苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的：观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响，并与尼莫地平进行阳性对照。方法：实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、缺血再灌注组，苯海索1．5，1,0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组6组，每组10只。①给药：苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组及尼莫地平3mg／kg组分别腹腔注射苯海索1．5，1，0．5mg／kg及尼莫地平3mg／kg，其他两组不给药。②造模：给药30min后，除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型，假手术组不栓塞。③观察指标：用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，观察大鼠神经功能缺损评分。结果：60只大鼠进入结果分析。①5-羟色胺含量：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。②去甲肾上腺素水平：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。③多巴胺含量：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1,0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注（P〈0．01或0．05）。④神经功能缺损评分：苯海索1．5，1,0．5mg／kg组和尼莫地平3mg／k组分别为2．5&;#177;0．2，2．6&;#177;0．5，3．0&;#177;0．2，2．4&;#177;0．4，均低于缺血再灌注组（3．8&;#177;0．4，P〈0．05，0．01），但苯海索各剂量组间无差异（P〉0．05）。结论：苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低，表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用。其作用与尼莫地平相似。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用的不同途径。 方法：实验于2004-10／2005-07在安徽医科大学神经生物实验室完成。取SD大鼠160只随机分成假手术组、模型组和葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组5组，每组32只．①缺血前30min模型组大鼠腹腔注射lmL生理盐水，葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组腹腔注射相应浓度的葡萄籽原花青素液1mL，6h后重复给药一次；假手术组不给药。②采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，假手术组不栓塞动脉。各组随机取8只大鼠在再灌注12h断头处死测脑组织含水量；其余大鼠在再灌注24h断头处死取脑，分别检测脑梗死体积比、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积比：葡萄籽原花青素100，200mg／kg组显著低于模型组（0．3077&;#177;0．0206，0．2972&;#177;0．0248．0．4594&;#177;0.0399，P〈0．01）。②脑含水量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（79．97&;#177;0．76）％，（79．63&;#177;0.92）％，（79．67&;#177;0．51）％．（81．41&;#177;1．28）％，P〈0．01]。③超氧化物歧化酶活性：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均高于模型组[（64．35&;#177;2．29），（64．52&;#177;2．20），（64．43&;#177;2．38）．（39．72&;#177;6．94）NU／mg，P〈0．01]。④丙二醛含量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（1．15&;#177;0．07），（1．11&;#177;0．16），（1．01&;#177;0．13）．（1．42&;#177;0．23）μmol／g，P〈0．011。 结论：①葡萄籽原花青素≥100mg/kg时可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积减小，发挥有效的脑保护作用。②≥50mg／kg时即能增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化损伤，减轻脑水肿程度。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径

目的：观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响，以探讨阿司匹林的神经保护作用。 方法：实验于2004-04／07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组：将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg／kg组20只和40mg／kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物，每个时间点10只．5只用于脑水含量测定，5只甩于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死，每个时间点6只，3只用于脑水含量测定，3只用于p53表达的测定。②模型制备：应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，假手术组：结扎各血管，不阻塞大脑中动脉。③给药：阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg／kg，40mg／kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。 结果：72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后，全部大鼠均行神经功能缺损评分．缺血再灌注组、阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组的神经功能重度缺损率分别为85％，60％和30％。（④缺血再灌注时，大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加．到48h达到高峰，与假手术组相比，差异有显著性意义[（86．32&;#177;0．61）％，（77．65&;#177;0．30）％．P〈0．051。而阿司匹林20mg／kg组与阿司匹林40mg／kg组与缺血再灌注组相比，脑水含最逐渐降低，差异有显著性意义[（83．27&;#177;0．35）％，（78．57&;#177;0．13）％，（86．32&;#177;0．61）％，P〈0．051。③免疫组织化学结果表明：缺血再灌注48h时，阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数，与假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。 结论：阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型，观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。 方法：实验于2005—08／2006—05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只，体质量200～250g，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组，每组10只。红景天液制法参照中药质量标准：取红景天生药102g，加水煎煮2次。第1次1．5h，第2次1h。滤过，滤液合并后加水调至120mL，每只大鼠2mL／d，相当于生药5g／（kg&;#183;d）。缺血再灌注模型制备：动物于术前12h禁食．不禁水。以2％盐酸氯胺酮（100mg／kg）腹腔注射麻醉。生理盐水2mL／d，连续灌胃5d后，取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉，以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min。然后松夹进行再灌注60min。假手术组：生理盐水2mL／d，连续灌胃5d后，只分离肠系膜上动脉，但不作阻断。红景天处理组：红景天按5g/kg生药，溶于2mL水中灌胃给药，连续5d后，分离肠系膜上动脉。夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平，以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。 结果：30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α：（2．57&;#177;0．29），（0．32&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．11）μg／L；白细胞介素-6：（965．73&;#177;42．01），（122．46&;#177;1．74），（385．03&;#177;13．50）ng／L。P〈0．01]。②缺血再灌注组丙二醮水平高于假手术组和红景天处理组[（0．68&;#177;0．11），（0．33&;#177;0．10），（0．54&;#177;0．12）nmol／g，P〈0．01]；超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[（34．12&;#177;5．31），（92．63&;#177;3．82），（55．66&;#177;5．92）NU／g，P〈0．01]。 结论：红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式，对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景：灯盏花素是从中药灯盏花中提取的，具有显著抗血小板和血栓形成的活性，通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑。目的：观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用，并以硫酸镁做标准比较。设计：随机对照的实验，方差分析。单位：孝感学院生命科学技术学院。材料：实验于2004—05／11在孝感学院生命科学技术学院完成。实验选用40只雄性Wistar大鼠，随机分成5组：假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg／kg组和灯盏花素75mg／kg组，每组8只。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓进行再灌注。假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10min后给予20mL／kg生理盐水，其余3组分别给予50mg／kg和75mg／kg灯盏花素及30m异／kg硫酸镁。各组大鼠分别于脑缺血1h再灌注2，5，23h进行神经病学评分（5分制，0分为无明显神经病学症状，1分为不能完全伸展左侧前爪，2分为向左侧旋转，3分为行走时向左侧倾倒，4分为不能自行行走。积分越高，说明动物行为障碍越严重），并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗死面积（以染色区与未染色区的百分比表示）。脑缺血1h再灌注2，5，23h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率（％）：（凋亡神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％。检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[胱氢酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率（％）：（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％1。主要观察指标：①各组大鼠脑缺血1h再灌注2，5，23h神经病学评分。②各组大鼠脑缺血1h再灌注23h时脑梗死面积。⑧脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马凋亡细胞百分率。④脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（1．2&;#177;0．4）分，（0．5&;#177;0．4）分，（1．3&;#177;0．4）分，（2．2&;#177;0．6）分，F=6．09，P=0．001]，但灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。②脑梗死面积：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[（0．18&;#177;0．03）％，（0．10&;#177;0．02）％，（0．28&;#177;0．02）％，（0．43&;#177;0．05）％，F=2．3，P=0．001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。⑧脑海马凋亡细胞百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（27．2&;#177;4．3）％，（20．6&;#177;3．6）％，（35．4&;#177;5．5）％，（60．4&;#177;6．2）％，F=6．17，P=0．00071，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（2,4．2&;#177;5．3）％，（21．6&;#177;3．5）％，（47．4&;#177;4．5）％，（76．3&;#177;6．2）％，F=6．88，P=0．0001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01），结论：灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗死面积，降低脑海马凋亡细胞数，降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量，起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用，其作用优于硫酸镁。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法：实验于2005—02／12在承德医学院解剖学研究室完成，选择雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组、缺血再灌注组和假手术组，每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0.1，0．2g／（kg&;#183;d）组大鼠黄芩茎叶总黄酮0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）灌胃，连用1周；缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水，至手术前24h。除假手术组外，其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏，穿线结扎冠状动脉缺血30min，再灌注1h，制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后，摘取大鼠心脏，测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：实验过程中将不符合要求的动物剔除，并予以补足，进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[（3．68&;#177;1．35，4，83&;#177;1．33）μkat／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1．0．2g／（kg&;#183;d）组均显著高于缺血再灌注组[（4．49&;#177;1．44，4．84&;#177;1．67，4．8]&;#177;1．56）μkat／g（P〈0．05&;#177;0．01）]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[（6．77&;#177;4．38，3．86&;#177;1．76）nmol／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组均显著低于缺血再灌注组[（2．73&;#177;1．99，3．81&;#177;2．10，2．82&;#177;2．29）nmol／g（P〈0.05-0．01）]。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性，抵制脂质过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用，其中0．1g／（kg&;#183;d）剂量组效果较好。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞内游离钙变化的影响

背景：碱性成纤维细胞生长因子可促进体外培养的神经元存活及突起生长，拮抗兴奋性氨基酸毒性，对中枢神经系统功能恢复起重要作用，能否通过影响脑细胞内游离钙离子浓度对缺血脑组织起保护作用。目的：从细胞水平探讨碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞内游离Ca^2＋浓度变化的影响。设计：完全随机对照实验。单位：郑州大学第二附属医院神经内科。材料：实验于2003—08／12在郑州大学第二附属医院神经内科实验室完成。24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组，每组8只。方法：缺血再灌注组及碱性成纤维细胞生长因子治疗组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型；假手术组除不插线外，余同其他两组。碱性成纤维细胞生长因子治疗组于缺血后即刻腹腔注射10μg／kg碱性成纤维细胞生长因子，其余两组腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于缺血再灌注24h检测脑细胞游离钙浓度。主要观察指标：各组大鼠缺血再灌注24h脑细胞游离钙浓度。结果：24只大鼠全部进入结果分析。缺血再灌注组明显高于假手术组[（673.46&;#177;18.44），（224.71&;#177;10．58）nmol／L，（F=1329.06，P〈0.01）1．碱性成纤维细胞生长因子治疗组明显低于缺血再灌注组[（378.37&;#177;21.08）．（673.46&;#177;18.44）nmol／L（F=1329．06，P〈0．01）]。结论：碱性成纤维细胞生长因子能明显抑制大鼠缺血再灌注后脑组织内游离钙水平，起到稳定细胞膜，防止细胞内钙超载的作用。     

大鼠小肠缺血再灌注后的肾损伤和肾脏Bcl-2，Bax的表达

目的：观察大鼠小肠缺血再灌注后肾结构和功能的变化，以及肾组织中Bel-2,Bax蛋白的表达水平，探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的特点。方法：实验于2004—12／2005-03在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。将48只SD大鼠随机分配入假手术组，缺血再灌注0，30，60min，2h，1．4，7d组，每组6只。夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开建立小肠缺血再灌注模型，假手术组穿线环绕肠系膜上动脉但不结扎。光镜下观察肾组织结构，自动分析仪检测血清尿素及电解质含量，免疫组化方法检测肾组织中Bel-2，Bax蛋白的表达。结果：48只大鼠均进入结果分析。①光镜下观察，可见假手术组肾小球、肾小管结构正常，间质无充血、水肿。再灌注组在30min时即可见肾小球囊轻度扩张，肾小球皱缩，肾小管上皮细胞水肿，管腔变小，偶见管型，肾间质充血。随着时间的推移，可见部分肾小球代偿性增大，间质出现较多炎性细胞浸润，肾小管扩张，部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，较多管型形成。7d时，肾组织结构基本恢复正常。②假手术组的血清尿素为（5．72&;#177;0．51）mmoL／L。血清K^＋为（4．17&;#177;0．19）mmoL／L，再灌注后大鼠血清尿素和K^＋水平逐渐升高，血清尿素在1d时达到峰值（25．28&;#177;1．19）mmol／L（P〈0．01），血清K^＋水平在2h时达到峰值（7．50&;#177;0．24）mmol／L（P〈0．01）。随后两者均下降，7d时血清尿素、K^＋水平均恢复正常[血清尿素为（6．12&;#177;0．26）mmol／L，血清K^＋为（4．32&;#177;0．19）mmol／L]。③Bcl-2，Bax蛋白主要在近曲小管上皮细胞的胞浆和胞膜表达。bcl-2在30min时阳性细胞率为（7．17&;#177;2．14）％，明显高于假手术组[（1．33&;#177;1．21）％]（P〈0．01），在1d时阳性细胞率达到峰值（41．33&;#177;4．55）％（P〈0．01），Bax在0min时阳性细胞率为（2．93&;#177;0．70）％，明显高于假手术组[（1．17&;#177;0．75）％]（P〈0．01），7d时阳性细胞率达到峰值（48．83&;#177;4．17）％（P〈0．01）。结论：小肠缺血再灌注可以造成肾组织结构和功能的损伤，并且使肾组织Bax和Bcl-2蛋白的表达发生改变，使肾组织细胞呈现凋亡的趋势。