谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

目的:分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制.方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:(1)谷氨酸(glutamate, Glu)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)均引起升压反应;(2)NDM 升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响.结论:Glu注入NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应.     

最后区内微量注入谷氨酸钠引起加压反应的中枢机制

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠微量注入延髓最后区,引起加压反应。此反应可被双侧注射酚妥拉明或心得安入延髓头端腹外侧区(RVL)明显衰减,室旁核尾侧断脑或室旁核内注射普鲁卡因也能削弱该反应,从而表明兴奋最后区引起的加压反应由RVL(及其内的α-和β-肾上腺素受体)和室旁核介导。     

尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压效应及其脑内通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)胞体兴奋剂L-谷氯酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品(i.RVL)的影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(2)心得安(i.RVL)也可衰减电刺激(既兴奋胞体也兴奋过路神经纤维)腹侧臂旁核(NPV)     

大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

交感神经传出兴奋对大鼠慢性压迫背根节神经元放电的调节作用

目的：研究大鼠慢性压迫背根节（dorsal root ganglion,DRG)的交感－感觉耦联现象。方法：采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,观察交感神经传出兴奋对受损DRG神经元自发放电的的调节作用。结果：57％有自发放电的受损DRG神经元对交感神经刺激有反应,其中反应类型有单纯兴奋,先兴奋后抑制和单纯抑制三种形式,反应的幅度随交感刺激持续时间的延长而逐渐增大,受损DRG神经元对交感刺激的这种反应可被静脉注射α受体阻断剂－酚妥拉明所阻断。53％的受损DRG凶对外源性去甲肾上腺素有元反应,其反应形式与交感刺激引起的反应类似,结论：在慢性压迫DRG神经元上存在交感－感觉耦联现象,交感神经节后纤维末梢通过释放去甲肾上腺素,作用于受损DRG神经元的α受体而影响其自发放电。     

A型肉毒毒素对大鼠受损背根节神经元放电和交感-感觉耦联的影响

目的 研究A型肉毒毒素(BTXA)对慢性压迫背根节(DRG)神经元(慢性神经痛模型)的自发放电和交感-感觉耦联的影响.方法 采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在受损DRG上加BTXA,观察BTXA对DRG神经元自发放电的影响.电刺激腰交感神经干,观察交感刺激对受损DRG神经元放电的调节作用,静脉注射BTXA后,再观察交感刺激对受损DRG神经元放电的影响.结果 慢性压迫DRG神经元有丰富的自发放电,47个受损DRG神经元放电对无钙人工脑脊液有显著的兴奋反应,但BTXA对这些神经元的自发放电无影响.64%的受损DRG神经元对腰交感神经干电刺激有反应,交感刺激对受损DRG的这种作用可被静脉注射BTXA所阻断.结论 BTXA对慢性压迫DRG神经元的自发放电无影响.在慢性压迫DRG神经元上存在交感-感觉耦联现象,BTXA可以阻断这种交感-感觉耦联现象.     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

延髓—脊髓P物质能神经通路在血压调节中的作用

P物质(SP)在血压调节中的重要作用日益受到学者们的重视,有资料证明在延髓腹侧面加压区(VL-PA)聚集着大量SP神经元细胞体,其轴突纤维下行投射到脊髓中间外侧细胞柱的交感节前神经元。用微电泳技术导入SP可使交感节前神经元细胞发生兴奋。用只引起神经元细胞体发生兴奋的海仁酸刺激大鼠VLPA可引起血压明显升高,同时伴有脊髓蛛网膜下腔灌流液中SP含量增高。提示SP可能是交感节     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

大豆叶皂甙对麻醉大鼠血流动力学的影响

静脉注射大豆叶皂甙（Ts）对大鼠有明显的降低动脉血压的作用，并呈现量效关系，此降压作用不被阿托品对抗也不能减弱去甲肾上腺素的升压作用，说明大豆叶皂甙的降压作用既不是兴奋了M受体也不是阻断α受体引起的，有可能是通过其它受体或直接的扩血管作用的结果。当动脉血压较低时，Ts使左室收缩压（LVSP）、室内压最大变化速率（＋dp／dtmax）、动脉收缩压（SAP）、动脉舒张压（DAP）都不同程度地升高，平均动脉压（MAP）可被酚妥拉明和心得安降低。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

损毁猫延髓吻侧腹外侧区对电刺激下丘脑室旁核增压反应效应的研究

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的成年家猫20只,电刺激探查其延髓吻侧腹外侧区(RVL),观察到闩前3～5mm,中线旁开3～4mm,离腹面0～1mm的局限区域,对电刺激最为敏感,刺激此区引起最大增压反应。电解或微量注射红藻氨酸损毁双侧RVL上述敏感区,除引起血压大幅度降低外,还几乎去除了电刺激下丘脑室旁核(PA)引起的增压反应。此结果提示RVL可介导PA增压反应。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

甜菊甙对麻醉犬血压的影响

本文研究了静注绀菊甙对麻醉急性肾性高血压犬血压的影响以及不用给药途径(静注、灌胃、椎动脉注射)对犬血压的影响、结果表明:绀菊甙对急性肾性高血压犬具有明显的降压作用。且与剂量呈依赖关系。椎动脉注射绀菊甙无降压作用,灌胃的降压效价明显低于静注。提示,绀萄甙的降压作用可能与肾含血管紧张素有某种联系,而与中枢无关。它在胃肠道的吸收差。     

大鼠下丘脑弓状核降压效应的外周机制初探

采用切断大鼠双侧迷走神经或横断脊髓Ｃ１水平以阻断迷走神经传出冲击或脊髓交感活动，初步探讨自神经系统在正丘脑弓状核降压效应中的作用。实验发现，切断双侧瞳神经对弓状核降压效应无明显影响；Ｃ１水平横断脊髓后，弓状核降效应即被取消。