三酰甘油脂肪酶与动脉粥样硬化的研究进展

<正>肥胖是当今影响人类健康的重要疾病,肥胖患者易发生动脉粥样硬化,从而引起心脑血管疾病。肥胖与动脉粥样硬化密切相关,而脂肪组织分泌的细胞因子在二者中起到重要作用。因此,识别新型脂肪因子在调节动脉粥样硬化的过程中的作用,可能会提供新的思路来发现更为有效的预防心血管疾病的方法。脂肪组织分泌的多种细胞因子参与体内的炎症反应,引起代谢紊乱从而引起动脉粥样硬化,如脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内脏     

网膜素与代谢综合征

网膜素是由内脏脂肪组织产生的一种脂肪因子,具有抗炎、增加胰岛素敏感性、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和抗心血管疾病的作用.在肥胖、胰岛素抵抗、炎性反应状态下它的表达明显降低.网膜素与肥胖、糖尿病、心血管疾病的发生密切相关.网膜素的这些作用使其成为治疗这些疾病的一个新靶点.     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在心血管疾病中的作用

<正>肥胖是代谢综合征和心血管疾病(CVD)发生发展的主要危险因素,并且内脏型的肥胖和非脂肪组织中的包括心脏在内的异位脂肪积累都与心脏结构异常和心脏代谢风险增加有关^[1]。相关研究表明肥胖、超重和CVD的发生呈正相关,肥胖和超重者患心力衰竭(HF)的风险更大^[2]。数据表明,肥胖与HF的风险直接相关,与代谢状态无关^[3]。脂肪组织作为一种内分泌器官,产生和分泌多种生物活性因子,即脂肪因子,参与脂肪组织与包括心脏在内的周围器官之间的交流。     

内脏脂肪素与肥胖、胰岛素抵抗

内脏脂肪素（visfatin）是新近发现的主要由内脏脂肪组织表达的一种脂肪细胞因子，与内脏脂肪量呈正相关，在内脏脂肪组织丰度极高，在肥胖的发展过程中表达亦升高。内脏脂肪素具有Ins模拟效应，能降低糖尿病小鼠的血浆葡萄糖水平，并与胰岛素受体（InsR）相结合，通过Ins信号传导．途径的活化发挥积极的作用。其发现为肥胖和胰岛素抵抗（IR）的研究提供了新的方向。现就内脏脂肪素的分泌、调控以及与Ins的联系，与IR之间的关系及其可能的机制作一综述。     

内脏素又一新的脂肪因子

近年来的研究表明，脂肪组织不仅是机体储存能量的场所，还是功能活跃的内分泌器官，分泌多种生物活性分子，如瘦素、脂联素、抵抗素等，统称脂肪因子。目前认为，肥胖导致脂肪因子分泌失调，参与了多种肥胖相关性疾病的发生，如胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等。最近，Fukuhara等利用DD-PCR技术发现了又一新的脂肪因子，命名为内脏素，序列分析显示内脏素即为前B细胞克隆增强因子（PBEF）。本文就内脏素的相关研究作一综述。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响。方法高脂饮食喂养刚断乳雄性 c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型。8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR 方法检测内脂素的基因表达。结果吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0.01),但较肥胖组降低(P<0.05)。以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7.6比肥胖组:4.8比正常体质量组:1,P<0.01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5.4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1,P<0.01)。结论吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达。     

高脂诱导肥胖大鼠血清及内脏脂肪内脂素水平及与肥胖的相关性

目的探讨肥胖大鼠血清内脂素水平及内脏脂肪内脂素蛋白表达水平与肥胖的相关性。方法高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠,建立肥胖大鼠模型,酶联免疫法测定血清内脂素、胰岛素水平,Western印迹分析内脏脂肪的内脂素表达水平。结果肥胖大鼠Lee指数、体重、内脏脂肪、内脂素、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组(P0.05),内脏脂肪内脂素蛋白表达水平较对照组显著升高(P0.05)。血清内脂素及内脏脂肪组织内脂素蛋白表达水平与Lee指数、HOMA-IR、内脏脂肪含量呈正相关(P0.05)。结论内脂素与肥胖密切相关。     

内脏脂肪组织与心肌纤维化研究进展

肥胖与心肌纤维化关系密切,尤其是内脏脂肪组织与心肌纤维化的相关性,引起了医学界的重视。既往有众多研究证实内脏脂肪组织通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与心肌纤维化,其作用机制较为复杂。而最近研究表明内脏脂肪组织还能通过产生骨桥蛋白促进心肌纤维化。新兴起的测定内脏脂肪组织的生物电阻抗分析法亦将为其进一步的临床应用及研究奠定基础。文章就内脏脂肪组织参与心肌纤维化机制及其测定方法作一综述。     

肥胖患者皮下及内脏脂肪组织中11β-羟基类固醇脱氢酶1的表达

目的检测肥胖患者皮下及内脏脂肪组织中11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β—HSD1）含量,了解11β—HSD1在脂肪组织的分布以及与肥胖症之间的关系。方法选取急性阑尾炎手术患者23例,根据BMI分为肥胖组及正常体重组。术中采集肥胖及正常体重者皮下和内脏脂肪组织,运用RT—PCR法及免疫印迹法检测皮下和内脏脂肪组织中11β—HSD1的表达。结果RT-PCR和免疫印迹检测结果显示11β—HSD1在肥胖组及正常体重组皮下及内脏脂肪组织均有表达,其中两组内脏脂肪组织的表达均显著高于皮下脂肪组织表达。组间比较显示,肥胖组内脏脂肪组织中检测到11β-HSD1表达量要显著高于正常体重组,但在两组间皮下脂肪组织中的表达量无明显差异。结论人皮下及内脏脂肪组织均有11β—HSD1的表达,脂肪组织中11β-HSD1的表达与肥胖有关,其主要促进内脏脂肪组织的堆积。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.     

心外膜脂肪与心房颤动

<正>肥胖是心房颤动发生的重要危险因素,研究表明体质量指数(body mass index,BMI)每增加5kg/m~2,新发心房颤动风险增加10%~30%~([1])。心外膜脂肪是一种特殊的内脏脂肪组织,解剖位置和心肌紧密相连,近年研究显示心外膜脂肪与心房颤动关系更为密切,本文就二者之间的关系做一综述。1心外膜脂肪的解剖位置及生理特点1.1解剖位置心脏脂肪组织根据解剖位置分为:心脏旁脂肪,心包脂肪及心外膜脂肪。心外膜脂肪位于     

脂肪因子与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

正心外膜脂肪组织(EAT)作为内脏脂肪组织一种类型,具有独特的解剖结构,由于EAT与心肌血管层间并没有发现类似于肌肉间筋膜的分隔,使得部分心外膜脂肪组织增长时可向心肌内延伸。EAT分泌的脂肪因子与动脉粥样硬化关系的研究成为研究的热点。关于动脉粥样硬化与脂肪因子之间的关系,目前已经证实脂联素、瘦素、趋化素、抵抗素等对于冠状动脉粥样硬化的发生发展具有一定作用,对于Sfrp5是否具有类似影响动脉粥样硬化的作用,     

脑脂肪细胞因子的作用和代谢调节

脂肪组织有两种，即棕色脂肪组织和白色脂肪组织。白色脂肪组织在脂肪组织中占优势，主要位于皮下和内脏周围。肥胖不仅表现为白色脂肪组织体积的增多，还表现为脂肪酸输出增加以及甘油三酯和脂质代谢产物沉积在肝脏、肌肉、胰岛和其他非脂肪组织部位。在肥胖个体的白色脂肪组织中表现出组织和生化方面的炎性变化特点，脂肪组织中活化的巨噬细胞可以产生细胞因子，而脂肪组织能够分泌多种与心血管疾病有联系的活性物质。此外，白色脂肪组织间质和脂肪细胞能够产生一些调控类固醇激素生物合成和活性的酶。     

脂肪组织基因组水平研究若干进展

基因组水平研究显示脂肪细胞分化的调控过程较人们先前认识的更为复杂。表达谱分析首次发现 6 0种分泌蛋白、88种受体蛋白和 6 9种转录因子在内脏脂肪组织表达 ,其中包括多种食欲调节相关蛋白和免疫相关蛋白及一些生殖相关基因 ;首次鉴定出脂肪组织内的 8个自分泌或旁分泌系统。在ob/ob肥胖鼠附睾脂肪中脂肪细胞分化及脂质代谢相关基因的表达是下调的 ,而在饮食诱导的肥胖大鼠附睾脂肪组织中却得到相反的结论。     

替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及TNF-α表达的影响

目的观察替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及炎症因子TNF-α表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组各10只,A组给予普通饮食,B、C组给予高脂饮食;8周后C组行替米沙坦5 mg/(kg.d)灌胃,A、B组等量蒸馏水灌胃;6周后,测定各组体质量(BW)、内脏脂肪重量及血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等,计算胰岛素敏感指数(ISI),光镜观察内脏脂肪细胞形态,Western blot法检测大鼠内脏脂肪组织中的TNF-α。结果 B组BW、脂肪细胞大小及血清TG、FFA、FINS显著高于A组,内脏脂肪组织中TNF-α相对表达量(153.17±0.28)也明显高于A组(100),ISI显著下降,P均<0.01;与B组比较,C组内脏脂肪组织TNF-α相对表达量明显下降,脂肪细胞大小回复正常,ISI显著提高,血清TG、FFA、FINS显著下降,P均<0.01。结论替米沙坦能促进肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞分化,增加小脂肪细胞数量,降低脂肪组织中TNF-α表达。     

肥胖对动脉粥样硬化的影响

肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,肥胖能够加剧动脉粥样硬化的发生危险,其可能的机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、炎症、内皮功能障碍等,但是迄今为止肥胖对动脉粥样硬化的影响机制尚未完全清楚。本文将重点从心外膜及血管周围的异位脂肪沉积、新型脂肪因子、脂肪组织相关外泌体、脂肪棕色化等新的观点阐述肥胖对动脉粥样硬化的影响,为肥胖致动脉粥样硬化的防治提供一些新的思路。     

脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展

肥胖是各种心血管疾病（包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死）的危险因素。通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制。脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子。肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态。这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因。     

内脏脂肪素与糖代谢及血管性疾病的研究进展

脂肪组织作为一个强大的内分泌器官,其产生的脂肪细胞因子在脂代谢、代谢综合征和心血管疾病发病风险中发挥不同作用。内脏脂肪素是新近发现的脂肪细胞因子,在糖代谢和动脉粥样硬化中具有重要的作用,是联系炎症、胰岛β细胞功能和心血管疾病的纽带。对内脏脂肪素研究数据进行分析为更好地阐明脂肪组织、糖脂代谢以及血管疾病间的复杂联系提供了依据,进而有助于发现糖尿病和心血管疾病的早期高危患者。     

网膜素研究进展

中心性(内脏)肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病(T2DM)、心血管病和代谢综合征的关系程度高于外周(皮下)肥胖,而皮下脂肪(SAT)的沉积与减少心血管病危险性有关,但二者病理生理机制至今仍不很清楚。2003年美国马里兰大学Yang等由内脏网膜脂肪组织的cDNA文库证实了一个新的脂肪点特异性     

2型糖尿病病人的内脏脂肪性肥胖和胰岛素抵抗

目的 探讨2型糖尿病病人内脏型肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法 对50例2型糖尿病病人进行内脏脂肪测定,采用CT影像学检查方法;胰岛素抵抗采用高胰岛素—正血糖钳夹试验,得出葡萄糖利用率。根据有无内脏型肥胖将病人分为内脏肥胖组和非内脏肥胖组。结果 (1)内脏肥胖组的内脏脂肪平均值为127.28cm~2,非内脏肥胖组为70.41cm~2;内脏肥胖组比非肥胖型组有更高的甘油三酯水平和收缩压;内脏肥胖组的葡萄糖利用率平均值为3.54mg/(kg·min),非内脏肥胖组的平均值为9.66mg/(kg·min),二组差异有显著意义。(2)内脏脂肪和皮下脂肪与2型糖尿病病人胰岛素介导的葡萄糖利用率显著相关,内脏脂肪是胰岛素抵抗的影响的最强指数,即使与年龄、性别及体重指数校正以后也不影响结果。结论 内脏脂肪肥胖和心血管危险因子密切相关,是2型糖尿病胰岛素抵抗的独立影响因子。