微血管密度与血管生成素2在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨微血管密度(MVD)和血管生成素2(Ang-2)在结直肠癌中的表达和相互关系,以及它们在血管生成中的作用;探讨CD105作为新生血管标记物的临床价值。方法运用免疫组织化学技术检测CD105,Ang-2和CD34蛋白在80例结直肠腺癌组织和40例正常肠组织中的表达情况,并计算MVD,分析其表达与临床病理因素之间的关系。结果①MVD及Ang-2在结直肠癌组织与正常肠组织间表达有差异,差异具有非常显著性意义(P<0.01,P<0.01);②以CD105和CD34测得的MVD差异具有非常显著性意义(P<0.01);③Ang-2在结直肠癌中的表达与CD105的表达呈显著正相关(P<0.01),而与CD34的表达无关(P>0.05);④结直肠癌组织中以CD105测得的MVD和Ang-2的表达与浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有关,差异具有非常显著性意义(P<0.01);而与性别、年龄及分化程度无关(P>0.05)。结论①CD105和Ang-2均与结直肠癌血管生成有关,二者协同在结直肠癌生长、浸润及转移过程中发挥重要作用;②CD105在结直肠癌组织新生血管中有良好表达,以CD105测得的MVD可以被认为是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标;CD105作为结直肠癌新生血管有价值的标记物,对于结直肠癌的早期诊断、判断预后和综合治疗具有重要临床意义。     

血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度的意义

目的应用小鼠肿瘤模型，通过血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度，了解血管抑素抑制肿瘤血管新生。方法免疫组化测定血管内皮细胞生长因子，通过肿瘤微血管密度表达肿瘤血管生长的情况，探讨肿瘤血管新生发生的可能机制。结果血管内皮细胞生长因子在肿瘤中的表达较少，主要表达在内皮细胞中。结论血管内皮细胞生长因子可以表达肿瘤血管密度，证明血管抑素可以抑制肿瘤血管新生。     

子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献   

结直肠癌中微血管密度和p27蛋白的表达与预后的关系

目的　探讨微血管密度 (MVD)和p2 7蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化SP法检测结直肠癌中 p2 7的表达 ,以Ⅷ因子相关抗原作为血管内皮细胞标记物测定其MVD。 结果　 5 9例结直肠癌中 ,淋巴结转移组MVD高表达、p2 7低表达 ;无淋巴结转移组MVD低表达、p2 7高表达 (P <0 .0 5 )。MVD低表达组、p2 7高表达组 5年生存率明显高于MVD高表达组、p2 7低表达组 (P <0 .0 5 )。MVD低表达、p2 7高表达组 5年生存率明显高于MVD高表达、p2 7低表达组 (P <0 .0 5 )。p2 7高表达组MVD明显低于 p2 7低表达组 (P <0 .0 5 )。 结论　MVD、p2 7的表达与结直肠癌的生物学行为及预后密切相关 ,p2 7、MVD表达呈负相关 ,检测MVD、p2 7在判断结直肠癌患者预后方面有重要意义。     

氟尿嘧啶缓释制剂对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长及Survivin/Caspase-3的影响

目的:探讨氟尿嘧啶缓释制剂对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的影响及引起肿瘤凋亡的机制.方法:分别由PBS对照组、5-FU注射液组、氟尿嘧啶缓释剂组,干预人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤,记录瘤体大小,计算抑瘤率,化学发光法检测各组裸鼠血清中CEA含量,半定量RT-PCR法检测各组裸鼠瘤体中Survivin/Caspase-3表达的水平.结果:氟尿嘧啶缓释制剂能够明显地抑制裸鼠皮下种植瘤的生长,并能相应地减低裸鼠血清中CEA,能够最为明显的减低的Survivin表达,提高Caspase-3的表达.结论:氟尿嘧啶缓释剂通过抑制Survivin表达及上调Caspase-3的表达,来介导肿瘤细胞的凋亡,抑制瘤体增长并相应的减低裸鼠体内CEA的含量.     

血管内皮生长因子D（VEGF-D）在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 通过研究血管内皮生长因子D（VEGF—D）和肿瘤微淋巴管密度（LMVD）及淋巴结转移程度的相关性，说明该因子在结直肠癌淋巴转移中的意义。方法 对印例手术切除的结直肠癌患者的临床病理资料进行研究。并采用免疫组化及5-核苷酸酶、碱性磷酸酶双染法检测VEGF—D和LMVD的表达水平并进行对比。结果 60例大肠癌标本中VEGF—D阳性44例（73．3％）。VEGF—D表达程度和LMVD呈线性相关。VEGF—D的阳性表达与淋巴结受侵程度有明显相关性。结论 VEGF—D通过结直肠癌旁微淋巴管密度增加促使淋巴结转移。     

CA242、HSP90α与结直肠癌患者患病的关系研究

目的探讨结直肠癌患者血清糖类抗原242(CA242)、血浆热休克蛋白90(HSP90)水平及意义。方法选取2017年3月至2018年12月在我院治疗的结直肠癌患者121例,同时选取健康正常者120例作为对照,检测CA242、HSP90α水平。结果结直肠癌患者CA242和HSP90α水平分别为44.03±17.03U/ml和130.23±23.06ng/ml,明显高于正常者(P0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期结直肠癌患者血清CA242为45.53±13.30U/ml,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P0.05);不同性别、年龄、分化程度、肿瘤直径、病变部位结直肠癌患者血清CA242水平比较差异无统计学意义(P0.05);不同性别、年龄、分化程度、肿瘤直径、病变部位、TNM分期结直肠癌患者血浆HSP90α水平比较差异无统计学意义(P0.05);血清CA242与血浆HSP90α呈弱正相关性(r=0.221,P0.05)。结论结直肠癌患者血清CA242及血浆HSP90α水平明显升高,其中CA242与TNM分期有关,而血浆HSP90α水平与临床病理特征无明显关系。     

消瘤汤对裸鼠结直肠移植癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达的影响

目的:探讨消瘤汤对大肠移植癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达的影响.方法:SPF级裸小鼠100只随机分为治疗组(消瘤汤组、Ⅱ组及Ⅲ组)和对照组,取结直肠癌患者新鲜手术标本切成小植块移植到裸鼠皮下,肿瘤成长后再分别取小植块经手术移植到一批裸鼠结肠系膜侧.移植后.消瘤汤组给予消瘤汤灌胃,Ⅱ组给予贝伐单抗静脉注射,Ⅲ组给予消瘤汤灌胃+贝伐单抗静脉注射,为对照组给予蒸馏水灌胃,观察治疗组和对照组对大肠移植癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达情况及裸鼠存活率.结果:消瘤汤组、Ⅱ组和Ⅲ组的抑制结直肠癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达的平均灰度值的比值分别为[(0.83±0.16)和(0.93±0.23)]、[(0.82±O.15)和(0.92±0.21)]、[(0.85±0.17)和(0.95±0.25)]明显低于对照组[(1.89±0.82)和(1.80±0.85)],差异有统计学意义(P<0.05);消瘤汤组与Ⅱ组及Ⅲ组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组抑制结直肠癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达明显优于对照组.各治疗组裸鼠存活率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);消瘤汤组存活率与Ⅱ组及Ⅲ组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:消瘤汤能提高裸鼠存活率,其作用机制之一可能是通过抑制结直肠癌VEGF-A、VEGF-C蛋白表达而发挥抗肿瘤的作用.     

心肌梗死前后联合运动对大鼠心梗微血管密度和血管内皮细胞生长因子及其受体通路的影响

目的 观察心肌梗死（心梗）前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响,并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。 方法 采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组（Sed-Sh组）、假手术前运动组（PreE-Sh组）、心梗不运动组（Sed-MI组）、心梗前运动组（PreE-MI组）、心梗后运动组（PostE-MI组）及心梗前后联合运动组（ComE-MI组）,每组16只。在正式实验前,各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练,然后给予跑台训练,每天60 min,每周训练5 d,共训练5周;而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后,所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后,PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练,随后进行8周跑台运动,每天60 min,每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠,应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定;采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达;采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。 结果 与Sed-Sh组比较,PreE-Sh组微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加（P<0.05）,PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组(P<0.05),而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组(P<0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响,而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度,改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达,激活VEGF信号通路,使微血管密度增加,这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。     

卵巢肿瘤的血管内皮生长因子表达和肿瘤微血管密度计数的意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和肿瘤微血管密度(MVD)与卵巢恶性肿瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学染色的方法检测94例卵巢上皮性肿瘤患者(其中良性上皮性肿瘤患者17例,交界性上皮性肿瘤患者13例,上皮性卵巢癌患者64例)中VEGF表达情况及MVD计数。结果在上皮性卵巢癌、交界性上皮肿瘤、良性卵巢肿瘤中VEGF阴性分别为:2例(3%)、4例(31%)、16例(94%);VEGF低度表达分别为:31例(48%)、7例(54%)、1例(6%);VEGF高度表达分别为:31例(48%)、2例(15%)、0例。VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者预后有明显的相关性。MVD与肿瘤的临床病理特征无明显的相关性。VEGF蛋白高度表达者的生存率比VEGF无或低度表达者差。结论VEGF蛋白表达的测定可以帮助判断卵巢上皮癌患者的预后,在指导临床治疗方面有重要意义。     

米非司酮抑制葡萄胎血管内皮生长因子与微血管密度生成及其对临床预后的影响

目的通过研究米非司酮治疗葡萄胎前后血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的改变,探讨米非司酮对滋养细胞肿瘤组织微血管生成的影响,寻求妊娠滋养细胞肿瘤治疗新途径。方法应用免疫组织化学方法染色检测32例葡萄胎组织的VEGF表达及MVD的改变;以正常早孕人工流产胚胎组织30例作为对照组。选取葡萄胎组织VEGF阳性表达病例11例,给予米非司酮治疗,1周后再次清宫,取组织重复染色,观察VEGF染色及MVD情况,分析米非司酮治疗对葡萄胎组织VEGF及MVD的影响。结果葡萄胎组织VEGF表达阳性率为34.4%,高于正常早孕人工流产胚胎组织的6.7%,VEGF阳性表达区多位于滋养细胞增生区或向正常组织浸润的边缘。米非司酮治疗前、后MVD值分别为43.03±10.11和21.32±8.03,差异有统计学意义(P<0.05)。全部治疗病例随访13～37个月,无一例进展成侵蚀性葡萄胎。结论葡萄胎组织VEGF高表达可能与肿瘤性滋养细胞的浸润性有关,米非司酮对葡萄胎组织新生血管形成具有抑制作用,对预后未见不良影响。     

裸鼠胆囊癌皮下移植瘤超声造影定量参数与血管生成及细胞增殖的相关性

目的 探讨裸鼠胆囊癌皮下移植瘤CEUS定量参数与肿瘤血管生成和细胞增殖状态的相关性。方法 建立裸鼠胆囊癌皮下移植瘤模型,测定CEUS定量参数和微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,并进行相关性分析。结果 成功建立移植瘤20个,最终CEUS成功16个。裸鼠胆囊癌皮下移植瘤PI与MVD、PCNA呈正相关（r=0.635、0.514,P=0.008、0.042）,而CEUS各定量参数与VEGF表达均无相关性（P均>0.05）。裸鼠胆囊癌皮下移植瘤MVD与VEGF、PCNA表达呈正相关（r=0.680、0.650,P=0.004、0.006）,VEGF与PCNA呈正相关（r=0.611,P=0.012）。结论 裸鼠胆囊癌皮下移植瘤PI与MVD、PCNA呈正相关,有助于评估肿瘤的血管生成及细胞增殖状态;MVD、VEGF、PCNA两两之间均呈正相关,表明肿瘤血管生成与细胞增殖之间相互促进,共同促进肿瘤生长。     

血管内皮生长因子、微血管密度及PCNA在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)与胶质瘤病理分级的关系，分析VEGF与MⅧ和PCNA的相关性。方法应用免疫组化方法检测43例不同级别人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中VEGF、PCNA的表达水平和MⅧ。结果VEGF和PCNA的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，但Ⅰ级和Ⅱ级之间差异不显著，其余各组间差异显著；MVD随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间均差异显著；VEGF的表达与MVD及PCNA的表达均呈正相关。结论VEGF、MVD及PCNA均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；VEGF促进胶质瘤血管的形成，增加胶质瘤的微血管密度；VEGF的表达水平可以反映胶质瘤瘤细胞的增殖活性。     

超声造影联合血管生成相关因子对乳腺病变微血管生成的评价

目的应用超声造影剂及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)联合评价乳腺良恶性病变微血管生成。方法对69例乳腺病变患者(28～72岁)进行超声造影检查,分析超声造影模式、造影时间-强度曲线、微血管密度指数(MDI)等相关参数。免疫组化方法检测VEGF表达、MVD,并与超声造影模式及时间-强度曲线相关参数进行对比,取得它们之间的相关性。结果病理诊断证实69例乳腺病变中,19例良性病变,50例恶性病变。超声造影增强模式、分布模式及灌注模式与MVD相关性均具有统计学意义。乳腺恶性肿瘤造影剂平均强度及达峰强度高于良性肿瘤(P<0.05)。超声造影剂平均强度、达峰强度及曲线下面积与MVD具有正相关性(P<0.01)。MDI与MVD、VEGF表达均为正相关(P<0.01),而超声造影其他相关参数与VEGF表达无相关性(P>0.05)。结论与VEGF相比,超声造影部分相关参数与MVD的相关性更为密切,可作为评价乳腺微血管生成的有效工具,对良恶性病变的鉴别有一定意义。     

卵巢癌超声造影与血管生成拟态和MVD的相关性分析

目的 分析不同时期裸鼠卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)密度、微血管密度(MVD)及其CEUS参数的相关性。方法 分别建立生长21天组、28天组裸鼠移植瘤模型,每组10只,对两组移植瘤模型行CEUS检查,分析各组时间强度曲线(TIC)及相关参数。应用CD31及PAS双重染色检测卵巢癌中VM表达及MVD。对两个时期移植瘤造影的峰值强度(PI)与相应的VM密度及MVD进行相关性分析。结果 成功制备移植瘤模型。CEUS显示,21天组、28天组的峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、持续时间(TTD)差异有统计学意义(P<0.05)。染色检测显示,21天组、28天组VM密度、MVD差异均有统计学意义(P均<0.05)。21天组PI与VM密度、MVD均呈正相关(r=0.657、0.652,P均<0.05);28天组PI与VM密度无相关性(P>0.05),PI与MVD呈正相关(r=0.687,P=0.03)。结论 不同时期卵巢癌CEUS与VM密度或MVD密切相关,对卵巢癌早期诊断有一定价值。     

再生障碍性贫血患者骨髓微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究再生障碍性贫血（AA）患者骨髓微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨作为骨髓造血微环境重要组成成分的微血管以及调节因子VEGF在AA是否存在异常及其临床意义。方法应用免疫组化方法，以抗Ⅷ因子相关抗原及VEGF单克隆抗体标记骨髓活检组织切片，检测51例初诊AA患者及10例对照者骨髓MVD及VEGF表达，比较AA患者与对照者以及AA患者免疫抑制治疗后MVD及VEGF表达变化。结果AA患者骨髓MVD为5．5±3．5，明显低于对照组（8．7±3．4，P〈0．05）。非重型AA（NSAA）与重型AA（SAA）患者的MVD分别为7．4±2．9和4．3±3．4，差异有统计学意义（P〈0．01）。AA患者骨髓VEGF阳性细胞百分率明显低于对照组[分别为（6．7±8．4）％和（14．7±6．1）％，P〈0．01]，但NSAA与SAA患者的骨髓VEGF阳性细胞百分率差异无统计学意义（P〉0．05）。22例经免疫抑制治疗后获得治疗反应的患者骨髓MVD及VEGF阳性细胞百分率均较治疗前明显增加。结论AA患者骨髓MVD减少及VEGF表达减低，可能是AA骨髓造血衰竭的病理生理机制之一。促进血管生成以及改善骨髓血液循环的药物在免疫抑制治疗的基础上或可加快造血恢复。     

胃癌彩色多普勒血流分级与微血管密度、血管内皮生长因子的表达及其相关性研究

目的探讨彩色多普勒超声检测胃癌血流分级与病理微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的临床病理关系。方法术前测定60例各期胃癌患者肿瘤区域和正常胃壁的彩色多普勒血流显像（CDFI）,根据血流显示情况进行血流分级;术后免疫组化技术检测相对应标本内MVD、VEGF的表达。结果随着胃癌病灶区域内血流信号增多,血流分级增高,病理MVD计数和VEGF表达呈上升趋势（P=0．000）;胃癌癌组织血流分级和MVD计数均高于癌旁正常组织（P〈0．05）,进展期高于早期（P〈0．05）;VEGF表达水平癌组织则低于癌旁正常组织（P=0．000）,进展期高于早期（P=0．000）;MVD值同VEGF表达密切相关（P〈0．05）,而胃癌癌旁正常组织进展期与早期血流分级、MVD值和VEGF表达比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论彩色多普勒超声所检测的胃癌内血流信号与病理MVD测值和VEGF表达有较好的相关性,胃癌术前CDFI血流检测可间接评价肿瘤组织内的血管生成状态,为胃癌的预后评估提供有益的信息。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

定量DCE-MRI在乳腺良恶性病变诊断中的临床价值与病理对照研究

目的探讨动态增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced MRI,DCEMRI)定量参数对乳腺良恶性病变鉴别诊断价值及其与微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)的相关性。材料与方法收集河北医科大学第四医院2014年11月至2015年2月67例乳腺病变患者行T1-DCE-MRI扫描,总扫描时相70次,第1时相17.3 s,以后单时相扫描时间4.58 s,总时间约5 min 33 s。测量如下参数:容量转移常数(volume transfer constant,Ktrans)、速率常数(rate constant,Kep)、血管外细胞外间隙容积比(extravascular extracellular volume fraction,Ve)。检查后1周内均经手术取得病理,采用单因素方差分析和LSD法两两比较正常组、良性组及恶性组间定量参数的差异,并绘制ROC曲线分析良、恶性组间的差异。用Pearson相关分析,分析恶性组MVD、VEGF表达与定量参数的相关性。结果正常组Ktrans、Kep、Ve值分别为(0.012±0.003)min-1、(0.439±0.083)min-1、(0.045±0.013);良性组Ktrans、Kep、Ve值分别为(0.049±0.007)min-1、(0.588±0.073)min-1、(0.107±0.022);恶性组Ktrans、Kep、Ve值分别为(0.187±0.045)min-1、(1.205±0.517)min-1、(0.133±0.049)。Kep、Ktrans在良、恶性组间差异有统计学意义(P=0,P=0.041);Kep、Ktrans在正常、恶性组间差异有统计学意义(P=0,P=0.008)。以最大约登指数为最佳诊断切入点,Ktrans、Kep的敏感性分别为86.8%、67.9%。Ktrans、Kep特异性分别为89.5%、94.7%,曲线下面积分别为0.931、0.819。30例乳腺癌患者的Ktrans、Kep、Ve值分别为(0.183±0.031)min-1、(1.192±0.063)min-1、(0.127±0.031),MVD计数为(34.96±9.86),VEGF积分为(5±1)分,均与Ktrans、Kep、Ve呈正相关(P0.05)。Kep、Ktrans与VEGF相关性最强(r=0.759,r=0.771),与MVD相关性较强(r=0.613,r=0.607)。结论定量参数Ktrans、Kep对乳腺良恶性病变鉴别诊断有临床价值,且有较高的诊断效能。乳腺癌Kt r a ns、Ke p与VEGF、MVD相关性较强,有望成为无创性评价乳腺肿瘤微循环的新方法。