热休克蛋白(HSP70-2)基因与氯氮平所致粒细胞减少症关联研究

目的:探讨中国人群中氯氮平所致粒细胞减少症与HSP70-2 mRNA表达及HSP70-2基因多态的关系。方法:将符合精神分裂症诊断标准的广州医学院附属精神病医院住院或门诊患者,根据单一使用氯氮平后外周血白细胞及中性粒细胞绝对计数分为氯氮平所致粒细胞减少症组(简称减少组)、服用氯氮平粒细胞正常组(简称正常组)及氯氮平所致粒细胞增多组(简称增多组)。三组精神分裂症研究组均于抽血做检测时同时抽血做氯氮平血药浓度检查,采用自行设计的调查表收集临床病史及人口学资料。采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性(PCR-RFLP)分析HSP70-2 G1267A多态,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测三组患者的HSP70-2 mRNA表达。结果:减少组、正常组与增多组间氯氮平使用剂量、血药浓度无显著性差异(P>0.05);三组中性粒细胞的HSP70-2 mRNA表达水平有统计学显著性差异(P<0.01),粒细胞增多组患者中性粒细胞的HSP70-2 mRNA表达增强;HSP70-2基因1267位点各基因型及等位基因频率在三组人群的分布无显著性差异(P>0.05);HSP70-2 G1267A三种基因型的HSP70-2 mRNA表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论:氯氮平所致的粒细胞减少症与氯氮平使用剂量及血药浓度关无;氯氮平所致的粒细胞增多患者中性粒细胞的HSP70-2 mRNA表达增强,可能由于HSP70蛋白独特的抗凋亡保护作用及其使用氯氮平后表达的增强,造成了使用氯氮平后出现的粒细胞增多现象;氯氮平所致的粒细胞减少症与HSP70-2mRNA表达无关;中国人群中的氯氮平所致的粒细胞减少症可能与HSP70-2 G1267A多态无关;HSP70-2 G1267A突变对中性粒细胞中HSP70-2 mRNA表达影响不大。     

HSP70在大鼠内毒素血症肺损伤中的作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制。方法大鼠尾静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）复制内毒素血症模型。雌性Wistar大鼠24只，随机分为4组：对照组（C组）；内毒素血症组（E组）；Gln提前干预组（G1组）；Gln延迟干预组（G2组）。所有的动物于注射LPS之后6h放血处死，测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量，并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化。结果E组同C组相比，肺组织HSP70表达明显增多（P〈0．01），SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量增高（P〈0．05）。与E组相比，G1，G2组肺组织HSP70表达增多（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），MDA含量明显降低（P〈0．05）。G1与G2在肺组织HSP70表达。SOD活性，MDA含量等方面比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用，作用机制可能与增加肺组织HSP70，提高机体应激时抗氧化能力有关，尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异。需要作进一步研究。     

艾灸足三里、梁门穴对大鼠不同组织器官HSP70表达的影响

目的通过观察艾灸足三里、梁门穴对健康大鼠不同组织器官HSP70表达的影响,探讨艾灸发挥“防病保健”作用的物质基础。方法取32只健康大鼠随机分为4组,即空白组、捆绑组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。采用免疫组化方法检测各组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜热休克蛋白70（HSPT0）的表达,实时定量PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达。结果艾灸穴位组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜HSP70表达和胃黏膜HSP70mRNA表达均明显高于空白组、捆绑组及艾灸非穴组,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论艾灸足三里等穴可以诱导健康大鼠多组织器官HSP70及胃黏膜HSP70 mRNA表达明显升高,可能是艾灸“防病保健”作用的内在作用机制之一。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后HSP70 mRNA表达影响

①目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达的影响。②方法取成年健康Wistar大鼠145只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分为健康对照组、假手术组、缺血再灌注对照组(H0)、缺血后即刻亚低温组(H1)、缺血再灌注后亚低温组(H2)。采用原位杂交方法检测各组脑组织HSP70mRNA表达。③结果H0组HSP70mRNA表达于缺血再灌注2h出现,24h明显,48h减少,72h降到最低。H1和H2组HSP70mRNA阳性表达6~48h明显,72h、7d额叶皮质仍有HSP70mRNA表达,较H0组表达增多,差异有显著性(F=96.72~716.59,q=11.95~124.73,P<0.001)。H1组与H2组比较,前者HSP70mRNA表达更为明显,差异有显著性(q=7.56~60.49,P<0.001)。④结论亚低温治疗后脑组织HSP70mRNA表达增多,缺血后即刻亚低温的作用优于缺血再灌注后。     

热应激反应对中性粒细胞NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能的影响

目的：观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响。方法：将健康人中性粒细胞分成3份,1份作为对照组,其余2份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组、氯化镉组。各组（n=18）于热应激反应诱导后0、2、3、4、6h分别测定中性粒细胞热休克蛋白（HSP）70的表达、NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能。结果：热休克与氯化镉均可诱导热应激反应,细胞内HSP70表达增加;热应激反应抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性并降低其呼吸爆发功能。结论：热应激反应通过抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性减少O2^-释放,提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α的影响

目的研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时中性粒细胞表面CD18和血清TNF—α浓度的变化以及地塞米松（DXM）对其影响。方法72只雄性SD大鼠随机数字表法分成对照组（A组）、脂多糖（LPS）模型组（B组）、DXM＋LPS治疗组（C组）,各组在2、4h和6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,中性粒细胞表面CD18的表达,以及用ELISA法检测血清TNF—α水平变化。结果B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;与A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B、C组血肌酐浓度与A组比较明显上升（P〈0．05）,但在4、6h时点B组血肌酐浓度高于C组（P〈0．05）。B组中性粒细胞表面CD18表达量（平均荧光道数）和血清TNF—α浓度较A组明显升高（P〈0．05）,C组较B组中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度显著降低（P〈0．05）。结论DXM可以通过下调中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

二级预防对化疗所致中性粒细胞减少症的临床意义

目的 探讨二级预防在化疗所致中性粒细胞减少症中的临床疗效、患者依从性及经济学评价。方法 选取2017年4月—2018年10月德阳市人民医院肿瘤科诊断明确的,并使用中等风险化疗方案,有二级预防指征的患者131例作为研究对象。基于对中性粒细胞减少症的处理方式,将患者分为两组：A组72例,给予二级预防,根据使用的药物进一步分为A1组（37例）和A2组（35例）。A1组使用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）5?μg/kg皮下注射;A2组使用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）6?mg皮下注射。B组59例,化疗规律检测血常规,当出现2～4度粒细胞减少时,给予rhG-CSF 5?μg/kg皮下 注射。比较A、B组患者能够按既定周期足剂量化疗的病例数、3、4度粒细胞减少人次、发热性中性粒细胞减少症人次、化疗周期天数、患者依从病例数、非化疗医疗费用等指标。结果 按周期足剂量化疗病例数：A组高于B组（P?<0.05）;3、4度粒细胞减少人次：A组少于B组（P?<0.05）;中性粒细胞减少症人次：A组少于B组（P?<0.05）;化疗周期平均天数：A组少于B组（P?<0.05）;依从率：A、B两组差异无统计学意义（P?>0.05）;非化疗产生费用：A组费用高于B组（P?<0.05）。结论 规范的二级预防能够明显减少发生3、4度粒细胞减少和中性粒细胞减少症的人次,能够较好地保证患者按周期足剂量完成化疗。选用rhG-CSF还是PEG-rhG-CSF进行二级预防,需要考虑患者依从性和经济条件。     

急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsfl和HSP70改变的意义

目的探讨急性心肌梗死猝死者梗死区心肌细胞内热休克转录因子1（hsfl）和热休克蛋白70（HSP70）改变的临床意义。方法分别用RT-PCR和免疫组化法检测（IHC）18例急性心肌梗死猝死者（研究组）和15例心脏正常因车祸快速死亡者（对照组）心肌细胞中hsfl和HSP70基因的mRNA和蛋白表达量。结果急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsfl和HSP70的mRNA表达量都显著高于正常对照组（P〈0.01）,且hsfl和HSP70mRNA的表达量之间呈显著的正相关关系（P〈0．001）。急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsfl和HSP70蛋白在细胞浆和细胞核表达较对照组显著增强（P〈0.001）,其中hsfl蛋白主要在心肌细胞核内表达,HSP70蛋白主要在心肌细胞浆内表达。结论急性心肌梗死猝死者心肌细胞内hsfl和HSPT0可能共同参与了急性心肌梗死的病理生理过程．这一过程可能是热休克反应的另一调节途径。     

高龄肺炎患者中性粒细胞TLR4表达与临床意义

目的观察高龄肺炎患者中性粒细胞TLR4（ Toll like receptors 4, TLR4 ）表达情况。方法以高龄肺炎患者（肺炎组，n=49）和健康对照者（对照组，n=21）作为研究对象。采用分离外周静脉血中性粒细胞，提取中性粒细胞的mRNA，实时定量．PCR检测TLR4 mRNA表达，比较两组TLR4mRNA相对表达量。分析肺炎PSI评分（pneumonia severity index, PSI）与TLR4mRNA相对表达量相关性。结果高龄肺炎组中性粒细胞TLR4 mRNA相对表达量较对照组中性粒细胞TLR4 mRNA相对表达量高（P〈0．05），两组间中性粒细胞TLR4mRNA相对表达量比较差异有统计学意义；肺炎PSI评分与中性粒细胞TLR4 mRNA相对表达量成正相关（r=0．495，P=0．001）。结论中性粒细胞TLR4信号传导通路可能在高龄肺炎发生发展中起一定作用，为高龄肺炎的免疫治疗奠定了基础。     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的疗效观察

目的观察基因重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF,瑞血新）对化疗所致白细胞减少症的疗效．方法用rhG—CSF治疗30例恶性肿瘤化疗所致的Ⅲ白细胞减少症。白细胞小于1．9×10^9／L或中性粒细胞绝对计数小于0．9×10^9／L时开始用rhG—CSF100ug皮下注射,每日1次,白细胞计数恢复至正常或中性粒细胞大于2．0×10^9／L时停药．结果rhG—CSF能使化疗后Ⅲ度白细胞减少症的患者的白细胞恢复至正常范围。平均时间为5天。结论rhG—CSF可有效治疗化疗所致的白细胞减少症。减少感染机会,能保障化疗的顺利进行。     

热休克蛋白70在消化性溃疡及急性糜烂出血性胃炎组织中的表达及意义

目的：研究热休克蛋白70(HSP70）在消化性溃疡及急性糜烂出血性胃炎患者治疗前、治疗后不同阶段及不同时期的表达，探讨其与消化性溃疡和急性糜烂性胃炎的关系。方法：利用纤维电子胃镜检查选取消化性溃疡活动期患者75例（胃溃疡29例，十二指肠溃疡46例）及急性糜烂出血性胃炎13例，正常胃黏膜组26例，前两组患者进行抗溃疡治疗。用RT-PCR方法检测其治疗前后HSP70 及内参GAPDH基因表达，用各样品HSP70与内参GAPDH的积分吸光度比值来表示HSP70 mRNA的表达量。结果：消化性溃疡患者HSP70 mRNA的表达水平明显高于正常者(P<0.01)；治疗后消化性溃疡各期（活动期、愈合期、瘢痕期）HSP70 mRNA的表达水平高于治疗前(P<0.05或P<0.01)；而治疗后消化性溃疡各期（活动期、愈合期、瘢痕期）及不同时期（治疗后第1个月、第2个月）之间差异无显著性(P>0.05)。 急性糜烂出血性胃炎患者HSP70 mRNA表达水平高于正常对照(P<0.01)；急性糜烂出血性胃炎各期（好转组和痊愈组）治疗后第1个月的HSP70 mRNA的表达水平高于治疗前 (P<0.01或P<0.05)；而好转组和痊愈组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：HSP70作为一种应激蛋白，参与了消化性溃疡及急性糜烂性胃炎的修复。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70mRNA及其蛋白表达的影响

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色,观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组,在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。     

慢性高原病骨髓细胞环氧化酶2和热休克蛋白70表达及细胞凋亡研究

目的 研究慢性高原病（chronic mountain sickness,CMS）患者骨髓单个核细胞环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的表达及骨髓细胞凋亡变化,探讨它们在CMS发生发展过程中的作用。方法 20例CMS患者（CMS组）按照《慢性高原病青海诊断标准》（西宁,2004年8月）确诊,采集CMS患者骨髓标本,用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,采用RT-PCR方法半定量检测CMS患者骨髓单个核细胞表面COX-2 mRNA和HSP70 mRNA的表达,同时用TUNEL技术定量研究CMS患者骨髓单个核细胞凋亡指数,并与20名健康成人（对照组）骨髓标本研究结果比较分析。结果CMS组骨髓单个核细胞COX-2 mRNA表达量（0.97±0.45）明显高于对照组（0.32±0.15）（P＜0.05）。CMS组骨髓单个核细胞HSP70 mRNA表达量为0.60±0.19,而在对照组中无表达。TUNEL技术研究发现CMS组骨髓单个核细胞凋亡指数（10.41%±3.78%）明显低于对照组 （21.12%±8.16%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。CMS组中,COX-2 mRNA、HSP70 mRNA表达量分别与血红蛋白浓度间呈正相关（r值分别为0.51及0.58, 均P＜0.05）,COX-2 mRNA与HSP70 mRNA间呈显著正相关（r=0.81, P＜0.05）,而在对照组中COX-2 mRNA表达量与血红蛋白浓度间无明显相关性（P＞0.05）。在CMS组和对照组中,骨髓单个核细胞凋亡指数与COX-2 mRNA及HSP70 mRNA表达量之间均未发现明显相关性（均为P＞0.05）。结论 CMS患者骨髓细胞COX-2和HSP70表达升高,而骨髓细胞凋亡减少,可能在慢性高原病发病过程中发挥着一定的作用。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型蛋白激酶C-α基因表达影响的研究

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠肺组织蛋白激酶C—α（proteinkinase Cα,PKC-α）mRNA及蛋白表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法将40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定N组及A组的肺功能,检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织中PKC—α mRNA,用免疫组化法检测其蛋白表达水平。结果大鼠致敏3周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数、肺组织PKC—α mRNA及蛋白表达水平均较N组明显升高（P〈0．01）;滨蒿内酯治疗组哮喘大鼠BALF中白细胞总数和Eos计数较A组减少（P〈0．01）;PKC—dmRNA及蛋白表达水平较哮喘组下降,但仍较正常对照组升高（P均〈0．01）,D组与S组之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论滨蒿内酯可显著抑制哮喘大鼠模型肺组织的PKC—α表达,可明显抑制哮喘大鼠气道炎症的发生发展,对哮喘有较好的治疗作用。     

养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF及HSP70的影响

目的：观察养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF、HSP70表达的影响，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、养血清脑颗粒低剂量组（简称低剂量组）、养血清脑颗粒高剂量组（简称高剂量组）5组。在D-半乳糖（D-gal）致衰老的基础上永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制备衰老大鼠慢性脑缺血模型。术前1d，高低剂量组分别用0．32g／mL、0．16g／mL养血清脑颗粒混悬液灌胃，尼莫地平组用尼莫地平混悬液灌胃，模型组灌服等量蒸馏水，正常组用等量生理盐水颈背部皮下注射。4W后，断头开颅取脑，处死大鼠，测定脑组织中VEGF及HSP70含量。结果：与正常组比较，模型组脑组织血管内皮中VEGF表达无明显改变，HSP70表达明显减少（P〈0．05）。与模型组比较，高剂量组、低剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSPT0表达增高（P〈0．01）。与低剂量组比较，高剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSP70表达增高（P〈0．01，P〈0．05）。结论：养血清脑颗粒使缺血脑组织中VEGF及HSP70的表达增加，提示该药可能从促进血管侧支循环形成及抑制神经元死亡等方面保护缺血脑细胞。     

肝脏缺血-再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达

目的 :探讨缺血—再灌注后大鼠肝脏热休克蛋白 (HSP) 70mRNA的表达规律。方法 :通过已建立的大鼠肝脏缺血—再灌注模型 ,应用人HSP 70cDNA ,采用dotblot杂交 ,观察缺血—再灌注后大鼠肝脏HSP 70mRNA的表达。结果 :肝脏缺血 15min ,3 0min再灌注后没有HSP 70mRNA的表达 ,缺血 60min再灌注 2h伴有HSP 70mRNA的表达 ,高水平HSP 70mRNA的表达持续到再灌注 12h ,以再灌注 4h表达水平为最高。缺血 12 0min再灌注 2h ,HSP 70mRNA升高 ,高水平表达维持 4h ,再灌注 12hHSP 70mRNA消失。结论 :肝脏缺血—再灌注后可以诱导HSP 70mRNA的表达 ,必要的缺血时间所造成的肝脏损伤是HSP基因激活的基础 ,再灌注期间氧自由基的释放可能是其表达增加的原因。     

大鼠连接蛋白30．2在急性心肌梗死大鼠的表达及阿尔马尔对其的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）大鼠连接蛋白30．2（Cx30．2）的表达和阿尔马尔药物治疗对其影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死组（MI组）、阿尔马尔治疗组（A组）、假手术组（SH组）和正常对照组（N组）。前两组大鼠结扎冠状动脉左前降支（LAD）建立AMI模型,SH组只穿线不结扎。A组给予阿尔马尔（O．91mg／kg）,2次／d,灌胃治疗4周,其余三组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠取出心脏,采用免疫组化法检测Cx30．2蛋白,RT—PCR法检测Cx30．2mRNA的表达。结果免疫组化检测Cx30．2蛋白为MI组、A组较N组增高（P〈0．05）,MI组较A组高（P〈0．05）,N组和SH组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。RT—PCR检测Cx30．2mRNA的表达与Cx30．2蛋白的表达一致。结论心肌梗死后Cx30．2的表达增加,阿尔马尔可调节其表达进而减少心律失常的发生。     

S100A4基因差异表达与肾癌细胞分化、转移关系的研究

目的 探讨S100A4基因mRNA表达与肾癌细胞分化、转移的关系。方法 提取31对肾癌及正常组织配对标本的总RNA，用RT—PCR方法测定S100A4基因的表达，并结合临床资料，对S100A4基因差异表达与肾癌病人临床表现的相关性进行研究分析。结果 29例标本肿瘤组织中S100A4基因mRNA表达明显高于癌旁正常肾组织；其中低分化肿瘤组病人的阳性表达率高于高分化组（7．94vs5．06，P〈0．001）；发生转移（包括淋巴结转移和远处转移）者高于无转移者（9．61vs5．53，P〈0．001）；低年龄组病人（≤50岁）阳性表达率与高年龄组（〉50岁）差异无显著性（6．31vs6．66，P〉0．05）；肾颗粒细胞癌组与透明细胞癌组差异无显著性（6．98vs6．02，P〉0．05）；肿瘤直径≤5cm组与〉5cm组差异无显著性（5．95vs6．93，P〉0．05）。结论 S100A4基因表达与肾细胞癌分化有关，癌组织S100A4mRNA测定有助于判定肿瘤的预后；S100A4基因差异表达与肾细胞癌转移明显相关，肾癌组织中S100A4基因mRNA可望作为肾细胞癌的病情发展及指导临床治疗的标记物之一。