压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ, Ⅲ型胶原mRNA表达的变化

目的 :探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌 , 型胶原基因表达的变化。方法 :腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚 ,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构 ,Northern杂交测定心肌 , 型胶原基因表达。结果 :手术组大鼠术后 1周即呈现心肌肥厚 ,其程度随时间进展而加重。与假手术组比较 ,左室心肌总胶原容积百分比 （CVF- T）于术后 2周增高 ,CVF- T和无小血管视野胶原容积百分比 （CVF- NV）于术后 4,8周均显著增高 （P<0 .0 1）。左室心肌组织 , 型胶原 m RNA的表达于术后 1周明显增高 , 型胶原 m RNA的表达于术后 4周至假手术组水平 ,而 型胶原 m RNA表达则于术后 8周降至假手术组水平。结论 :压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构 ,心肌 , 型胶原 m RNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一。     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及其与心功能变化 …

为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。有用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚、心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚；与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦ－Ｔ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ〈０．０５）。术后４，８周ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周     

神经调节蛋白1与卡托普利单用及联合应用对改善大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡的效果及机制

目的分析神经调节蛋白1(NRG-1)与卡托普利单独应用或联合应用对抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡以及改善心功能的作用机制。方法将100只清洁级SD大鼠利用区组随机化原则分为NRG-1组、卡托普利组、联合用药组、伪手术组及对照组,除伪手术组实施主动脉-腔静脉穿刺手术外,其余四组在穿刺手术基础上造瘘制备成心力衰竭大鼠模型,NRG-1组和卡托普利组术后分别给予NRG-1、卡托普利治疗,联合用药组给予NRG-1和卡托普利联合治疗,分析比较不同用药方案对大鼠心肌细胞凋亡率的抑制与心功能改善效果。结果术后8周,与伪手术组比较,对照组出现心功能指标下降、血浆BNP浓度升高、血流动力学指标改变、心肌肥厚程度增加、心肌细胞凋亡指数升高(P0.05);与对照组比较,NRG-1组、卡托普利组和联合用药组在治疗8周后心功能、血浆BNP、血流动力学、心肌肥厚程度、心肌细胞凋亡指数均明显改善(P0.05),且NRG-1组血浆BNP、心肌细胞凋亡指数的改善效果明显优于卡托普利组(P0.05),而联合用药组上述各指标的改善效果更优于卡托普利组、NRG-1组(P0.05)。结论 NRG-1与卡托普利应用于心力衰竭治疗时,均能有效抑制心肌细胞凋亡、改善心功能,而两药联合治疗会进一步提升其疗效。     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及其与心功能变化的关系

为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。采用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚；与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦ－Ｔ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ＜０．０５），术后４，８周ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周左室功能出现明显减退，ＣＶＦ－ＮＶ，ＣＶＦ－Ｔ与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关。结论:压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系。     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

阿司匹林对心肌肥厚大鼠心功能和炎症因子的影响

目的探讨阿司匹林对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血浆和心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的影响。方法将30只实验大鼠分为手术组、非手术组和药物组。采用腹主动脉狭窄法制备心肌肥厚大鼠模型,通过测定4周及8周尾动脉血压实验及左心室质量指数评定造模情况。采用超声心动图评价心脏功能,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测心肌组织及血浆TNF-α、IL-10、TXA2、PGI2水平。结果术后4周,手术组及药物组较术前动脉血压升高(P<0.05),且术后8周升高更显著(P<0.01)。术后8周,手术组左心室重量指数(LVMI)较假手术组显著增高(P<0.05)。术后4周,手术组心肌组织及血浆TNF-α、TXA2较假手术组显著升高(P<0.01),术后8周升高更显著(P<0.01);药物组TNF-α、TXA2较手术组明显下降(P<0.01)。术后4周,手术组PGI2较假手术组下降,术后8周下降更显著(P<0.01)。结论阿司匹林能改善心功能,减少心肌细胞短轴直径,改善左室肥厚。     

SD大鼠3种慢性心力衰竭模型的建立及心功能比较

目的：评价制备3种慢性心力衰竭模型过程中大鼠心脏变化特点。方法90只SD大鼠分为4组,A组（n=20）尾静脉注射阿霉素法,B组（n=20）结扎腹主动脉,C组（n=20）甲状腺素灌胃。造模前后不同时间行超声心动图、脑利钠肽（BNP）及心肌组织学检查,并与相应对照组（n=30）比较。结果 A组大鼠造模后4周左心扩大、LVEF水平下降、血浆BNP水平开始升高,8～12周逐渐出现心室壁变薄;B组大鼠造模后4周出现心肌增厚、LVEF增高,8～12周出现左心扩大、LVEF水平下降、血浆BNP水平开始升高;C组大鼠造模后4周出现心肌增厚,LVEF无明显改变,8～12周出现左心扩大、LVEF水平下降,血浆BNP水平升高;20周后3组大鼠均出现全心扩大、LVFS及LVEF明显下降、血浆BNP水平明显升高,3组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论应用超声心动图、BNP检测及心肌组织学检测方法可有效评价3种大鼠慢性心力衰竭模型不同时期的心脏形态、功能及心肌组织变化。     

高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响

目的 探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法 27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组（n=18只）,高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组（n=9只）和替米沙坦组（n=9只）。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）和左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果 与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-dP/dtmax下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P<0.01),-dP/dtmax升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P<0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能。     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重塑及其与内皮素的关系

目的探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重塑及其与内皮素（ＥＴ）的可能关系。方法腹主动脉部分结扎致大鼠心肌肥厚，ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重塑，放免测定心肌局部ＥＴ１含量，３Ｈ胸腺嘧啶（３ＨＴｄＲ）和３Ｈ脯氨酸参入试验观察心肌成纤维细胞的分裂增殖和胶原合成。结果手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚，其程度随时间进展而加重。与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦＴ）于术后２周增高，术后４、８周ＣＶＦＴ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦＮＶ）均明显增高（Ｐ＜０．０１）。手术组大鼠左室心肌局部ＥＴ１含量明显高于相应假手术大鼠（Ｐ＜０．０１），且１０－１２～１０－８Ｍ浓度的ＥＴ１对培养心肌成纤维细胞３ＨＴｄＲ和３Ｈ脯氨酸的参入量有明显刺激作用，呈剂量依赖性。结论压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络重塑，心肌局部ＥＴ１含量增加可能与心肌胶原网络重构的形成有一定关系     

大鼠心肌胶原网络重构及血清评估指标

目的探讨心肌胶原网络重构与左室功能的关系及测定血清Ⅰ型原胶原羧基末端肽（ＰＩＣＰ）和Ⅲ型原胶原氨基末端肽（ＰⅢＮＰ）含量对心肌胶原网络重构的评估价值。方法腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构；放免法测定血清ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ含量。结果手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚，与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦＴ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ＜０．０５），术后４、８周ＣＶＦＴ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周左室功能出现明显减退，ＣＶＦＮＶ、ＣＶＦＴ与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关；血清ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ含量与胶原容积百分比有良好相关性，与ＣＶＦＴ的相关系数分别为０７４６和０７１３，与ＣＶＦＮＶ的相关系数分别为０５６７和０５３８。结论心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系，测定血清ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ含量对心肌胶原网络重构的程度有一定评估价值     

抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P0.05),HW/BW增加(P0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。     

血浆B型利钠肽水平对心力衰竭患者的临床评价

目的 采用超声心动图评价心力衰竭患者的心功能指标,探讨其与血浆B型利钠肽（BNP）的相关性,观察应用心脉隆注射液对心力衰竭患者血浆BNP的影响.方法 入选2010年10月至2013年3月我院心内科临床诊断为心力衰竭的住院患者96例,随机分为两组：观察组49例（常规应用传统抗心力衰竭药物基础上加用心脉隆注射液）和对照组47例（常规应用传统抗心力衰竭药物）,2周后比较两组治疗前后血浆BNP水平及左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVDd）大小,评价BNP与左心室功能的相关性.结果 两组治疗2周后LVEF均较前提高,LVDd及血浆BNP均较前下降,观察组有效率为91.84％,对照组有效率为78.72％,两组疗效差异有统计学意义（P＜0.05）.心力衰竭患者血浆BNP水平与LVDd大小呈正相关（r=0.536,P＜0.05）,与LVEF呈明显负相关（r=-0.619,P＜0.05）.结论 血浆BNP水平是评价心力衰竭的良好指标,可作为心力衰竭治疗后疗效评估的一个重要指标.在传统治疗心力衰竭的基础上联合应用心脉隆注射液能显著改善心功能,降低心力衰竭患者的血浆BNP水平,值得临床推广应用.     

心脉隆注射液联合芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭的临床研究

目的 观察心脉隆注射液联合芪参益气滴丸对冠心病心力衰竭的疗效及对左心室功能、血浆B型钠尿肽（BNP）水平的影响.方法 入选临床确诊为冠心病心力衰竭患者60例,随机分为研究组和对照组各30例.对照组常规应用基础的抗心力衰竭药物,研究组在此基础上加用心脉隆注射液联合芪参益气滴丸.用药4周后比较治疗前后的药物疗效、血浆BNP水平、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVDd）大小及6 min步行试验的距离.结果 治疗4周后研究组总有效率为93.33％,对照组总有效率为73.33％,两组疗效差异有统计学意义（P＜0.05）.研究组与对照组比较,能更显著提高LVEF值,降低LVDd及血浆BNP水平,并能延长6min步行试验的距离,两组差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 心脉隆注射液联合芪参益气滴丸能显著改善冠心病心力衰竭患者的心功能,提高运动耐力,改善心室重构,降低血浆BNP水平.     

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌I型胶原代谢的影响

目的：探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法：24只雄性Spargue—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=8）、左心室肥厚组（n=8）和替米沙坦组（n=8）。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数（LVMI）。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数（CVr）。用ELISA法检测3组大鼠血清I型前胶原羧基端肽（PICP）及I型胶原羧基端交联肽（ICTP）的浓度,并计算PICP／ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP／IC—TP比值与CVF的相关性。结果：与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP／ICTP的比值均显著升高（均P〈0．05）;与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP／ICTP的比值均显著降低（均P〈0．05）。3组问的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP／ICTP比值均与CVF呈正相关（r值分别为0．830、0．842,均P〈0．01）。结论：压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制I型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。     

联合检测脑钠肽和肌钙蛋白I对扩张型心肌病患者心功能的临床意义

目的探讨联合检测脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白I（cTnI）对扩张型心肌病（DCM）患者心功能的临床意义。方法选择2012年1月-2013年6月我院心内科和急诊科入住的DCM患者76例,将其按照心功能分级分为心功能Ⅱ级组22例,心功能Ⅲ级组26例,心功能Ⅳ级组28例;选择同期我院体检健康者39例作为正常对照组。检测受试者血清BNP、cTnl水平及左室射血分数（LVEF）。结果心功能Ⅳ级组BNP、cTnI水平〉心功能Ⅲ级组〉心功能Ⅱ级组〉正常对照组（P〈0．05）。DCM患者血清BNP与cTnl呈正相关（r=0．775,P〈0．05）,血清BNP和cTnI与LVEF呈负相关（r值分别为-0．430、-0．542,P〈0．05）。结论血清BNP水平对评价DCM患者心功能损害的严重程度具有重要的临床意义,与cTnI联合检测可预测心力衰竭的严重程度。     

骨髓间充质干细胞移植对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对心衰大鼠心功能的影响及其机制。方法腹腔注射阿霉素（2mg／kg,每周1次,连续6周）至近交系F344大鼠体内,建立心衰大鼠模型。存活大鼠（32只）随机分为2组：心衰组（16只）和细胞移植组（16只）。分离纯化大鼠MSCs进行体外培养,予4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）进行标记;经股静脉注射MSCs或DMEM至心衰大鼠体内。细胞移植后4周,应用多导生理记录仪测量大鼠心功能;通过免疫组织荧光及化学染色,观察移植细胞存活情况,并计算血管数量;通过天狼猩红染色计算心肌胶原容积分数（CVF）和血管周围胶原面积（PVCA）。结果移植后4周,细胞移植组大鼠心肌组织见到DAPI标记的移植细胞存活,并表达心肌特异性抗原心肌肌球蛋白重链（β—MHC）。与心衰组相比,细胞移植组最大左室收缩末压（LVSP）、左室内压最大（最小）变化速率（LV＋dp／dtmax）均明显升高（P〈0．05）,而左室舒张末压（LVDP）明显下降（P〈0．05）;细胞移植组左室血管数量明显高于心衰组[（11．83±1．40）个比（7．78±1．39）个,P〈O．05],细胞移植组左心室内膜CVF及PVCA明显低于心衰组（4．53±1．98比7．79±1．99,10．91±2．31比14．17±2．49,P〈0．05）。结论MSCs移植可改善心衰大鼠心功能,其机制可能与MSCs归巢至心脏,分化为心肌样细胞,并且促进血管新生、抑制心肌纤维化有关。     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血浆钠尿肽水平及心功能的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭(心衰)患者血浆钠尿肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:将128例冠心病心衰(心功能Ⅱ～Ⅲ级)患者随机分为10mg阿托伐他汀组(A组)、20mg阿托伐他汀组(B组)和对照组(C组),3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)。结果:3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论:冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。     

肺心病心力衰竭患者心功能与血浆脑钠肽、c-反应蛋白关系分析

目的探讨肺心病心力衰竭患者脑纳肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与心功能关系,为临床诊断评估肺心病心力衰竭患者提供依据。方法选择我院肺心病心力衰竭患者200例(疾病组),并进行心功能分级;选取同期健康人群200例(对照组),测量血清hs-CRP、BNP水平。结果疾病组BNP和hsCRP分别为415.28±96.73f g/ml和86.83±17.50 ng/ml,均高于对照组(P0.05);随着心功能分级Ⅰ级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的增加,BNP和hs-CRP逐渐增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论肺心病心力衰竭患者hs-CRP、BNP水平明显升高,可作为临床评估指标。     

慢性心力衰竭患者B型脑钠肽水平变化与超声心动图的相关性

目的探讨慢性心力衰竭患者超声心动图指标与外周血B型脑钠肽（BNP）水平变化的关系。方法选择符合诊断标准的慢性心力衰竭患者56例（观察组）,另选同期我院行健康体检的正常人30例（对照组）。观察组根据临床症状按NYHA分级进行分组：Ⅰ级＋Ⅱ级组20例,Ⅲ级组16例,Ⅳ级组20例,共3组。比较分析BNP变化与临床NYHA心功能分级和超声心动图指标的相关性。结果4组研究对象BNP浓度、LVEDD、LAD、LVEF及FS间差异均有统计学意义（P〈0．05）。BNP、LAD、LVEDD分别随心功能分级的升高而升高,呈正相关（P〈0．05）,LVEF和FS随心功能的升高而降低,呈负相关（P〈0．05）。结论慢性心力衰竭患者存在心室结构的重塑。BNP与NYHA心功能分级和超声心动图指标之间存在着明显的相关性。