局部盐酸地尔硫卓软膏治疗慢性肛裂

目的　肛裂是一常见的肛管直肠疾病 ,常伴有内括约肌痉挛、粘膜血流减少 ,溃疡延迟或不能愈合。慢性肛裂传统的治疗方法是手术 ,而硝酸甘油软膏作为化学性括约肌切开疗效欠佳 ,本研究采用 2 %盐酸地尔硫卓软膏治疗慢性肛裂 ,并对此进行了评估。方法　 1999.0 1月～ 2 0 0 0 .0 1月对 71例慢性肛裂患者采用 2 %盐酸地尔硫卓软膏治疗 ,平均年龄 39岁 (12～ 76 )。将 2 %盐酸地尔硫卓软膏 (约 8m g盐酸地尔硫卓 )涂抹在肛周 2 .5 cm并按摩 ,软膏不进入肛管内 ,2次 / d,共 8周 ,治疗期间不服用大便软化剂或局部使用止痛油膏。治愈标准为症状 (肛…     

地尔硫卓对急性心肌梗死后大鼠心肌炎症的干预研究

目的：探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法：建立大鼠AMI模型，存活鼠随机分为地尔硫卓组（D组）和对照组（AMI组），另设假手术组（S组）。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变化、HE染色检测心肌炎症细胞浸润及半定量RT—PCR检测炎症因子的表达。结果：与S组比较，AMI组射血分数下降和左室重量增加，心肌组织炎症细胞浸润，致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多（P〈0．05），而D组射血分数和左室重量明显改善，心肌组织炎症细胞浸润减少，致炎因子表达减少（P〈0．05）。结论：地尔硫卓治疗AMI可以有效改善左心功能和心室重塑，其机制可能与减弱心肌炎症细胞浸润和致炎因子表达有关。     

地尔硫卓对鼻内镜手术患者血流动力学及术中出血量的影响

目的研究地尔硫卓对鼻内镜手术患者血流动力学及术中出血量的影响。方法择期鼻内镜手术患者患者40例，ASAⅠ或Ⅱ级，年龄19～58岁，随机分为二组（n=20）：对照组（A组）；地尔硫卓组（B组）。气管插管前60S地尔硫卓组静脉注射地尔硫卓0．2mg／kg（生理盐水稀至10ml），对照组静脉注射10ml生理盐水。记录麻醉诱导前（T0）、插管后1min（T2）、5min（T2）、30min（T3）、60min（T4）的心率（HR）、平均动脉压（MAP），取动脉血进行血气分析，同时记录术中出血量和手术时间。结果与T0相比，B组T1、T2时HR、MAP差异无统计学意义，T3、T4时降低（P〈0．05）；A组T1、T2时HR、MAP升高，T3、T4时差异无统计学竟义。与A组相比，B组在T1、T2时点MAP、HR低于A组；在T3、T4时点MAP低于A组。B组的术中出血量、手术时间均少于A组（P〈0．05）；两组各时点血气分析结果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论地尔硫卓可缩短鼻内镜手术时间、减少术中出血，并且血流动力学稳定。     

PCI术中注射地尔硫卓对急性心肌梗死患者早期心功能的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）急性心肌梗死（AMI）术中应用地尔硫卓对患者早期心功能的影响。方法 选择我院2018年1月~12月拟行PCI的AMI患者107例,随机分为对照组54例和实验组53例。对照组术中带孔球囊通过罪犯血管后在病变远端推注8 ml生理盐水,实验组则推注8 ml地尔硫卓,随访半年,比较两组术后24 h肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（CTnⅠ）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、PCI术后TIMI血流分级、TIMI心肌灌注（TMP）分级、PCI术后1周及6个月内左心射血分数（EF）、左室缩短率（FS）及左室舒张末期内径（LVEDD）及主要心血管不良事件（MACE）。结果 PCI术后实验组TIMI血流分级及TMP分级均优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;术后24 h两组CK-MB、CTnⅠ、NT-proBNP均较治疗前改善,且实验组CK-MB、CTnI、NT-proBNP优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;术后1周实验组EF、FS、LVEDD均优于对照组,术后6个月实验组EF、FS及LVEDD分别为（58.32±7.10）%、（37.09±5.56）%、LVEDD（47.39±4.46）mm,优于对照组的（42.05±5.67）%、（29.03±9.51）%、（48.81±6.16）mm,差异有统计学意义（P＜0.05）;术后6个月实验组MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 AMI患者PCI术中应用地尔硫卓能提高患者的TIMI血流分级、TMP分级,改善患者心肌功能,且安全性高,值得应用。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的临床观察

近20年我国高血压的发病率呈上升趋势,具有患病率、致残率、病死率高,而知晓率、治疗率、控制率低的特点.高血压及其各种并发症己给社会、家庭和个人造成了严重的危害和沉重的经济负担.由于高血压发病机制复杂,血压控制达标率不满意,尤其是单药治疗不能满足指南对血压达标的要求,越来越多的研究表明联合治疗是提高现阶段血压控制达标率最重要的途径.近年来,我们采用盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压,观察联合用药的降压效果,取得较满意的效果,现报道如下:     

地尔硫卓致他克莫司血药浓度升高2例

他克莫司(tacrolimus,FK506,商品名为普乐可复)是日本藤泽药品工业公司从筑波链霉菌的发酵液中提取的一种23元环大环内酯类免疫抑制剂,目前广泛用于器官移植术后的免疫治疗,因其作用强,不良反应较环孢素A少,因而正在取代环孢素A成为器官移植术后首选的免疫抑制剂.     

可乐定对失血性休克犬容量复苏后组织灌流的影响

本研究于失血性休克容量复苏后应用α２受体激动剂可乐定降低血浆儿茶酚胺浓度,探讨其对组织灌流的影响。结果显示：休克后虽补足循环前负荷,血浆肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度仍明显高于休克前水平。容量复苏后静脉注射５μｇ／ｋｇ可乐定,血浆Ｅ、ＮＥ浓度显著降低至休克前水平。与对照组比较,血流动力学异常得以一定     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用

用杂种犬16只分为失血性休克组(HS)和失血性休克人参果皂甙组(HSG)。HS组动物由一侧颈总动脉放血至血压40mmHg(5.33kPa),放血后4h内采用放血和输血的方法维持血压。HSG组动物于放血前30min静脉注射人参果皂甙,HS组动物静脉注射等量的生理盐水,其它实验过程同HS组。两组动物存活时间,处死前血压和终失血量均存在显著性差异(P<0.005,P<0.05,P<0.001)。动物死亡后观察心肌细胞内某些酶的含量变化,HSG组动物心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的含量明显高于HS组。电镜观察:HS组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体均有不同程度的损伤,而HSG组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体基本正常。以上结果表明:人参果皂甙具有抗休克和保护心肌的作用。     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

多系统器官衰竭的氧自由基机制

本文用单核吞噬细胞系统封闭加出血性休克造成多系统器官衰竭(MSOF)的大鼠,探讨乳自由基在其发生中的作用。渡过休克后发生MSOF的动物,全血还原型谷胱廿肽(GSH)在第二天升高,为4.17±0.38mg/gHb(基础值为2.67±0.09)。血浆谷胱甘肽过氧化物酶第1天下降最多(1.22±0.27U/ml·min),第2、3天渐升,仍低于基础值3.08±0.200。全血超氧化物歧化酶(SOD)一直低于基础值249.5±72.4μg/gHb,第1天达182.6±27.1。血浆丙二醛高达基础位(6.54±0.31nmol/ml)的2倍。相关检验表明,MSOF大鼠的肺系数、血浆GPT和肌酐分别与肺,肝匀浆SOD及肾GSH水平呈负相关。结果提示MSOF时血和组织中抗氧化剂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平有明显变化,器官衰竭似与组织的抗氧化能力下降有关。     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。     

刺五加对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

以静脉和腹腔给药方式，观察了刺五加对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致ＳＤ大鼠缺血心肌的保护作用。实验结果可见：刺五加能显著减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）的生成，并对急性心肌缺血性心电图改变有明显的预防作用；而对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血心电图的ＳＴ段偏移亦有对抗作用，也能保护ＳＯＤ活性和减少ＭＤＡ生成，并能明显减轻异丙肾上腺素造成的大     

失血性休克时大鼠肝线粒体内膜的损伤

本文研究失血性休克时鼠肝线粒体内膜呼吸链电子传递活性和细胞色素含量的改变。结果表明失血性休克引起线粒体电子传递活性不断下降：休克２ｈＮＡＤＨ－细胞色素ｃ还原酶显著低于假处理组；休克了３ｈＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－细胞色素ｃ还原酶以及细胞色素氧化酶均明显低于假处理组，并随休克进程不断降低。另外，休克２ｈ肝线粒体细胞色素ｃ含量明显减少，而细胞色素ａ、ｂ、ｃ１在休克４ｈ也     

Pharmacokinetics and absolute bioavailability of diltiazem in humans

Summary Six healthy male volunteers received single doses of diltiazem hydrochloride on three occasions separated by at least 10 days. Modes of administration were: 10-minute intravenous infusion of a 20-mg dose; oral administration of 120 mg in solution form; and oral administration of 120 mg as two 60-mg sustained-release tablets. Diltiazem concentrations were measured by electroncapture gas chromatography in multiple plasma samples drawn during the 36 hours after dosage. Following intravenous administration, mean (±S.E.) pharmacokinetic variables were: elimination half-life, 11.2 (±2.1) hours; volume of distribution, 11.1 (±3.0) liters/kg; and total clearance, 11.5 (±0.7) ml/min/kg. Oral diltiazem in solution form was rapidly absorbed, with peak plasma levels attained at 38 (±6) minutes after the dose. Absolute systemic availability averaged 44% (±4%). Oral administration of sustained-release tablets yielded, as predicted, slower absorption, with peak plasma concentrations attained at an average of 165 (±22) minutes after dosage. Thus, oral diltiazem is incompletely bioavailable after oral administration, mainly because of first-pass hepatic extraction.Supported in part by Grant Oc 10/6-3 from Deutsche Forschungsgemeinschaft, Bonn-Bad Godesberg, and by a Grant from Gödecke AG, Freiburg, West GermanyIn part presented at Frühjahrstagung der Deutschen Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung, Bad Nauheim 1982 [7]     

大鼠烧伤后血清过氧化脂质含量的变化

用80℃水烫伤大鼠腰部以下身体30秒(占体表面积35—40%)引起烧伤休克。在烧伤后不同时间取血测定血中脂质过氧化物的二级产物丙二醛的含量。烧伤后1、2小时的血中脂质过氧化物含量已开始上升,3.5小时明显增高,5小时达高峰,7小时开始下降,但仍明显高于正常。在高峰出现前(烧伤后4.5小时)开始用平衡克氏液腹腔透析治疗,透析1.5小时可以使增多的血清脂质过氧化物恢复到接近正常。血中脂质过氧化物出现的时间经过与动物烧伤休克的发展过程基本一致,提示自由基使脂质过氧化带来组织损伤可能参与烧伤休克的发生。腹腔透析的疗效进一步阐明该疗法治疗烧伤休克的原理。     

川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

目的:探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法:30只日本大耳白兔随机分为3组:假手术组(A组),单纯休克组(B组),川芎嗪治疗组(C组)。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮代谢产物(NO^-2/NO^-3)含量,并取体循环血做细菌培养,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果:B组肠粘膜MDA、TNFα、IL-1β含量明显高于A组,NO^-2/NO^-3浓度显著低于A组,而C组变化无显著;B组细菌移位率明显高于A组,而C组与A组比较无显著差异;B组肠粘膜损伤明显重于A组,C组明显轻于B组,而C组与A组差异无显著。结论:川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能,这可能与其清除体内氧自由基、提高一氧化氮水平及阻抑炎性介质作用有关。     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。