国产氯吡格雷对急性冠脉综合征经皮冠脉介入术的疗效

目的：研究国产氯吡格雷用于非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗患者的疗效及安全性。方法：确诊NSTEACS并接受急诊PCI的患者176例,分成国产氯吡格雷组（接受泰嘉治疗,89例）和进口氯吡咯雷组（接受波立维治疗,87例）。PCI治疗前两组分别接受泰嘉、波立维每日600mg。PCI后每日分别接受75mg至1年以上。观察两组患者的疗效及不良反应的发生情况。结果：国产氯吡格雷组与进口氯吡格雷组达到的完全血运重建率（79．8％比89．3％．P=0．477）,主要不良心脑血管事件（MACCE）发生率（9．0％比6．9％,P=0．608）,不良反应的发生率（5．6％比8．0％,P=0．523）均无显著差异。结论：国产氯吡格雷（泰嘉）治疗急性非ST段抬高心肌梗死的疗效和安全性与进口氯吡格雷相当。     

国产氯吡格雷应用于急性冠脉综合征介入治疗患者中的临床观察

目的观察国产氯吡格雷(帅泰)应用于急性冠脉综合征介入治疗(PCI)患者中的疗效和安全性。方法将131例急性冠脉综合征行PCI患者分成两组,PCI术前口服帅泰600 mg(帅泰组,n=64)或波立维600 mg(波立维组,n=67),继以每日75 mg维持12个月,观察两组的主要心脑血管不良事件(MACCE)发生率及出血事件的发生情况,并测定两组服药后的二磷酸腺苷(ADP)抑制率。结果随访1年,帅泰与波立维的MACCE发生率分别为12.49%、11.95%,差异无统计学意义(P0.05)。帅泰组和波立维组出血事件发生率差异无统计学意义(P0.05)。两组均无因不良反应停药。帅泰组、波立维组的ADP抑制率分别为56.8%、57.4%,差异无统计学意义(P0.05)。结论国产氯吡格雷(帅泰)与进口氯吡格雷(波立维)疗效及安全性相似,但帅泰费用较低,是进口氯吡格雷的很好替代药品。     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

国产氯吡格雷(泰嘉)与进口氯吡格雷(波立维)PCI术后应用的有效性和安全性对照研究

目的 比较冠状动脉支架后国产氯吡格雷（泰嘉）与进口氯吡格雷（波立维）抗血小板治疗的有效性及安全性.方法 选取2008年1月至2009年2月在沈阳市红十字会医院行冠状动脉支架术患者168例,随机分为泰嘉组80例,波立维组88例.泰嘉组患者接受标准阿司匹林治疗及术后服用泰嘉75mg,1次/d,6个月后改为50 mg,1次/d;波立维组患者采用标准阿司匹林、波立维两联抗血小板治疗.研究主要终点为随访1年时的心源性死亡、非致死性心梗（MI）、靶血管重建（TVR）及脑卒中;次要终点为随访1年时的出血事件及不良反应停药.结果 两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义.随访1年时心源性死亡、MI、TVR及脑卒中发生率泰嘉组分别为4.20%、0、12.50%和1.25%,波立维组分别为3.70%、0、10.00%和1.13%,二者相比差异无统计学意义;两组出血事件发生率比较差异亦无统计学意义.结论 冠脉药物洗脱支架（DES）术后联合应用国产氯吡格雷（泰嘉）或进口氯吡格雷（波立维）及阿司匹林抗血小板治疗安全有效.     

600 mg负荷量氯吡格雷对直接经皮冠状动脉介入患者心肌灌注的影响

目的 探讨600mg负荷量氯吡格雷对直接经皮冠状动脉介入（PCI）患者心肌灌注的影响.方法 将接受直接PCI的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者86例,根据氯吡格雷负荷量随机分为300 mg负荷量组（43例）和600 mg负荷量组（43例）,比较两组患者的基础资料,PCI术前、术后12 h、术后24 h PIGF、hs-CRP水平,sumSTR≥50％和MBG 2/3分级在两组中的比例,以及住院期间严重不良心脏事件（MACE）发生率等,评价600 mg氯吡格雷对行直接PCI的STEMI患者心肌灌注的影响.结果 ①600 mg负荷量组中sumSTR≥50％和MBG 2/3级的比例明显高于300 mg负荷量组,差异有统计学意义（P＜0.05）.②两组相比,PCI前和PCI后12 h 600 mg负荷量组PIGF和hs-CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05）,而术后24 h PIGF和hs-CRP水平差异有统计学意义（P＜0.05）.③两组间心脏不良事件、出血等事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 STEMI行直接PCI患者给予600 mg负荷量氯吡格雷比300 mg负荷量更能改善心肌组织的灌注.     

国产与进口硫酸氢氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中应用的有效性和安全性对照研究

目的比较冠状动脉支架术后国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）与进口硫酸氢氯吡格雷（波立维）临床应用的疗效和安全性。方法人选冠心病接受冠状动脉药物洗脱支架置人术的患者共210例,随机分为泰嘉组103例,波立维组107例。所有入选患者术前1天均应用阿司匹林300mg,1次／d,硫酸氢氯吡格雷首次300mg,以后75mg,1次／d,1年,术后如为三支血管病变,硫酸氢氯吡格雷服用150mg,1次／d,2周后改为75mg,1次,d,至少服用1年。研究主要终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）、脑卒中的发生率;次要终点为血小板聚集率的变化以及一般出血事件的发生率。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;随访6个月两组患者的血小板聚集率及一般出血事件的发生率均无统计学差异（P〉0．05）。结论国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）作为冠状动脉药物洗脱支架术后6个月联合阿司匹林强化抗血小板的药物安全有效。     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗不同剂量氯吡格雷的临床效果比较

目的 分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法 选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75 mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果 治疗后研究组溶栓再通率为90.70％,明显高于对照组的74.42％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300 mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性.     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术前高负荷量氯吡格雷预治疗近期疗效

目的对比研究氯吡格雷600 mg与300 mg负荷剂量预治疗的急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)行冠脉支架术的病人的近期疗效和安全性.方法前瞻性注册研究,试验组为2003年2月至2004年7月间316例ACS行冠脉支架术的病人,术前均予600 mg氯吡格雷负荷量预治疗.对照组为2001年10月至2003年2月间309例相同条件病人,支架术前予300 mg氯吡格雷负荷量.研究主要终点为30天支架内亚急性血栓发生,死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建的联合终点;次要终点为30天出血事件.结果两组临床、冠脉造影及介入治疗基线特征无显著差别.氯吡格雷600 mg组支架内亚急性血栓发生率显著低于300 mg组(0.0% vs 2.6%,P=0.003),300 mg组亚急性血栓发生率与服负荷剂量距手术时间<6 h显著相关(OR=6.665,95%CI1.017～43.521,P=0.048).600 mg组死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建联合终点发生率显著低于300 mg组(0.95% vs 3.6%,P=0.027),主要及次要出血事件发生率600 mg组为1.27%,300 mg组为0.97%,差异无统计学意义(P=1.00).结论高负荷剂量(600 mg)氯吡格雷预治疗与常规负荷量(300 mg)相比,可显著改善ACS行冠脉支架术病人的近期疗效,且安全性相似.     

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后强化抗血小板治疗临床效果

目的 观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后应用不同剂量的氯吡格雷疗效和安全性.方法 共入选急性非ST段抬高型冠状动脉综合征行PCI术的患者506例,计算机简单随机法分为标准组、强化组.标准组入院后给予氯吡格雷300 mg顿服,后予75 mg/d维持;强化组入院后给予300 mg顿服,后予150 mg/d口服至PCI术后5d,后75 mg/d维持.所有患者均于入院、顿服氯吡格雷300 mg后24 h、术前及术后5d行ADP诱导的血小板聚集率(PA)检查.于入院及术后5d行血常规检查,观察血小板变化,并随访术后30 d主要心血管事件和出血事件的发生情况.结果 强化组术前及术后5d的PA明显下降,强化组术前及术后5d的PA(％)较标准组明显减低,差异具有统计学意义(t=18.3929,P＜0.05;t=13.1384,P＜0.005).强化组与标准组比较30 d主要心血管事件有减低趋势,但未见有统计学意义.两组TIMI出血事件未见有明显差异.结论 强化抗血小板治疗可以明显抑制血小板聚集率,同时出血风险未见明显增加,是安全可行的.     

ACS患者PCI术后不同剂量氯吡格雷应用效果观察

目的 探讨PCI术后双剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂蛋白相关性磷脂酶A2 （Lp-PLA2）的影响.方法 将162例行PCI手术的急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,各81例.所有患者PCI术前均予阿司匹林300 mg,氯吡格雷负荷剂量300 mg治疗,术后观察组口服氯吡格雷150mg/d,对照组口服氯吡格雷75 mg/d,30 d后两组患者均以75 mg/d维持治疗.术前及术后30 d测定并比较两组血浆hs-CRP和Lp-PLA2.随访1 a,观察两组发生心血管不良事件及出血情况.结果 观察组不良心血管事件发生率为3.7％,对照组为9.9％,两组比较,P ＜0.05.两组患者均未发生颅内出血和消化道出血,观察组总出血事件发生率为9.9％,对照组为7.4％,两组比较差异无统计学意义.两组术后30 d时血浆hs-CRP和Lp-PLA2均降低（P＜0.05或＜0.01）,且观察组治疗后比对照组降低更明显（P均＜0.05）.结论 PCI术后双剂量氯吡格雷可以更明显减轻急性冠脉综合征患者的炎症情况,且未见严重不良反应.     

不同负荷剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死中应用的临床对比研究

目的对比研究经皮冠脉介入治疗(PCI)术前应用氯吡格雷常规负荷剂量(300mg)与高负荷剂量(600mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法 2006年8月至2008年2月的131例急性STEMI患者随机分为两组,其临床基本资料中,除年龄外,性别、基本用药等均无显著差异(P0.05)。两组术前2h分别给予600mg(A组,n=65)和300mg(B组,n=66)负荷剂量氯吡格雷预治疗,之后均予75mg/d维持量。比较两组30d主要心血管事件(死亡、再发心肌梗死、紧急靶血管血运重建、心绞痛、脑卒中、再入院)、术后2hST段回落、术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值、30d出血事件和不良反应发生情况。结果两组PCI基线特征无明显差异。A组与B组比较,30d主要心血管事件〔7.7%(5/65)vs19.7%(13/66),P0.05〕、术后2hST段回落〔70.8%(46/65)vs45.5%(30/66),P0.05〕、术后cTnI峰值〔(15±3)μg/Lvs(22±5)μg/L,P0.01〕差异有统计学意义;30d出血事件〔9.2%(6/65)vs7.6%(5/66),P0.05〕和不良反应〔12.3%(8/65)vs10.6%(7/66),P0.05〕差异无统计学意义。结论与常规负荷剂量(300mg)相比,高负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著改善急性STEMI行PCI患者的近期疗效,且安全性相似。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。     

冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

目的：探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法：159例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5 μmol/L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组（抵抗组,n=48）和对氯吡格雷反应正常组（正常组,n=111）,比较两组临床基本资料、相关常规检查、手术资料,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果：159例患者中发生氯吡格雷抵抗48例,氯吡格雷抵抗发生率为30.2%。两组患者吸烟比例、并发糖尿病、三酰甘油水平的差异均有统计学意义（均P〈0.05）,两组患者手术资料各项参数比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有糖尿病、长期吸烟。三酰甘油水平无统计学意义。结论：糖尿病、长期吸烟是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

合并糖尿病的冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的探讨合并糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法159例行PCI治疗的冠心病患者,其中糖尿病患者56例,非糖尿病患者103例,术前予氯吡格雷300mg负荷剂量治疗,术后予75mg／d持续治疗。测其服药前、术后24h和术后5d以5μmol／L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10％定义为氯吡格雷抵抗。比较两组临床基线资料、相关常规检查、手术资料。Logistic回归分析糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果糖尿病组发生氯吡格雷抵抗的比例为48．2％,显著高于非糖尿病组的20．4％,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组三酰甘油浓度显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组其他基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示糖尿病史（年）（β=0．243,OR=1．184,P=0．028）是糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论合并糖尿病的冠心病患者存在更高的氯吡格雷抵抗比例。糖尿病史（年）是糖尿病患者PCI治疗后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。