心理应激胃粘膜损伤的动物模型及发病机制

随着社会的发展,心理应激引发的一系列机体损伤受到人们的关注。本文就心理应激致胃粘膜损伤动物模型的建立及其发生机制作一综述。     

心理应激对雌性小鼠胃泌素、雌激素及其胃食管炎症因子的影响

目的探讨心理应激对雌性小鼠胃泌素、雌二激素及其食管炎症因子的影响。 方法20只8周龄，雌性SPF级昆明小鼠随机分为心理应激组和正常对照组，每组各10只。两组小鼠单只饲养在自由进食水的鼠笼内，心理应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，持续14 d；对照组小鼠不进行束缚。实验14 d后，行H&E染色并在光镜下观察食管粘膜组织病理学改变，进一步通过实时定量PCR和酶联免疫吸附法检测血液中和食管粘膜组织中氧化应激（Nox-4）及炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α）等指标的mRNA表达量；酶联免疫吸附法检测两组胃泌素和雌二醇激素在血液中的水平。 结果心理应激小鼠血液中胃泌素和雌二醇激素水平较对照组更低，两者比较的差异有统计学意义（t=4.265，5.622；P＜0.05）；心理应激组小鼠食管粘膜层可见基底细胞增生，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变。心理应激组小鼠食管粘膜炎症细胞评分较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=7.512，P＜0.05）。心理应激组小鼠食管粘膜组织氧化应激指标（Nox-4）的mRNA表达量以及血液中的水平较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=5.546，6.013；P＜0.05）。心理应激组食管粘膜组织炎症因子（IL-1β、IL-8及TNF-α）的mRNA表达量以及血液中的水平较对照组更高，两者比较的差异有统计学意义（t=7.124，5.876，6.832，2.317，4.681，8.105；P＜0.05）。 结论心理应激引起胃泌素和雌二醇水平降低，促进食管粘膜炎症性损伤。     

高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型，探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组（异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素)。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现，和应激组比较，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高，尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P＜0．05和P＜0.01)，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高，高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P＜0.01)；应激组白细胞粘附分子CDll／CDl8表达率明显高于其他三组(P＜0．05)；各组间白细胞介素2水平无显著差异。结果提示，高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型，为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型，同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥祥硬化发病机理中的重要作用，以及和高血脂协同致病的机理。     

创伤应激与肝细胞凋亡

创伤会使机体产生应激,在多种因素作用下,可能促使细胞凋亡导致病理损伤,创伤应激致细胞凋亡的机制复杂,仍有很多存在争议的问题,尤其是对那些非神经系统器官而言.临床上很多肝脏疾病均受应激因素的影响,导致肝细胞凋亡而产生肝损伤.目前应激损害研究主要集中在应激对心理造成的损害,而对肝、脑、肺、肾等实质脏器的损害研究不多,机制尚不明确.肝脏是人体新陈代谢的总枢纽,是严重应激损伤的核心靶器官,受创伤应激后的应激性高血糖、钙超载、氧化应激、缺血再灌注、炎性损伤和免疫抑制等因素影响,可发生肝细胞凋亡等病理性损害,故研究创伤应激与肝细胞凋亡的内在联系具有重要意义.     

脑血管疾病与社会心理应激的流行病学调查

目的 分析脑血管疾病与社会心理应激的关系。方法 对与脑血管疾病的患者相关的应激性生活事件经历，应激情绪体验持续时间的长短呈正相关。结论 社会心理应激因素对脑血管疾病的“致成效应”是客观存在的。     

应激性溃疡的发生及川芎嗪的防治效应

本实验观察了家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后胃粘膜损伤严重，出现应激性溃疡，同时血浆和胃粘膜组织中脂质过氧化物丙二醛含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙积聚。而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被明显地抑制，钙超载现象显著减轻，胃粘膜损伤轻微。提示，应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关，川芎嗪对应激性溃疡具有防治作用。     

心理应激在心血管病发生中的病理生理机制

心理应激与心血管疾病发生的关系越来越受到关注。通过阐述应激对下丘脑-垂体-肾上腺轴、内皮和血管功能、血小板，凝血因子和纤溶作用以及细胞因子和巨噬细胞活化的影响，综述了心理应激在心血管病发生中的病理生理机制的研究进展。     

不同应激状态下大鼠胃排空及脑肠肽含量的变化

[目的]探讨不同应激状态对大鼠胃排空及胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)的影响。[方法]Wistar大鼠32只,随机分成空白对照组、高强度运动应激组、心理应激组、高强度运动应激+心理应激组,每组8只。测定大鼠在高强度运动应激及心理应激后的胃排空及GAS、MOT的含量。[结果]与空白对照组比较,高强度运动应激组及心理应激大鼠的胃排空、GAS、MOT均明显下降(P0.01或P0.05);与高强度运动应激组比较,心理应激组及高强度运动+心理应激组胃排空率、GAS、MOT下降更明显(P0.01或P0.05);高强度运动+心理应激组与心理应激组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]高强度运动应激及心理应激均能引起胃排空率、GAS、MOT水平下降。高强度运动+心理应激对胃排空率、GAS、MOT的影响更大。     

泮托拉唑钠治疗重度颅脑损伤并发应激性上消化道出血50例疗效观察

应激性上消化道出血是重度颅脑损伤的严重并发症之一。自2007年以来，我们应用泮托拉唑钠治疗重度颅脑损伤并发应激性上消化道出血患者50例，效果满意。现报告如下。     

心理应激在高血压病形成和发展中的作用及机制

应激可以兴奋交感神经系统，刺激机体释放多种升血压活性物质，并引发一系列的神经、内分泌、心血管等系统的变化，导致动脉血压持续升高，最终诱发高血压的发生。心理应激作为应激的一种，越来越受到人们的重视，目前它被认为是原发性高血压形成和发展的重要因素。本文综述了近年来心理应激在原发性高血压形成和发展中的作用及其作用机制。     

肠镜操作者职业伤害情况的质性研究

目的探讨肠镜操作者职业伤害的状况。方法通过半结构式深度访谈，按照现象学研究的方法整理分析资料。结果肠镜操作者可以引起5个方面的职业伤害，主要为肌肉劳损，关节损害，静脉曲张，视觉疲劳，心理挫败感。结论长期进行肠镜操作会引起多方面的职业损伤，为避免或减少损伤，应进行规范化培训，准确掌握操作要点及技巧，加强自身肌肉机能的锻炼，加强人文关怀，提高工作应激能力。     

腹腔镜手术与开腹手术对结直肠癌患者应激反应的影响观察

应激反应是身体的保护机制，当受到应激源刺激，如发生生理或心理创伤时，机体启动应激机制，处于应激状态。手术是一种强烈的应激源，不仅表现在身体的创伤，而且对患者的心理也造成巨大冲击。过度应激反应可发生免疫抑制，会引起不同程度的负面影响，不利于患者术后恢复。近年来，     

补肾益血法对肾虚病人头发影响的电镜观察

研究发现,皮肤、头发是心理应激的靶器官,头发的数量、颜色、光泽、生长速度、微量元素的含量和超微结构等,直接反映着心理应激的情况[1],也反映着人体机能、脑和内分泌系统的状态[2].衰老过程必有应激反应损伤的累积,参与肾虚病机之中.中医学认为:"肾之华在发".本文报道益肾补血法对虚证病人治疗前后头发的变化和电镜观察所见.     

心理应激与急性冠脉综合征相关性研究

目的 分析心理应激与急性冠脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激诱发ACS发生的危险因素.方法 135例(年龄≤60岁)经冠状动脉造影确诊为冠心病患者,根据焦虑、贝克抑制自评量表得分分为心理应激组和非心理应激组.心理应激组:焦虑或(和)抑郁自评分≥50分;非心理应激组:焦虑(或)和抑郁自评分<50分.结果 心理应激组与非心理应激组ACS的发生率分别为80.6%和53.2%,稳定型心绞痛分别为20.8%和46.0%,两组比较均有统计学意义(P<0.01).心理应激组的血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)明显高于非心理应激组(P<0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症促使ACS发生、发展.     

硫糖铝在预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡中的作用

应激性溃疡(stress ulcer)是重症颅脑损伤常见的并发症，预防其发生比治疗显得更为重要。2001年3月至2004年3月，我们对60例重型颅脑损伤患者使用硫糖铝，旨在观察其预防应激性溃疡中的作用。     

应激性溃疡的发生及川芎嗪的防治效应

本实验观察了家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后目粘膜损伤严重．出现应激性溃疡．同时血浆和胃粘膜组织中脂质过氧化物商二醇含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙积聚。而应用川芎嗪防治的动物．脂质过氧化反应被明显地抑制，钙超载现象显著减轻．胃粘膜损伤轻微。提示，应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关，川芎嗪对应激性溃疡具有防治作用。     

精神医学与糖尿病

1 心理社会因素与糖尿病 1．1 心理社会因素在糖尿病发生中的作用 流行病学和回顾性研究均发现，糖尿病的发生与生活事件应激有一定关系。急性应激可使正常人在饱餐后血糖反应峰值延迟。心理应激后糖尿病病人和正常人可出现短暂性血糖增高反应。有报道在地震（Kohnert等，1999）、重大火灾（Armenian等，1998）后糖尿病的发生率较灾前明显增加。Wales等（1995）对动物的研究表明：应激可使有糖尿病倾向的动物发生糖尿病。近几年，长期的和前瞻性研究逐渐增多，     

氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用

目的 探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性。方法 改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型，40只大鼠随机分为正常对照和应激后3、6、12、24h组。测定溃疡指数(UI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡。结果 颅脑损伤6h后各应激组UI增加；胃黏膜SOD下降，MDA升高，于应激后3h即有显著变化，6～12h达高峰；早期细胞凋亡率于应激后6h开始显著增多，12h达高峰；应激后6h透射电镜可见凋亡细胞，12h显著增多达高峰。SOD、MDA变化分别与细胞凋亡率的变化呈显著相关性。且时间上早于后者。结论 细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤。氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素，可能参与导致细胞凋亡。     

行为应激诱发心律失常的研究进展

行为应激是诱发心律失常的一个重要原因。尤其与室颤(VF)和心源性猝死(SCD)的心肌电稳定性改变有着十分密切的关系.然而,心理应激诱发心律失常的机制尚未完全阐明。随着医学模式的转变,对行为应激诱发心律失常的机制和早期预测预防的研究越来越受到人们的重视。本文就应激诱发心律失常的机制进行综述。一、历史回顾与实验方法早期应用动物的心肌损伤模型进行应激与心律失常的因果关系的研究。显然.这一研究方法并不适用。实验动物的应激心理特征与临床病人完全不同。研究发现SCD多由     

心理行为因素与心律失常

心理应激有人译为紧张刺激、紧张反应等名词,心理应激的来源称为应激源,一般是指能引起抑郁和