逆行示踪法观察甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：用逆行示踪方法观察新构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)是否能桥接大鼠坐骨神经缺损。方法：PDLLA-T3连接大鼠坐骨神经1cm缺损后，分别于2周、1个月、2个月三个时相点观察，在神经根远段注射30％辣根过氧化物酶水溶液，3天后收集相应脊髓段进行TMB成色反应，汁数阳性细胞。结果：1个月后在脊髓前脚可见有阳性细胞，平均仅有5—7个，胞体较小。2个月时，实验组阳性细胞增多，每张切片上可以看到大约10个左右的阳性细胞，胞体大，着色深，较正常组少。结论：PDLLA-T3人工神经成功桥接了大鼠坐骨神经缺损，周围神经与神经元胞体问的联系和轴浆运输得到有效恢复。     

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的：应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损，并对其促神经再生作用予以检测评价。方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组，A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果：12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组，而与D组相比无明显差异。结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足，而可能达到与自体神经移植相似的效果。     

应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法：应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周，分别进行显微解剖观察，再生轴突神经电生理测定，再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果：组织工程化周围神经移植体结构完整，组织相容性良好：组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好，并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损；     

应用人工神经修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察应用复合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-壳聚糖导管修复大鼠周围神经损伤的效果。方法成年Wistar大鼠25 只分为假手术组(n=10)、单纯损伤组(n=5)和人工神经修复组(n=10)。假手术组仅暴露坐骨神经5 mm,单纯损伤组暴露坐骨神经并切断,人工神经修复组以复合bFGF-壳聚糖导管桥接缺损。术后对实验动物的坐骨神经进行大体观察,对运动进行行为观察,以及组织化学和免疫组织化学方法评价神经再生情况和靶肌肉恢复情况。结果术后5 周,与单纯损伤组相比,人工神经修复组运动功能有一定程度恢复。人工神经修复组再生的坐骨神经已经通过bFGF-壳聚糖导管越过缺损并与远端相连接。免疫组织化学方法显示,坐骨神经再生段可观察到神经微丝(NF)阳性和S-100 阳性纤维。应用Masson 染色方法,可观察到人工神经修复组腓肠肌去纤维化程度相对于单纯损伤组有明显改善。结论应用bFGF-壳聚糖导管能有效修复周围神经损伤并使大鼠运动功能得到改善。     

应用结合bFGF的壳聚糖导管修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察用结合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的壳聚糖导管促进周围神经损伤再生的情况。方法实验组10只成年Wistar大鼠造成10 mm坐骨神经缺损后,以结合bFGF的壳聚糖导管作桥梁桥接神经两断端,以假手术组和单纯损伤组(造成10 mm坐骨神经缺损后,不加以任何干预措施)各10只大鼠为对照。术后3个月,通过大体观察、形态学及电生理检查观察损伤神经的再生情况。结果术后3个月,实验组大鼠新生的神经纤维已通过缺损部位,手术局部未出现明显的炎症反应,各项指标明显优于单纯损伤组。结论结合bFGF的壳聚糖导管对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥梁作用和促进神经生长的作用。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果。方法：正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管，桥接鼠坐骨神经20mm缺损。实验分3组：无细胞基膜管移植组(A组)；自体神经移植组(B组)；异体神经移植组(C组)。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果：A组再生神经有大量轴突通过移植体，术后2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组(ta=2．101，P&;lt;0．05；tb=5．00，P&;lt;0．05)，3个月时无显著性差异。髓鞘厚度在术后3个月时亦低于B组。有显著性差异(ta=5．68，P&;lt;0．05)。轴突直径及数目两组无差异。结论：无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移，是一种良好的神经移植替代材料。     

神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法 SD大鼠50只雌雄各半。采用随机数字表法将其随机分成5组：神经生长液低、中、高剂量组，弥可保组和空白对照组。采用坐骨神经夹伤模型，于术后每5d测定坐骨神经功能指数(sciatic nerve index,SFI)，术后第20天行电生理，组织学检测及超微结构观察。结果 术后5d时实验组(-72&;#177;9)与对照组(-79&;#177;8)间SFI差异无显著性意义(F=1．58．P&;gt;0．05)，10d时高剂量组(-60&;#177;9)和弥可保组(-6l&;#177;7)优于对照组(-75&;#177;7)(F=5．1，P&;lt;0．05)、15d和20d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组(F=6．83和9．92．P(0．05)。坐骨神经干动作电位传导速度，小腿三头肌最大收缩力检测，及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组(F=26．29，51．35，7．86，37．38，11．1l，P&;lt;0．05)。超徽结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组，变性纤维的数目少于对照组。结论 神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复。     

无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复坐骨神经缺损

背景:作者前期已经成功将无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经,并证明可以促进周围神经再生.目的:构建组织工程人工神经,观察和验证桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经功能恢复情况.方法:成年雄性SD大鼠60只构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型.随机分成3组,每组20只.桥接大鼠坐骨神经缺损,实验组采用组织工程人工神经,空白对照组采用无细胞组织工程神经支架,自体神经对照组采用自体神经移植.桥接后12周通过大体观察、胫骨前肌湿质量、组织学等方法分析坐骨神经组织学及功能恢复情况.结果与结论:桥接术后12周:实验组大鼠肢体可以支撑着地,钳夹大鼠手术侧足底皮肤出现逃避反射,足底皮肤s.100蛋白染色呈阳性反应.实验组与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义(P＞0.05).实验组辣根过氧化物酶逆行示踪实验显示脊髓、后根神经节均可见数量不等的辣根过氧化物酶标记阳性细胞.实验组移植物与自体神经移植组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、神经组织面积比较差异无显著性意义.实验结果验证了无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损,可以促进神经组织学的修复重建和功能的恢复.     

自体变性骨骼肌-神经束复合体修复大鼠坐骨神经缺损的实验

目的：观察自体变性骨骼肌-神经束“并联”复合体桥接大鼠坐骨神经缺损的修复效果及可行性。 方法：实验于2005—06／12在咸宁医学院神经组化研究室完成，将Wistar大鼠36只随机分为3组：复合桥组，神经桥组和肌桥组，每组12只。①模型制作：采用2％戊巴比妥钠溶液（0．1mL／50g）经腹膜腔注射麻醉后，显露并切去鼠的右侧坐骨神经一段使形成10mm缺损。另在复合桥组和肌桥组，切取股二头肌外缘纵行肌束，置于60℃水浴变性5min。②分组处理：复合桥组：将缺损远端神经行“束间分离”，等分为两束，切取10mm长的一束与自体变性骨骼肌束“并联”桥接于坐骨神经缺损处并用筋膜包裹；神经桥组：以自体神经原位桥接于神经缺损处；肌桥组：以自体变性骨骼肌束桥接于神经缺损处。③指标测试：术后24周，用肉眼观察桥接体及吻合口外形，取称大鼠双侧胫前肌湿质量，以术侧（右侧）与正常侧（左侧）湿质量百分比作为胫前肌湿质量恢复率；取移植体，以Bielschowsky镀银染色后，石蜡包埋，作纵、横切片，苏木精-伊红复染，光镜下观察和用彩色图像分析仪测量再生神经纤维的数目（密度）、平均直径及髓鞘厚度。 结果：实验大鼠36只均进入结果分析，术后24周时，①大体观察：复合桥组和神经桥组的桥接段均有完整的神经外膜和清晰的神经折光横纹，与周围组织粘连轻，吻合处质软，表面光滑，而肌桥组则无完整的神经外膜和神经折光横纹，与周围组织粘连较重，吻合口处质硬，表面粗糙；胫前肌（湿质量）恢复率：复合桥组和神经桥组均较肌桥组高，其差异有显著性[复合桥组（72．19&;#177;7．23）％，神经桥组：（75．01&;#177;6．21）％，肌桥组：（63．98&;#177;6．41）％，P〈0．05]。②再生神经纤维的数目（密度）：复合桥组和神经桥组均较肌桥组多（密）[复合桥组：（77．78&;#177;6．76）&;#215;10^4根／μm^2，神经桥组：（78．43&;#177;4．56）&;#215;10^4根／μm^2，肌桥组：（68．88&;#177;2．39）&;#215;10^4根／μm^2，P〈0．05]。③再生神经纤维直径和髓鞘厚度：复合桥组和神经桥组也较肌桥组粗厚[复合桥组：（6．56&;#177;1．58）μm和（1．21&;#177;0．25）μm，神经桥组：（7．22&;#177;1．57）μm和（1．34&;#177;0．22）μm，肌桥组：（6．22&;#177;1．57）μm和（1．10&;#177;0．17）μm，P〈0．05]。④复合桥组与神经桥组间各项检查指标比较差异均无显著性（P〉0．05）． 结论：缺损周围神经远段“束间分离”所得的自体神经与自体变性骨骼肌束“并联”复合桥体修复大鼠神经短距离缺损，其效果接近单纯的自体神经桥体而优于单纯的自体变性骨骼肌桥体，具有一定的临床应用价值。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.     

海藻纤维膜片促进大鼠损伤坐骨神经的再生

背景：课题组和青岛大学高分子材料研究所合作研制的海藻纤维生物膜,具有优良的生物相容性,常被用作制备各种复合材料。目的：观察海藻纤维膜片包绕覆盖神经断端吻合口对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响。方法：切断36只雄性Wistar大鼠右侧坐骨神经,随机分组：对照组行神经外膜端端吻合;实验组行神经外膜端端缝合,将海藻纤维膜片包绕并覆盖神经吻合口远近端各约0.5 cm,形成封闭再生室。术后观察海藻纤维膜片降解吸收规律及缝合处粘连情况,组织学切片行苏木精-伊红染色、锇酸染色、白细胞介素2及白细胞介素4免疫组织化学染色。结果与结论：术后4-6周,实验组海藻纤维膜片逐渐被降解吸收,与周围组织粘连较少,炎性细胞浸润程度较轻,纤维组织增生较少。两组术后1,7,14 d的白细胞介素2及白细胞介素4含量比较差异无显著性意义。实验组术后6周再生神经纤维分布规则且大小较为均一,其神经纤维数量、轴突大小及髓鞘厚度等指标均显著优于对照组（P 〈0.05）。表明海藻纤维膜片具有良好的生物降解性和组织相容性,其包绕覆盖坐骨神经形成的神经再生密闭室可促进大鼠损伤坐骨神经再生。     

Enhancement of nerve regeneration with nimodipine treatment after sciatic nerve injury

Peripheral nerve injuries (PNI/s) are common orthopedic conditions, characterized by motor and sensory deficits in the damaged region. There is growing evidence that the L-type calcium channel antagonist nimodipine has neuroprotective and neuroregenerative effects in animal models of neurological disorders. The efficacy of nimodipine on improving motor function and sensation following a sciatic nerve crush model was investigated in male Wistar rats as a model of PNI. At different time periods following damage, we evaluated motor function, sensory recovery, electrophysiology, histomorphometry, and gene expression. Moreover, we used histological and mass ratio analysis of the gastrocnemius muscle to assess atrophy. Our findings suggest that the nimodipine improves motor and sensory function more quickly in the damaged region 2, 4, and 6 weeks after 1 week of treatment. Nimodipine treatment also increased the number of myelinated fibers while decreasing their thickness, as shown by histomorphometry. Additionally, nimodipine treatment increases the mRNA levels of neurotrophic factors (BDNF and NGF), which are known to contribute to the regeneration of injured neurons. The impact of nimodipine in PNI recovery may be due to its stimulation of the CREB signaling pathway and suppression of pro-inflammatory factor production.     

神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法SD大鼠50只雌雄各半,采用随机数字表法将其随机分成5组:神经生长液低、中、高剂量组,弥可保组和空白对照组。采用坐骨神经夹伤模型,于术后每5d测定坐骨神经功能指数(sciaticnerveindex,SFI),术后第20天行电生理,组织学检测及超微结构观察。结果术后5d时实验组(-72±9)与对照组(-79±8)间SFI差异无显著性意义(F=1.58,P>0.05),10d时高剂量组(-60±9)和弥可保组(-61±7)优于对照组(-75±7)(F=5.1,P<0.05),15d和20d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组(F=6.83和9.92,P<0.05)。坐骨神经干动作电位传导速度,小腿三头肌最大收缩力检测,及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组(F=26.29,51.35,7.86,37.38,11.11,P<0.05)。超微结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组,变性纤维的数目少于对照组。结论神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复。     

苦参碱对小鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的影响

目的探讨BALB/c小鼠坐骨神经损伤后应用苦参碱后对坐骨神经相应脊髓节段中gap-43的表达变化。方法健康成年BALB/c小鼠320只,单侧坐骨神经切断吻合后,随机分组给药,不同时间获取L4-6脊髓节段,用Real time-PCR检测坐骨神经相应脊髓节段gap-43的表达变化,同时进行髓鞘LFB染色观察坐骨神经的恢复情况。结果 Real time-PCR结果显示高剂量和中剂量组12h,24h3d5d1w,2w,4w,gap-43表达量明显高于低剂量组和空白对照组,8w各组比较无明显差异。LFB染色表明高中剂量组坐骨神经恢复情况明显优于低剂量组和对照组。结论坐骨神经损伤后应用苦参碱对坐骨神经脊髓相应节段细胞中gap-43的活化起到促进作用,减少炎症细胞的浸润从而达到促进神经再生的目的。     

Electrospun silk fibroin‐based neural scaffold for bridging a long sciatic nerve gap in dogs

Silk fibroin (SF)‐derived silkworms represent a type of highly biocompatible biomaterial for tissue engineering. We have previously investigated biocompatibility of SF with neural cells isolated from the central nervous system or peripheral nerve system in vitro, and also developed a SF‐based nerve graft conduit or tissue‐engineered nerve grafts by introducing bone marrow mesenchymal stem cells, as support cells, into SF‐based scaffold and evaluated the outcomes of peripheral nerve repair in a rat model. As an extension of the previous study, the electrospun technique was performed here to fabricate SF‐based neural scaffold inserted with silk fibres for bridging a 30‐mm‐long sciatic nerve gap in dogs. Assessments including functional, histological and morphometrical analyses were applied 12 months after surgery. All the results indicated that the SF‐based neural scaffold group achieved satisfactory regenerative outcomes, which were close to those achieved by autologous nerve grafts as the golden‐standard for peripheral nerve repair. Overall, our results raise a potential possibility for the translation of SF‐based electrospun neural scaffolds as an alternative to nerve autografts into the clinic.     

Functional recovery guided by an electrospun silk fibroin conduit after sciatic nerve injury in rats

The aim of this study was to evaluate the regenerative capacity of a newly developed nerve guidance conduit using electrospun silk fibroin (SFNC) implanted in a 10‐mm defect of the sciatic nerve in rats. After evaluating the physical properties and cytocompatibility of SFNC in vitro, rats were randomly allocated into three groups: defect only, autograft and SFNC. To compare motor function and abnormal sensation among groups, ankle stance angle (ASA) and severity of autotomy were observed for 10 weeks after injury. Immunostaining with axonal neurofilament (NF) and myelin basic protein (MBP) antibodies were performed to investigate regenerated nerve fibres inside SFNC. ASA increased significantly in the SFNC group at 1, 7 and 10 weeks after injury compared to the defect only group (p < 0.05). At one week, mean ASA of the SFNC group was significantly higher than that of the autograft group (p < 0.05). Onset and severity of autotomy decreased significantly in the SFNC group compared to other groups (p < 0.05). Autotomy in the SFNC group started at 4 weeks and maximally reached toe level. However, the defect only and autograft groups first showed autotomy at 2 and 1 weeks following injury, respectively, and then reached the sole level. Well myelinated nerve fibres stained with NF and MBP were found inside SFNC. In conclusion, SFNC could be helpful in restoring motor function and preventing abnormal sensations after nerve injury. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

坐骨神经瓦勒变性大鼠许旺细胞生物学特性及分泌功能变化

背景：研究表明外周神经损伤后,许旺细胞在基底膜管内形成Bunger带,引导再生轴突延伸,但具体作用机制目前尚不清楚。目的：观察大鼠坐骨神经损伤后瓦勒变性对许旺细胞生物学特性及分泌功能的影响。方法：建立大鼠坐骨神经横切模型,分为坐骨神经瓦勒变性组（坐骨神经横断组）和手术对照组。采用神经段单酶消化法分离培养许旺细胞,光镜下观察细胞形态变化,S-100免疫荧光鉴定。取第1代许旺细胞,利用计数法绘制14 d内许旺细胞的生长曲线,MTT法检测14 d内许旺细胞增殖活性,酸性磷酸酶法检测许旺细胞黏附能力,ELISA法检测神经生长因子浓度。结果与结论：坐骨神经段培养第14天,坐骨神经横断组神经段边缘可见大量许旺细胞,呈线形排列;手术对照组许旺细胞数量少,呈散在分布,两组许旺细胞S-100均呈阳性表达。许旺细胞传代培养第3天,两组许旺细胞均进入对数增长期,随时间延长,细胞数及细胞增殖吸光度值均呈上升趋势,坐骨神经横断组细胞数及增殖吸光度值明显高于手术对照组（P〈0.05）;坐骨神经横断组许旺细胞黏附能力明显高于手术对照组（P〈0.05）;ELISA 法检测示,坐骨神经横断组神经生长因子浓度在培养第4,6,8,10,12,14天时均高于手术对照组（P〈0.05）。结果表明大鼠坐骨神经损伤后两三周,瓦勒变性对许旺细胞生物学功能具有显著影响,可诱导许旺细胞幼稚化,促使许旺细胞在短期内迅速分裂增殖,并分泌大量神经营养因子及细胞外黏附成分,为再生轴突的延伸提供适宜的神经微环境;并增加细胞黏附能力,为外周神经损伤修复提供适宜的神经微环境。     

运动训练对慢性酒精中毒大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：探讨长期饮酒对大鼠周围神经功能及形态的影响，并观察早期运动训练能否对其功能恢复产生促进作用，同时探讨其代偿机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组：A组为对照组20只，B组为酒精中毒组20只，C组为康复组20只。采用灌胃法B、C组以50%（v/v）食用酒精，按10ml/kg·d 灌胃8周，康复组于灌胃第7周开始同时予游泳训练及跑笼训练2周，对照组则用等体积的生理盐水，每只大鼠每周称重，8周后做电生理测定，并做坐骨神经检查。结果：①酒精中毒组大鼠体重、食量、毛色均较对照组差，并出现酒精中毒性精神症状；②电生理检查酒精中毒组大鼠神经肌肉收缩阈值增高，峰值降低；③酒精中毒组微观结构显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘改变，而其他两组则不显著。结论：①长期大量饮用高浓度白酒对大鼠周围神经肌肉形态及功能均有影响，其改变与人类慢性酒精中毒周围神经病相似；②早期运动训练对慢性酒精中毒大鼠坐骨神经肌肉损伤有一定治疗作用。     

胆囊收缩素促坐骨神经再生的可能机制

背景：前期实验发现,八肽胆囊收缩素能促进大鼠坐骨神经损伤后的再生,但具体机制仍不清楚。目的：筛选有效指标,尝试从神经生长因子及神经再生微环境的角度分析八肽胆囊收缩素促进大鼠坐骨神经再生的机制。方法：选择健康SD大鼠,制备坐骨神经单侧离断伤模型后随机分为2组,八肽胆囊收缩素治疗组造模后连续7 d腹腔注射八肽胆囊收缩素8 nmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。检测两组大鼠局部神经生长因子蛋白表达、脊髓诱导型一氧化氮合酶水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时检测脊髓凋亡细胞数。结果与结论：八肽胆囊收缩素治疗组大鼠局部神经生长因子蛋白表达高于对照组（P＜0.01）,脊髓诱导型一氧化氮合酶和凋亡细胞数低于对照组（P＜0.01）,血清超氧化物歧化酶活性高于对照组且丙二醛浓度低于对照组（P＜0.01,0.05）。说明胆囊收缩素促进坐骨神经再生的可能机制包括保护神经元、抗细胞凋亡、抑制炎性反应、抗NO及氧化反应、抗丙二醛减轻自由基损伤等方面外,还可刺激神经生长因子的表达和释放。