乳腺癌患者血管内皮生长因子与微血管密度检测的临床意义

目的 探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）与乳腺癌中的微血管密度（MVD）检测的临床意义。方法 本组乳腺恶性肿瘤77例和良性肿块12例，采用ELISA法测定血清VEGF和免疫组织化学法测定肿瘤组织MVD，结果 乳腺癌和良性肿块患者血清VEGF无显著性差异；有与无淋巴结转移的乳腺癌血清VEGF有显著性差异。乳腺癌与良性肿块MVD差异有显著性；有与无淋巴结转移的乳腺癌MVD差异有显著性。结论 MVD确实是鉴别乳腺良恶性病变的重要指标之一。也是判断有无淋巴结转移的重要指标。而MVD测定必需组织病理标本，不能反复测定。监测血清VEGF不仅可预测有无淋巴结转移。而且便于术后监测随访。     

肾癌血管内皮生长因子表达及肿瘤微血管密度的临床意义

目的探讨血管内皮生长因子 ( VEGF)在肾癌的表达情况及肿瘤微血管密度 ( MVD)的意义。方法采用免疫组化 LSAB法对 10例肾良性肿瘤、38例肾癌中 VEGF表达进行检测 ,并对肿瘤 MVD进行测定。结果 VEGF阳性率肾癌为 6 5 .8% ,肾良性肿瘤为 2 0 %( P<0 .0 1)。 、 期肾癌为 47.8% , 、 期肾癌为 93.3% ( P<0 .0 5 )。肾癌 MVD显著高于肾良性肿瘤 ( P<0 .0 1) , 、 期肾癌MVD显著低于 、 期肾癌 ( P<0 .0 5 )。随访 2年 :VEGF及 MVD均与肾癌预后有关。结论 VEGF及 MVD在肾癌的形成及浸润发展中有重要作用 ,二者可作为判断肾癌预后的指标。     

乳腺癌血管内皮生长因子和微血管密度与预后的关系

目的 :观察乳腺癌中血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤中微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,并探讨VEGF和MVD与预后的关系。方法 :用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色 ,在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。结果 :乳腺癌的VEGF表达阳性率为 5 0 60 % (4 2 / 83 ) ,MVD均值为 (3 0 1± 12 47)个 / 2 0 0倍视野。VEGF和MVD均与腋淋巴转移及复发转移有关 (P <0 0 5 ) ,与无瘤生存率明显相关。结论 :VEGF和MVD与患者的预后相关 ,均可作为判断乳腺癌患者预后的指标之一。     

膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与膀胱移行细胞癌的关系。方法膀胱移行细胞癌组织制成病理切片后,采用SP二步法进行免疫组化染色,计算MVD、VEGF的表达。结果膀胱移行细胞癌患者中VEGF明显高于对照组,VEGF在不同的病理分级、分期中有不同的表达。膀胱移行细胞癌MVD高于对照组,且与膀胱癌的病理分级、分期有关。结论VEGF与膀胱癌的发生、发展及预后相关。     

膀胱癌能量多普勒血流分级与微血管密度、血管内皮生长因子表达的相关性研究

目的探讨膀胱癌内血流分级与微血管密度（MVD）计数、血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性。方法采用能量多普勒（PDI）技术对膀胱癌的血流信号进行血流分级,术后采用免疫组化技术检测肿瘤MVD及VEGF的表达。结果PDI技术测定肿瘤内血流等级与MVD及VEGF表达有较好的相关性,MVD与血流等级的相关性为r=0．49,P〈0．05,与VEGF表达为r=0．36,P〈0．05。随着血流分级的增高MVD增高,血流分级丰富组VEGF阳性表达高于VEGF阴性表达组。结论PDI显示血流信号在组织学和生物学上与血管生成有关。PDI联合MVD及VEGF免疫组化指标可从不同角度反映膀胱癌的血管生成特征,有助于对膀胱癌血管生成和预后的评价。     

喉癌瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子的表达及其临床意义

目的 :探讨肿瘤血管生成与喉癌颈淋巴结转移的相关性及血管内皮生长因子与喉癌血管生成的关系。方法 :运用CD34单抗、VEGF多抗免疫组化SABC法检测 34例喉癌中瘤内微血管密度及VEGF的表达。结果 :①颈淋巴结转移组喉癌瘤内微血管密度显著高于非转移组 ( 2 6 33± 9 70、17 6 8± 6 0 6 ,P <0 0 1) ;②喉癌微血管密度高于均数组 ,颈淋巴结转移率显著增高 ( P <0 0 5) ;③喉癌组织VEGF表达与微血管密度呈正相关。结论 :喉癌瘤内微血管密度可作为预测患者预后的一个重要指标 ;VEGF对喉癌血管生成具有促进作用     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

卵巢肿瘤的血管内皮生长因子表达和肿瘤微血管密度计数的意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和肿瘤微血管密度(MVD)与卵巢恶性肿瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学染色的方法检测94例卵巢上皮性肿瘤患者(其中良性上皮性肿瘤患者17例,交界性上皮性肿瘤患者13例,上皮性卵巢癌患者64例)中VEGF表达情况及MVD计数。结果在上皮性卵巢癌、交界性上皮肿瘤、良性卵巢肿瘤中VEGF阴性分别为:2例(3%)、4例(31%)、16例(94%);VEGF低度表达分别为:31例(48%)、7例(54%)、1例(6%);VEGF高度表达分别为:31例(48%)、2例(15%)、0例。VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者预后有明显的相关性。MVD与肿瘤的临床病理特征无明显的相关性。VEGF蛋白高度表达者的生存率比VEGF无或低度表达者差。结论VEGF蛋白表达的测定可以帮助判断卵巢上皮癌患者的预后,在指导临床治疗方面有重要意义。     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达特点及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法观察EGFR和VEGF在59例乳腺癌组织中的表达情况。结果:59例乳腺癌组织中,EGFR阳性率为93.2%(55/59),VEGF染色全部呈阳性(59/59),EGFR表达在乳腺癌组织分级和淋巴结是否转移之间比较差异有显著性(均P<0.05)。PR阳性组中VEGF表达水平较高(P<0.05),EGFR和VEGF两者的表达呈正相关(P<0.05)。结论:EGFR和VEGF在乳腺癌的生物学行为中起着一定的作用,研究两者联合表达有一定的临床意义。     

肾盂癌CT强化表现与MVD和VEGF表达的相关性及临床意义

目的：探讨肾盂癌CT增强扫描病灶强化程度与MVD和VEGF表达的相关性及其临床意义。方法：利用免疫组化方法检测26例肾盂癌病灶的VEGF及CD34表达情况，并计数MVD值，测量CT增强扫描癌灶的CT强化值，并按强化值分为轻、中、重3组，将各指标之间及其与肿瘤临床分期的关系进行统计分析。结果：3个不同强化程度组的MVD值间存在显著性差异，CT强化程度与VEGF表达无明显相关性，CT强化程度与肿瘤临床分期无明显相关性，VEGF表达与肾盂癌的临床分期呈正相关，不同肿瘤分期中MVD值无明显差别，不同VEGF表达组间MVD表达无差别。结论：CT增强扫描肿瘤的强化程度可以很好地反映肿瘤的血供、新生血管形成情况，且与MVD具有一致性；VEGF随肾盂癌临床分期增高而表达增强，但MVD不随VEGF表达及临床分期增高而增高，肿瘤区CT强化程度亦不随之升高，可能与VEGF的血管通透作用有关。     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

乳腺浸润性导管癌中E钙黏蛋白的表达与微血管密度的关系及意义

目的:探讨微血管密度和E钙黏蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺浸润性导管癌组织中E钙黏蛋白和CD34的表达,并用图像分析系统计算微血管密度。结果:E钙黏蛋白表达阳性率为55%,乳腺浸润性导管癌组织微血管密度均值为47.5±8.18。癌组织中E钙黏蛋白表达与微血管密度呈明显负相关(r=-0.437,P<0.01),而且两者表达与肿瘤组织学分级、临床分期及淋巴结转移密切相关。结论:E钙黏蛋白表达的降低和微血管密度的增加可能在促进乳腺癌的浸润转移中起重要作用,联合检测E钙黏蛋白与微血管密度将有助于筛选出具有浸润复发转移的肿瘤,可作为判断预后及指导治疗的辅助指标之一。     

肾癌CT灌注成像和微血管密度及血管内皮生长因子相关性的研究

目的分析肾细胞癌(RCC)CT灌注参数强化峰值(PV)、血流量(BF)、血容积(BV)与肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法对24例经手术病理证实的肾癌患者行多层螺旋CT灌注扫描,所得数据送入Advanced Workstation 4.2工作站,应用Perfusion 3软件分别测量肿瘤的灌注参数PV、BF、BV,用免疫组化过氧化物酶标记的链霉素卵白素法(SP法)检测RCC中MVD、VEGF的表达;研究VEGF阳性、阴性两组与灌注参数的关系及MVD与VEGF的关系。结果24例肾癌VEGF阳性率约54.2%(13/24),MVD平均值91.3±50.9。VEGF阳性肾癌与阴性肾癌的PV、BF、BV间有显著性差异,分别为74.32±32.49,53.38±29.43,P<0.05;938.58±89.63,907.29±112.59,P<0.05;89.73±9.37,62.14±11.23,P<0.05;VEGF阳性肾癌与阴性肾癌两组间的MVD值有显著性差异,分别为103.2±61.7,74.6±41.9,P<0.05;肾癌的VEGF与MVD间呈正相关(r=0.591,P<0.01);肾癌的CT灌注参数PV、BF、BV分别与MVD、VEGF表达存在正相关。结论肾癌CT灌注参数与MVD、VEGF表达存在正相关,灌注参数在一定程度上反映活体的肿瘤血管生成状况和恶性程度,有助于临床制定治疗方案,判断疗效及预后。     

胃癌彩色多普勒血流分级与微血管密度、血管内皮生长因子的表达及其相关性研究

目的探讨彩色多普勒超声检测胃癌血流分级与病理微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的临床病理关系。方法术前测定60例各期胃癌患者肿瘤区域和正常胃壁的彩色多普勒血流显像（CDFI）,根据血流显示情况进行血流分级;术后免疫组化技术检测相对应标本内MVD、VEGF的表达。结果随着胃癌病灶区域内血流信号增多,血流分级增高,病理MVD计数和VEGF表达呈上升趋势（P=0．000）;胃癌癌组织血流分级和MVD计数均高于癌旁正常组织（P〈0．05）,进展期高于早期（P〈0．05）;VEGF表达水平癌组织则低于癌旁正常组织（P=0．000）,进展期高于早期（P=0．000）;MVD值同VEGF表达密切相关（P〈0．05）,而胃癌癌旁正常组织进展期与早期血流分级、MVD值和VEGF表达比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论彩色多普勒超声所检测的胃癌内血流信号与病理MVD测值和VEGF表达有较好的相关性,胃癌术前CDFI血流检测可间接评价肿瘤组织内的血管生成状态,为胃癌的预后评估提供有益的信息。     

子宫内膜VEGF、MVD表达和子宫腺肌病、痛经、月经过多的关系研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义,探讨其表达与AM的发生与痛经、月经过多的相关性。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜及40例正常子宫内膜组织中VEGF的表达及MVD值。结果 VEGF、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜(P<0.05);VEGF与MVD分别呈正相关(P<0.05);VEGF、MVD在AM在位内膜组中的表达与AM患者月经过多呈正相关,与痛经无相关性。结论 VEGF、MVD在AM异位、在位内膜中的高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成与AM的发病及月经过多有关。     

Survivin和VEGF在胃癌的表达及其意义

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达,及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测survivin、VEGF在22例正常胃粘膜组织和42例胃癌组织中的表达。结果 survivin基因在正常胃粘膜组织中阳性表达率为13．64％,在42例胃癌组织中,阳性率为57．14％,与胃癌的淋巴结转移密切相关;VEGF在正常胃粘膜组织表达率为18．18％,在42例胃癌组织中,阳性率为69．05％,两者均与胃癌的淋巴结转移密切相关。结论 survivin是血管的保护性基因,参与了肿瘤血管的形成。     

VEGF和P53在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)和P53在甲状腺癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,探讨两者与甲状腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化SP方法检测甲状腺癌组织及癌旁正常组织中VEGF和P53的表达情况,比较两者在两种不同组织中的表达情况以及与肿瘤的分化程度、淋巴结转移的相关性。结果甲状腺癌组织中,VEGF的表达阳性率为63.33%(38/60),在癌旁正常组织中VEGF的表达阳性率为15.00%(3/20),VEGF在甲状腺癌组织中表达阳性率明显高于癌旁正常组织(P0.05);P53在甲状腺癌组织中的表达阳性率为71.67%(43/60),在癌旁正常组织中的阳性表达率为5.00%(1/20),P53在甲状腺癌组织中表达阳性率明显高于癌旁正常组织(P0.05)。VEGF和P53的表达水平与肿瘤的分化程度、淋巴结转移均密切相关。结论 VEGF和P53与甲状腺癌的发生及发展密切相关,这可以为临床上治疗甲状腺癌提供一定的理论依据。     

UCA1在肾癌中的表达分析及临床意义研究

目的检测长链非编码RNA UCA1在肾癌组织、肾癌细胞系中的表达水平,比较配对组织间、细胞系之间的表达差异,分析UCA1表达水平与患者临床特征之间的关系,探究其在肾癌中的临床意义。方法提取肾癌细胞系及46对配对组织中的总RNA,反转录获得c DNA后通过实时荧光定量PCR方法检测UCA1的表达量,使用统计学软件分析UCA1表达的差异性及其表达水平与患者临床特征之间的相关性。结果 UCA1在肾癌组织中表达水平明显高于配对癌旁正常组织(P<0.001),在肾癌细胞(786-O、ACHN、769P、Caki-2)中表达水平高于人胚肾细胞(293T)(P<0.001)。标本中共有38例(82.609%)肾癌标本UCA1表达上调,癌组织中UCA1表达量与患者临床特征无明显相关性(P>0.05)。结论 UCA1在肾癌组织及细胞系中表达明显上调,提示其和肾癌的发生发展有一定关系。     

肾透明细胞癌患者血清miR-362的异常表达及意义

目的检测肾透明细胞癌患者血清miR-362水平,探讨其作为肾透明细胞癌分子诊断指标的可能性。方法采集107例肾透明细胞癌患者治疗前血清(其中TNMⅠ期76例、Ⅱ期16例、Ⅲ期2例、Ⅳ期8例及未知者5例),用实时荧光定量RTPCR法检测各组miR-362含量,并以107例年龄、性别匹配的健康人作为对照组。结果 miR-362在肾透明细胞癌患者血清中的相对含量为0.81(0.65,1.15),与健康对照组0.62(0.46,0.78)相比,表达水平明显升高(U=3 122,P0.01)。Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅳ期患者血清miR-362的相对含量分别为0.76(0.66,0.95)、0.76(0.66,0.95)和0.69(0.37,1.03),均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(U分别为2 197、474和98,P均0.01)。miR-362诊断肾透明细胞癌的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.727(95%CI:0.661~0.793)。当cut off值为0.696时,miR-362诊断肾透明细胞癌的敏感性和特异性分别为64.5%和63.6%。进一步对TNMⅠ期患者进行分析,结果其AUCROC为0.715(95%CI:0.641~0.790)。当cut off值为0.696时,miR-362诊断TNMⅠ期患者的敏感性和特异性分别为65.3%和63.6%。结论早期肾透明细胞癌患者血清中miR-362水平升高,具有一定的早期诊断潜能。