比较,8-iso-PGF2α水平均具有显著性差异(P<0.01);(2)各组TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值比较:①MHS各组及RHS组T/K比值显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,T/K比值显著升高(P<0.01);③MHS三不同时相组之间比较:T/K比值呈上升-下降-上升的趋势(三组水平均高于SHS组),三组间两两比较,T/K比值均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组T/K比值最高。结论不同程度失血性休克大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α、8-iso-PGF2α水平及T/K比值存在显著性差异,且随着休克的发展呈动态变化,因此监测血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平对了解失血性休克条件下机体的炎症反应具有重要意义。     

高渗盐水对重症急性胰腺炎血流动力学及临床预后的影响

目的观察高渗盐水（HS）治疗重症急性胰腺炎（SAP）后的血流动力学变化并统计临床预后,为临床应用高渗盐治疗SAP提供理论依据。方法 57例SAP患者随机分为对照组（28例）和HS组（29例）,HS组入院后每d按4 mL/kg输入7.5%高渗盐水,对照组则在相同时段输入复方氯化钠溶液,余治疗相同。分别于入院时及治疗后1、3、7、14 d记录患者平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）的变化;并测定血、尿淀粉酶及白细胞计数;治疗结束后,统计两组临床预后。结果入院时两组血流动力学无显著差异。治疗后第1 d和第7 d,MAP、CVP HS组明显高于对照组（P〈0.05）,而治疗后第3 d,HS组HR明显高于对照组（P〈0.05）;治疗结束后,HS组临床预后明显优于对照组。结论高渗盐可改善SAP患者的血流动力学状态并降低胰腺相关并发症,对SAP的治疗有积极的意义。     

犬失血性休克时不同液体的容量动力学

目的用物质守恒定律来分析失血性休克时分别用复方乳酸钠液(LR)或琥珀酰明胶(MFG)进行液体复苏时的效力及体液容量动态变化.方法犬20只,随机分成CL组和CG组.CL组输注LR 30 ml/kg;CG组输注MFG溶液10 ml/kg.这两组作为未失血对照组.对照组犬实验完成后饲养1周,对应地把CL组的犬作为BL组,CG组的犬作为BG组.BL、BG组先经动脉放血,然后分别输注LR 30 ml/kg和MFG10 ml/kg.开始输液时及以后90 min每5分钟测定血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct),每10分钟记录尿量、总尿量及血流动力学数据.利用物质守恒定律的方法计算出容量增加、容量扩张效力(VEE)和血管外容量等.结果BL、BG、CG组在输液结束时的容量增加显著大于CL组,BG、CG组容量扩张效力显著大于BL、CL组,BL组容量扩张效力又显著大于CL组(P＜0.05).BG、CG组血管外容量增加明显小于BL、CL组,BL组血管外容量增加显著小于CL组(P＜0.05).结论失血性休克时晶体溶液的效力增加,补充晶体溶液仍可作为失血性休克时液体复苏的较好选择.     

乌司他丁减轻失血性休克神经元线粒体功能障碍的临床观察

目的探讨乌司他丁对失血性休克诱导的神经元线粒体功能障碍的影响。方法18只大鼠随机分为对照组、休克＋生理盐水组和休克＋乌司他丁组,在失血性休克造模后相应予以生理盐水或乌司他丁治疗。透射电镜检测神经元线粒体超微结构;JC-1探针流式细胞仪探测线粒体膜电位（△ψm）变化;荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量;过氧化脂质（lipid hydroperoxide,LPO）试剂盒检测血清LPO含量。结果与对照组比较,生理盐水组神经元线粒体肿胀、嵴结构模糊消失,低线粒体膜电位神经元比例增加（P〈0．05）,神经元ATP含量降低（P〈0．05）,血清LPO水平显著增加（P〈0．05）;而在乌司他丁处理组中以上改变均得到明显改善（P〈0．05）。结论乌司他丁通过抑制氧化应激而减少失血性休克诱导的神经元线粒体损伤,改善线粒体功能。     

脑水肿使用高渗盐水及甘露醇的疗效观察

目的探讨高渗盐水及甘露醇用于脑水肿脱水治疗的效果。方法将30例脑水肿患者随机分为7．5％高渗盐水（HS）组和甘露醇（MT）组，Hs组各静脉滴注静脉滴注7．5％高渗盐水4ml／kg，MT组快速输注20％甘露醇（0．5g／kg）。持续监测ICP、MAP、CVP指标，并检查血纳浓度和血浆渗透压。结果7．5％HS和甘露醇均能明显降低患者的ICP，但HS起效快，作用持续时间更长。在其他指标方面HS的效果优于甘露醇。结论HS可作为降低颅内压的一线治疗药物。     

高渗氯化钠复合琥珀酰明胶治疗失血性休克的临床观察

目的：观察高渗氯化钠复合琥珀酰明胶治疗失血性休克的临床效果。方法：选择本院住院的失血性休克患者60例,将其随机分为高渗氯化钠液组（HSC组）（n=30）和高渗氯化钠复合琥珀酰明胶组（HSCG组）（n=30）,观察患者休克复苏的效果,并记录患者复苏前后血流动力学的变化。结果：两组治疗前后比较休克症状均有改善,MAP、CVP、PCWP上升,尿量增加,血乳酸下降;HSCG组经治疗后MAP、CVP、PCWP上升幅度及尿量明显高于HSC组（P〈0.01）,且作用维持时间长,血乳酸下降更加明显。结论：高渗氯化钠复合琥珀酰明胶在复苏急性失血性休克的患者中效果优于高渗氯化钠。