维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的：观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法：实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖 ～ ,静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果：30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义（t=4.945,3.779,P＜0.05）,治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高（t=2.927,3.032,P＜0.05）.②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异（t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05）,糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降（t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05）.③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义（P＜0.05,t=4.766）,治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调（t=2.879,P＜0.05）.结论：维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠对细胞间粘附分子（ICAM-1）表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射枸橼酸钠缓冲液,为正常对照组（NC组）,同批大鼠腹腔注射STZ（65 mg/kg）,建立糖尿病模型后,随机分为模型组（DN组）、贝那普利组、联合用药组.贝那普利组每天给予贝那普利灌胃（10 mg/kg/d）,联合用药组每天给予来氟米特和贝那普利灌胃（分别灌10 mg/kg/d）,NC和DN组每天给予等量蒸馏水灌胃.第4周、8周、12周末检测24小时尿蛋白排泄量（24UPE）和尿肌酐（Ucr）、血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、计算内生肌酐清除率（Ccr）,12周末观察肾脏组织病理学变化及肾脏组织中ICAM-1的表达水平.结果 DN对照组ICAM-1在肾小球系膜区有强烈表达（P＜0.01）,贝那普利组较DN组表达减轻,联合用药组较贝那普利组表达更明显减轻（P＜0.05）.结论 来氟米特联合贝那普利可显著减少糖尿病肾病大鼠肾组织内ICAM-1表达,从而延缓糖尿病肾病的进展,其效果优于单用贝那普利.     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

背景：临床观察发现中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病具有较好的防治作用,但具体作用途径不甚清楚.目的：探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.设计：随机对照观察.单位：吉林大学再生医学科学研究所及长春中医学院中医研究所.材料：实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成.选用Wistar大鼠46只.方法：将实验动物分为正常对照组（10只）;糖尿病对照组（12只）;苯那普利治疗组（阳性对照组,12只）和解毒通络保肾胶囊治疗组（实验组,12只）.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率、肾组织的肾素活性、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ含量和肾脏肥大指标及肾脏组织学检查,应用反转录-聚合酶链反应检测肾皮质转化生长因子β1mRNA表达水平,免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平.主要观察指标：①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测.②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平.③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达.⑤组织学观察.结果：在实验过程中糖尿病对照组死亡5只大鼠,阳性对照组和实验组大鼠分别死亡4只和3只.实验结束时,正常对照组、糖尿病对照组、阳性对照组和实验组分别有10,7,8,9只进入结果分析.①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测：阳性对照组和实验组与糖尿病对照组比较,体质量上升、肾重/体质量和血糖降低（P＜0.05,P＜0.01）,实验组血糖较糖尿病对照组和阳性对照组下降明显（P＜0.01）.阳性对照组和实验组的尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率指标均较糖尿病对照组显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平：阳性对照组肾组织肾素活性较其余3组明显升高（P＜0.01）.阳性对照组和实验组肾组织中血管紧张素转换酶活性和血管紧张素Ⅱ含量较糖尿病对照组明显下降（P＜0.01）,其中血管紧张素转换酶活性阳性对照组较实验组下降明显（P＜0.05）.③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平：阳性对照组和实验组较糖尿病对照组免疫染色明显减弱（P＜0.01）,介于正常对照组和糖尿病对照组之间.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达：阳性对照组和实验组的表达水平较糖尿病对照组显著下降,分别为糖尿病对照组的66.28%,64.75%（P＜0.05）.⑤组织学观察：光镜下阳性对照组和实验组大鼠肾小球系膜增生、肾小球基底膜增厚均较轻,且系膜区扩大不明显,肾小球基底膜无明显增厚且厚度均匀,系膜细胞增多不显著,上皮细胞足突均匀分布.结论：解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过抑制肾组织肾素活性和血管紧张素转换酶,减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下凋糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1 mRNA表达,减少细胞外基质的沉积.     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖()～(),静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P＜0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P＜0.05).②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05).③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P＜0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P＜0.05).结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察具有活血化瘀、软坚散结、补肾益气功效的中药蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠血尿代谢指标和肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响.方法：①实验于2002-10/2003-10在潍坊医学院分子免疫实验室完成.选用30只8周龄健康雄性Wistar大鼠.②喂养1周后,随机选用22只大鼠,将其造成糖尿病模型：按50 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素（溶于0.1 mol/L枸橼酸钠缓冲液中,pH 4.5）,72 h后血糖值达16.7 mmol/L者确定为糖尿病模型.将造模成功的16只大鼠分为2组：模型组和中药组各8只.设其余8只为对照组（只注射相同体积的枸橼酸钠缓冲液）.中药组根据每只大鼠体质量（按大鼠体表面积换算成等效剂量21.6 g/kg）每日给予五六个蜂贝化瘀胶囊（主要成分：黄芪30 g,黄精30g,蜂胶15 g,丹参30 g葛根15 g,生地30 g,浙贝母15 g,菟丝子30 g）中的粉末进行灌胃,喂养10周,自由饮水.正常组及模型组用普通饲料喂服10周,自由饮水.③血糖、血肌酐、尿肌酐、尿素氮、尿蛋白测定采用日立7170A全自动生化分析仪,计算肌酐清除率[尿肌酐浓度（mg/d）&;#215;尿量（mL/min）/血肌酐浓度（mL/d）].采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况.采用免疫组化法和流式细胞仪检测Fas和Fas-L表达,以荧光指数[（样品的平均荧光强度-对照样品平均荧光强度）/正常组织平均荧光强度]表示Fas及Fas-L的相对含量.④用t检验比较组间差异.结果：大鼠30只中因造模失败脱失6只,进入结果分析24只.①血糖、尿素氮、尿蛋白：模型组明显高于对照组和中药组（t=2.25～5.36,P＜0.05～0.01）.②内生肌酐清除率：三组相近（P＞0.05）.③单个肾小球细胞凋亡率和肾小管细胞凋亡率：模型组均明显高于对照组和中药组[（1.89&;#177;0.03）%,（13.85&;#177;0.53）%;0,（2.91&;#177;0.30）%;（0.65&;#177;0.03）%,（9.98&;#177;0.81）%,t=2.27～5.15,P＜0.05～0.01].④Fas和Fas-L荧光指数：模型组均明显高于对照组和中药组（1.51&;#177;0.07,1.69&;#177;0.11;1.00&;#177;0.02,1.00&;#177;0.02;1.25&;#177;0.02,1.31&;#177;0.12,t=2.39～4.85,P＜0.05～0.01）.结论：蜂贝化瘀胶囊可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而改善大鼠血尿代谢指标,发挥对肾脏的保护作用.     

血管生成素样蛋白2对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及雷公藤甲素干预研究

目的：通过观察血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达,探讨其对足细胞损伤的影响及雷公藤甲素的干预机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型,成功建立模型（32只）再随机分为2组：糖尿病对照组（DM,16只）及雷公藤甲素组（DT,16只）。雷公藤甲素干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化染色技术、实时定量PCR及Western blot法检测肾组织ANGPTL2、Nephrin及Podocin mRNA及蛋白表达的变化。结果 DM组24 h UAL排泄量明显高于NC组（9.07±0.13,0.73±0.03,P＜0.01）,同时ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量明显升高（P均＜0.01）, Nephrin及Podocin 的mRNA及蛋白表达量明显降低（P＜0.01）,DT组较DM组24 h UAL排泄量降低（5.51±0.07,9.07±0.13,P＜0.01）,足细胞损伤改善,ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量降低（P＜0.01）, Nephrin及Podocin的mRNA及蛋白表达量升高（P＜0.01）,且ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量与尿白蛋白呈正相关（r＝0.768,r＝0.989,P＜0.01）,其与 Nephrin及 Podocin的 mRNA及蛋白表达量呈负相关（r＝-0.711,r＝-0.700;＝-0.983,r＝-0.945;P均＜0.01）。结论 ANGPTL2可能通过下调Nephrin及Podocin表达参与足细胞损伤机制,雷公藤甲素可下调ANGPTL2在肾脏的表达,保护足细胞。     

迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿毒素、尿蛋白及血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察迷迭香酸对5/6肾切除大鼠肾功能以及对大鼠尿蛋白和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 制作大鼠慢性肾功能不全模型,实验分组为正常对照组,模型对照组,迷迭香酸组.根据手术后2周血肌酐值随机分组,每组6只.以迷迭香酸作为干预因素,应用丽春红S法等方法测定迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿蛋白、尿肌酐和血肌酐、血清MDA和S0D影响.结果 (1)与对照组及模型组比较,迷迭香酸组血肌酐及内生肌酐清除率均升高(F=38.912、19.968,P＜0.01,P＜0.05);(2)迷迭香酸对慢性肾功能不全大鼠的24h尿蛋白有明显改善作用(F=16.288,P＜0.01);(3)迷迭香酸对大鼠MDA及SOD无明显影响(P均＞0.05).结论 迷迭香酸可以降低尿蛋白量及血肌酐值,提高内生肌酐清除率,延缓肾脏衰竭.但对大鼠MDA及SOD无明显影响.     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化的影响

目的 探讨三七总皂苷（PNS）联合氨基胍（AG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组（D组）、PNS治疗组（P组）、AG治疗组（A组）和联合治疗组（P＋A组）,同时设立正常对照组（N组）。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物（AGEs）含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）,并计算出肾小球平均体积（MGV）。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 （1）P＋A组体重高于D组（P＜0.05）,而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（2）P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（3）A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（4）P＋A组血清AGEs低于P、A组（P＜0.01和P＜0.05）,肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组（P＜0.05）,而8周末时MGA和MGV低于P、A组（P＜0.05）,肾重/体重比值低于A组（P＜0.05）。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质P38MAPK表达的影响

【目的】探讨P38丝裂原活化的蛋白激酶（P38MAPK）与糖尿病肾病（DN）肾小管间质病变的关系,及氯沙坦对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和模型组,后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病模型组和氯沙坦干预组。8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐;留取肾组织行HE和MASSON染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组化检测肾小管间质磷酸化P38MAPK以及TGFβ1表达,并做半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加（P〈0.01）;②糖尿病组大鼠肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达均显著高于对照组（P〈0.01）;③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤程度较糖尿病组减轻,肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达较糖尿病组显著下调（P〈0.01）。【结论】糖尿病肾病小管间质病变的病理过程中存在P38MAPK的活化;氯沙坦可阻抑糖尿病大鼠肾小管间质P38MAPK活化,下调TGFβ1表达而发挥肾脏保护作用。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾组织中P-选择素表达的影响

目的探讨P-选择素在糖尿病大鼠肾组织中的表达及来氟米特对其影响。方法高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病动物模型。随机分为糖尿病组(B组)和来氟米特干预组(C组),另设鼠龄匹配的正常对照组(A组)。第8、9、12、16周,监测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白A1(HbA1c)、血脂、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胰岛素(Insulin)及24小时尿蛋白定量。第9、16周各组随机处死6只大鼠,测量肾重指数。另外观察肾脏病理情况。用半定量RT-PCR方法检测肾皮质P-选择素(P-selectin)mRNA表达水平。结果大鼠肾脏病理符合2型糖尿病肾病的改变。与A组相比,第16周时B组血肌酐、尿素氮明显升高(P0.01),24小时尿蛋白定量自糖尿病成模后即开始高于对照组(P0.05),并于12、16周时仍持续增加(P0.01,P0.01)。与B组相比,C组大鼠BUN和Scr第16周时降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),24小时尿蛋白定量12、16周时较B组降低(P0.05,P0.01)。糖尿病大鼠肾组织中P-selectin表达明显高于对照组(P0.01),来氟米特干预后其表达降低(P0.05)。结论来氟米特可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织中P-选择素的表达发挥对肾脏的保护作用。     

低分子肝素联合ACEI/ARB治疗糖尿病肾病临床观察

目的：观察低分子肝素联合ACEI/ARB治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：将55例2型DN患者随机分为对照组（ACEI/ARB）和治疗组（ACEI/ARB＋低分子肝素）,疗程8周。比较两组治疗前和治疗后24h尿蛋白,Scr、BUN、血浆白蛋白等指标的变化。结果：（1）治疗后治疗组和对照组24h尿蛋白、Scr均显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,治疗组比对照组下降更为明显（P〈0.05）。（2）治疗后两组血浆白蛋白均增加（P〈0.01）,治疗组与对照组治疗后比较无明显差异（P〉0.05）。（3）治疗后两组BUN均降低（P〈0.05）,治疗组与对照组治疗后比较无明显差异（P〉0.05）。（4）治疗后两组TC和TG均无明显变化。结论：联合应用低分子肝素能有效减少DN患者的蛋白尿,改善肾功能。     

疏血通注射液联合ACEI／ARB治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的：观察采用疏血通注射液联合ACEI／ARB治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：将78例2型DN患者随机分为对照组（ACEI／ARB）和治疗组（ACEI／ARB＋疏血通注射液）,疗程4周。比较两组治疗前和治疗后尿微量白蛋白（mAlb）,Scr、BUN等指标的变化。结果：（1）治疗后治疗组和对照组尿白蛋白均显著下降（P〈0．01,P〈0．05）,治疗组比对照组下降更为明显（P〈0．05）。（2）治疗后两组血浆白蛋白均增加（P〈0．01）,治疗组与对照组治疗后比较无明显差异（P〉0．05）。（3）治疗后两组Scr、BUN、TC、TG和血钾均无明显变化。结论：联合应用疏血通注射液能有效减少早期DN患者的蛋白尿,改善肾功能。     

血清结缔组织生长因子和胱抑素C在糖尿病肾病早期诊断中的意义

[目的]探讨血清结缔组织生长因子和胱抑素C对糖尿病肾病早期诊断的意义.[方法]选择本院2008年12月至2009年12月住院的2型糖尿病患者120例及同期本院健康体检者30例,根据肾小球滤过率（GFR）将患者分为CKD1期～CKD5期及单纯糖尿病组（NDN）共6组,根据糖尿病病程将患者分为病程〈5年组、5～10年组、＞10年组共3组.测定血清肌酐（SCr）、尿微量白蛋白（U-mAlb）、血清结缔组织生长因子（CTGF）、血清胱抑素C（Cys-C）水平.[结果]CKD1期～CKD5期糖尿病肾病患者的U-mAlb和Cys-C水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.NDN组糖尿病患者血清CTGF已显著升高,与健康对照组比较差异有统计学意义（ P 〈0.01）,且随着GFR下降其水平呈逐渐递增趋势.病程〈5年组、5～10年组、＞10年组糖尿病患者的血清CTGF、Cys-C、SCr及U-mAlb水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（ P 〈0.05）,病程〈5年组患者血清CTGF、Cys-C水平与健康对照组比较差异有及显著性（ P 〈0.01）.[结论]血清CTGF与Cys-C可作为诊断糖尿病早期肾损害的敏感指标,比U-mAlb和SCr更具临床意义.     

早期糖尿病肾病患者肾动脉血流阻力指数与血管内皮生长因子相关性分析

目的探讨早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者肾动脉血流阻力指数与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的相关性。方法 60例2型糖尿病患者依据24h尿蛋白排泄率不同分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组各30例;同期体检健康者30例为对照组;检测3组血清VEGF及空腹血糖、高、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇、尿素氮、血肌酐,同时应用彩色多普勒超声监测3组肾主动脉、段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速、舒张期末血流速度及肾动脉血流阻力指数,并进行组间比较。结果正常蛋白尿组、微量蛋白尿组VEGF及空腹血糖、三酰甘油、尿素氮、血肌酐水平均高于对照组（P〈0.05）,微量蛋白尿组VEGF、三酰甘油、尿素氮、血肌酐水平高于正常蛋白尿组（P〈0.05）,且VEGF水平与主肾动脉、段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速、舒张期血流速度呈负相关（r=-0.261,P=0.013;r=-0.299,P=0.004;r=-0.303,P=0.001;r=-0.454,P=0.001;r=-0.481,P=0.001;r=-0.546,P=0.001）,与阻力指数呈正相关（r=0.645,P=0.001;r=0.676,P=0.001;r=0.718,P=0.001）。结论早期DN患者肾动脉血流阻力指数与VEGF水平相关,细胞因子参与了DN发生、发展。     

血清胱抑素C水平联合尿微量清蛋白／尿肌酐比值测定对妊娠糖尿病患者早期肾功能评价的意义

目的：探讨血清胱抑素C（CysC）联合尿微量清蛋白（UmAlb）、尿肌酐（UCr）比值检测对诊断妊娠糖尿病（GDM）患者早期肾功能评价的价值。方法将92例GMD患者根据糖化血红蛋白（HbA1c）水平将其分为 HbA1c＜6．5％组（A组）34例,6．5％～8．5％组（B组）32例,＞8．5％（C组）26例,并选取同期30例在该院行产前检查的健康孕妇作为对照组,对比分析各组孕妇空腹血糖（FPG）、餐后2 h 血糖（2hPG）、1,3-β-D-葡聚糖（BG）、CysC、UmAlb 和空腹胰岛素（FIns）、餐后2 h 胰岛素（2hIns）、UCr、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）的水平,并对 UmAlb/UCr 及 CysC 联合检测的临床价值进行分析。结果 GDM 患者组FPG、2hPG、FIns、2hIns、BG、HbA1c、CysC、UmAlb/UCr、BUN、SCr这些检测指标均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;C组各糖代谢指标及肾功能指标均高于A、B组,差异有统计学意义（P＜0．05）。C 组 CysC 联合 UmAlb/UCr 检测阳性率高于A、B组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论对GDM患者早期肾功能损伤者应用UmAlb/UCr联合CysC检测能有效判断患者肾功能病变情况,两者联合检测能提高诊断的准确度及灵敏度。     

厌恶疗法对糖尿病患者饮食治疗依从性的影响

目的探讨厌恶疗法对糖尿病患者饮食治疗依从性的影响。方法将92例门诊糖尿病患者随机分为实验组48例,对照组44例,对照组患者采用集体授课的健康教育方式,实验组患者除接受常规糖尿病健康教育外,同时采用厌恶疗法。比较干预后3个月两组患者饮食治疗依从性、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、随机血糖(random plasma glucose,RPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobinAlc,GHbA1c)变化情况及研究组患者焦虑、抑郁情况。结果干预后两组患者饮食依从性评分比较,差异具有统计学意义(P<0.001),实验组评分明显高于对照组;干预后两组患者各项代谢指标比较,差异具有统计学意义(均P<0.01),实验组明显优于对照组;实验组患者干预前后焦虑、抑郁评分比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论厌恶疗法干预效果优于单纯理论知识讲解的健康教育方法,其可提高糖尿病患者饮食依从性,有利于糖尿病患者代谢的控制。     

非诺贝特对早期糖尿病肾病患者肾功能的影响

目的探讨非诺贝特对早期糖尿病肾病患者的肾保护作用。方法将84例糖尿病肾病患者随机平均分为对照组和治疗组,对照组进行常规降糖降压治疗,治疗组在此基础上给予非诺贝特治疗,记录比较患者治疗前后血糖、血压、血肌酐（SCr）、血脂和微量白蛋白（mAlb）水平的变化以及核因子-κB （NF-κB）的活性。结果两组患者治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）与治疗前相比较差异均有显著性（P ＜ 0.05）;治疗组患者治疗后 FPG、2hPG与对照组相比较差异无显著性（P ＞0.05）。两组治疗前后及组间 SCr 相相比较差异均无显著性（P ＞0.05）。对照组患者治疗前后血脂各项指标和 mAlb 水平无明显变化（P ＞0.05）;治疗组患者治疗后血脂各项指标和mAlb水平与治疗前比差异具有显著性（P ＜ 0.05）;治疗组与对照组治疗后血脂各项指标和mAlb水平比较差异均有显著性（P ＞0.05）。对照组患者治疗前后 NF-κB的水平无明显变化（P ＞0.05）;而治疗组患者治疗后该水平较治疗前明显下降,且差异有显著性（P ＜ 0.05）;两组患者治疗后 NF-κB水平相比较差异具有显著性（P＜ 0.05）。结论非诺贝特能明显改善早期糖尿病肾病患者血脂和 mAlb 水平,降低 NF-κB P65的活性,从而发挥一定的肾功能保护作用。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与肾脏病理改变的相关性分析

目的通过探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、血清肌酐(SCr)与一些重要肾脏病理改变及临床指标的相关性,为Cys C的临床应用提供更多的循证医学证据。方法随机抽取260例肾活检患者,分别分析患者的Cys C、SCr与肾脏病理损害程度(全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化)评分、年龄、血红蛋白(Hb)的相关性。将患者按全球硬化0～4分划分为5组;按肾小管萎缩0～3分划分为4组;按间质纤维化0～3分划分为4组,再分别比较各病理组间Cys C及SCr的变化。结果 Cys C与SCr、全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、年龄均呈明显正相关(r分别为0.850、0.471、0.592、0.610、0.197,P均<0.01);SCr与全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化均呈明显正相关(r分别为0.501、0.595、0.607,P均<0.01),但SCr与年龄无相关性(r=0.118,P>0.05);Cys C、SCr均与Hb呈明显负相关(r分别为-0.448、-0.369,P均<0.01)。各病理组间Cys C及SCr水平差异均有统计学意义(P均<0.01),随着病理损害程度的增加,各组Cys C及SCr水平也随之增加;当病理损害程度达到1～2分(<50%)时,大多数患者Cys C水平达到或超出参考范围上限,而大多数患者SCr水平仍在参考范围内。结论 Cys C与SCr均能较好地反映患者的肾脏病理损害及肾功能状况,Cys C评价早期肾损伤的敏感性要优于SCr,但两者均存在影响因素。因此在选择评估肾功能的指标时应以患者存在的影响因素为参考,必要时可联合多项指标以提高评估肾功能的准确性。     

2型糖尿病视网膜病变患者糖化血红蛋白测定的临床意义

目的 探讨糖化血红蛋白对糖尿病视网膜病变的临床意义.方法 对307例2型糖尿病患者做眼底检查和荧光眼底血管造影检查,分为糖尿病正常眼底（NDR）98例,糖尿病视网膜病变（DR）组209例,其中单纯型视网膜病变（SDR）157例,增殖型视网膜病变（PDR）52例,进行糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血浆葡萄糖（FPG）检测.结果 HbAlc水平越高,视网膜病变发生率越高（P〈0.01）.SDR组HbA1c明显高于NDR组（P〈0.05）,PDR组高于SDR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而FPG水平在SDR组与NDR组无统计学意义（P〉0.05）.结论 控制血浆葡萄糖,降低糖化血红蛋白水平,有助于降低糖尿病视网膜病变发生的危险.     

西格列汀与甘精胰岛素应用于二甲双胍控制不佳的 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性比较

目的比较二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者加用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂西格列汀和基础胰岛素（甘精胰岛素）的疗效和安全性。方法二甲双胍单药治疗（≥1500mg／d,1〉6月）血糖控制不佳[7％〈糖化血红蛋白（HbAlc）≤10．0％]的2型糖尿病合并NAFLD患者55例,分为加用西格列汀组（n=33,西格列汀100mgQD）和甘精胰岛素组（n=22,QD剂量滴定）。观察治疗3月后的体重指数（BMI）、HbAlc、空腹血糖（FPG）和餐后2小时血糖（PPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（A1月）、谷氨酰转移酶（GGT）的变化。结果与治疗前相比较,两组患者的HbAlC、FPG,PPG、TG、LDL—C、AST、ALT、GGT均明显下降（P〈0．001）,甘精胰岛素组BMI升高（P〈0．05）,西格列汀组BMI下降（P〈0．05）。治疗后与西格列汀组相比较,甘精胰岛素组低血糖事件更明显（P〈0．05）,降低FPG更显著（P〈0．05）。结论西格列汀和甘精胰岛素加用于单用Z-甲双胍治疗失败的2型糖尿病合并NAFLD患者,均能降低I-IbMC、FPG和2hi？-PG,安全性良好。