奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用对高血压蛋白尿的作用

目的观察奥美沙坦酯与左旋氨氯地平联合应用对高血压患者蛋白尿的临床疗效。方法将90例高血压合并肾脏损害蛋白尿的患者随机分为A、B两组。A组给予奥美沙坦酯20mg／d和左旋氨氯地平2．5mg／d,B组给予左旋氨氯地平2．5mg／d和氢氯噻嗪12．5mg／d,控制血压及消退蛋白尿,均治疗6个月。观察两组治疗前后血压、24h尿白蛋白总量的变化。结果治疗6个月后,A、B两组血压明显下降（P〈0．01）,A组下降[（28．1±1．9）／（32．6±3．9）mmHg]与B组下降[（27．8±3．1）／（31．8±1．7）mmHg]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组尿蛋白均下降,但A组下降[（0．79±0．09）g／24h]较B组[（0．41±0．13）g／24h]下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用能较平稳降低血压,显著减少尿蛋白,有效保护肾脏。     

奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价

目的:评价奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压的疗效和安全性。方法:80例轻度及中度原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg治疗,每日1次,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组治疗前的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)为(155.2±11.4)/(96.1±5.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),治疗后的血压为(138.8±10.2)/(86.5±4.8)mmHg,血压下降幅度为(16.4±8.1/9.6±5.1)mmHg。缬沙坦组治疗前的SBP/DBP为(156.1±12.2)/(97.2±5.1)mmHg,治疗后的血压为(139.5±10.4)/(88.0±5.5)mmHg,血压下降幅度为(15.6±7.8/9.1±4.9)mmHg。2组治疗前后血压下降幅度差异均有统计学意义(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压显效率分别为59.0%和60.5%,总有效率分别为87.2%和86.8%,2组间差异无统计学意义。本实验中奥美沙坦酯组出现不良反应者少。结论:奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效确切,且安全可靠。     

奥美沙坦酯与苯磺酸氨氯地平治疗高血压晨峰血压的疗效对比

目的:评价奥美沙坦治疗高血压晨峰血压(MBPS)的疗效。方法:103例原发性高血压MBPS患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦(53例,20 mg/d)和苯磺酸氨氯地平(50例,5 mg/d)治疗8周,于治疗前和治疗后4、8周做24 h动态血压监测,调整药物剂量和观测服药前后清晨血压变化。结果:2组药物治疗8周,24 h、白天、夜间及最后2~4 h平均血压均降至正常范围。奥美沙坦组最后2~4 h舒张压(DBP)的降低幅度大于氨氯地平组(19.3±11.8 vs 9.0±6.6 mmHg,P=0.031)。2组降晨峰血压(MBPS)的幅度相近,△收缩压(15.8±6.7 vs 17.0±6.8 mmHg,P0.05);△舒张压(12.8±5.9 vs 9.3±2.1 mmHg,P0.05)。2组治疗后脉率均稍有上升(3.4±1.8 vs 4.2±1.3次/min,P0.05)。2组治疗后收缩压和舒张压的平滑指数(SI)无统计学差异。结论:奥美沙坦酯能有效平稳的控制原发性高血压MBPS,奥美沙坦能强效抑制清晨舒张压的波动。     

血管紧张素转化酶基因I／D多态性与奥美沙坦酯降压疗效的临床研究

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因I／D多态性与奥美沙坦酯降压疗效的关系。方法：高血压患者服用奥美沙坦酯8周,在观察降压疗效的同时,用PCR—RFLP方法对患者血白细胞基因组DNA多态性位点ACEI／D基因型进行检测;按不同ACE基因型进行分组,比较不同基因型患者的血压下降值、降压总有效率的差异。结果：ACE基因ID＋DD基因型和II基因型患者使用奥美沙坦酯8周后收缩压下降幅度分别为16．23±6．51mmHg（2．164±0．868kPa,1kPa=7．5mmHg）、5．10±8．66mmHg,降压总有效率分别为81．25％、33．34％,组间比较有统计学差异（P〈0．05）;舒张压下降幅度分别为13．34±7．25mmHg、6．21±5．29mmHg,组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：ACE基因ID＋DD基因型高血压患者对奥美沙坦酯降压治疗较敏感。     

奥美沙坦酯与氯沙坦钾治疗中国轻、中度原发性高血压患者8周的疗效与安全性比较

目的 通过与氯沙坦钾比较评价奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、平行分组、多中心临床试验方法。共入选287例轻、中度原发性高血压患者,按照1：1的比例随机分组,分别接受奥美沙坦酯20mg或氯沙坦钾50mg,每天1次口服治疗。在用药4周后对患者进行血压评价,如果患者舒张压（DBP）仍≥90mmHg（1mmHg=0．133kPa）,则试验药物剂量加倍,直至8周试验结束;治疗4周后DBP〈90mmHg的患者则维持原剂量继续治疗至第8周。结果（1）治疗4周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降11．72mmHg,氯沙坦钾组平均下降9．23mmHg,两组间比较P=0．004。（2）治疗8周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降12．94mmHg,氯沙坦钾组平均下降11．01mmHg,两组间比较P=0．035。（3）治疗4周后,奥美沙坦酯组有效数为81例（65．3％）,氯沙坦钾组有效数为68例（52．7％）,两组间比较P=0．028;治疗8周后,两组有效病例数和有效率相当,P〉0．05。（4）治疗8周后,24h动态血压监测显示,奥美沙坦酯组DBP和SBP的个体和总体谷／峰比值均高于氯沙坦钾组,奥美沙坦酯在24h内的作用持续时间比氯沙坦钾组长。（5）奥美沙坦酯组和氯沙坦钾组发生的与试验药物有关的不良事件的发生率分别为10．5％和13．9％,P〉0．05。结论奥美沙坦酯每日口服20～40mg能够有效、安全地治疗高血压。与氯沙坦钾每日口服50-100mg相比,奥美沙坦酯的降压效果优于氯沙坦钾。     

奥美沙坦酯治疗老年单纯收缩期高血压的疗效及安全性观察

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗老年单纯收缩期高血压（ISH）的疗效和安全性。方法将60例老年ISH患者随机分为氯沙坦组（30例）与奥美沙坦酯组（30例）,分别经空白洗脱2周后,患者每日口服1次氯沙坦50mg或奥美沙坦酯20mg,每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变。结果治疗8周后,两组收缩压均显著下降（P〈0．05）,但奥美沙坦酯组SBP下降幅度优于氯沙坦组（P〈0．05）,且降压总有效率（86．67％）也优于氯沙坦组（76．67％,P〈0．05）。结论奥美沙坦酯能有效降低老年ISH患者的血压,疗效优于氯沙坦,具有良好的安全性。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

复方缬沙坦治疗轻中度原发性高血压患者的疗效观察

目的评价复方缬沙坦（缬沙坦80mg／氢氯噻嗪12．5mg复方制剂）治疗经单用缬沙坦80mg控制不良的轻、中度原发性高血压患者疗效和安全性。方法采用多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照、平行试验方法。对经2周洗脱期的轻、中度原发性高血压患者[坐位舒张压≥95mmHg（1mmHg=0．133kPa）且〈110mmHg]采用单药缬沙坦80mg／d治疗4周,在单药导入结束后,坐位舒张压仍〉190mmHg的864例患者按1：1随机、双盲分为复方缬沙坦组或缬沙坦80mg／d组,继续治疗8周。在治疗4周和结束时评估药物安全性及有效性。结果在轻、中度原发性高血压患者中复方缬沙坦每日1次比单用缬沙坦80mg／d血压进一步下降、达标率提高。治疗结束时平均坐位收缩压多降低3．5mmHg,平均坐位舒张压多下降2．2mmHg,血压控制〈140／90mmHg的患者在复方缬沙坦组和单用缬沙坦80mg／d组分别为53．9％及40．9％。结论轻、中度原发性高血压患者采用复方缬沙坦治疗组降压有效率及达标率均优于每日1次服用缬沙坦80mg／d组。复方缬沙坦适用于缬沙坦单药控制不良的轻、中度原发性高血压患者。     

坎地沙坦酯对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能和踝臂指数的影响

目的探讨坎地沙坦酯对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能和踝臂指数（ABI）的影响。方法46例新诊断的2型糖尿病合并高血压患者随机分为常规治疗组和坎地沙坦酯组,每组23例,测定治疗前及治疗12周后血压、ABI、空腹血糖（FPG）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）。结果常规治疗组治疗前FPG为（8．56±2．96）mmol／L,治疗后为（5．99±0．76）mmol／L（P〈0．05）,坎地沙坦酯组治疗前FPG为（8．38±2．06）mmol／L,治疗后为（5．51±0．56）mmol／L（P〈0．05）,两组FPG均下降明显。治疗后常规治疗组EDD为（4．78±2．79）％,坎地沙坦酯组为（5．31±3．02）％,两组EDD变化差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后常规治疗组ABI为1．17±0．14,坎地沙坦酯组为1．24±0．16,两组ABI上升差异有统计学意义（P〈0．05）。结论坎地沙坦酯可降低2型糖尿病合并高血压患者的血压及空腹血糖,可以提升其踝臂指数,改善血管内皮功能。     

缬沙坦联合苯那普利治疗EH伴心功能不全及左心室肥厚43例疗效观察

目的探讨缬沙坦联合苯那普利治疗原发性高血压伴心肌肥厚和心功能不全的疗效,并探讨其机制。方法将123例NHYAⅡ-Ⅳ级、EF≤50％的患者随机分为三组,A组予缬沙坦80mg／d、B组予苯那普利10mg／d、C组予缬沙坦80mg／d＋苯那普利10mg／d;若治疗4周血压≥160／100mmHg则苯那普利、缬沙坦分别增至20mg／d、160mg／d。服药后6个月观察临床症状改变情况;采用彩色超声多普勒检测左心室相关指标,并行24h动态血压监测。结果三组治疗后左心室收缩功能均显著改善（P均〈0．01）,血压均显著降低（P均〈0．01）,室间隔和左心室后壁厚度均显著减低（P均〈0．01）,其中C组改善最显著;但各组左心室舒张功能均无明显变化（P均〉0．05）。结论缬沙坦、苯那普利可改善高血压患者左心室收缩功能,并逆转心肌肥厚;联合用药疗效更显著,且该协同作用与降压效应无关。     

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时和不同时给药对血压晨峰的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时与不同时给药对轻中度高血压患者血压晨峰（MBPS）的影响.方法 选择我院2011年5月至2014年5月门诊及住院的高血压患者138例,男性86例,女性52例.入选者收缩压（SBP）＜180 mm Hg,舒张压（DBP）91～109 mm Hg,年龄＞45岁,24 h动态血压监测（ABDM）具有MBPS现象.随机分为2组：Ⅰ组（不同时给药组,70例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,68例）以上三种药物均晨服.所有病例治疗前及治疗8周后进行ABPM监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h SBP/DBP均较治疗前分别降低17.34/10.26 mm Hg和16.64/10.42 mm Hg,日间SBP/DBP分别降低15.48/9.86 mm Hg和17.36/10.28 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）,两组间降低幅度未见统计学差异（P＞0.05）.两组夜间SBP/DBP分别降低21.52/11.22 mm Hg和15.82/10.14 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）;Ⅰ组治疗后降低幅度较Ⅱ组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗前与治疗8周后清晨收缩压差值（MSBPD）Ⅰ组分别为（37.26±10.34）mm Hg和（23.14±7.82）mm Hg,治疗后显著降低（P＜0.01）;Ⅱ组分别为（37.48±10.32）mm Hg和（29.34±8.46）mmHg,治疗后明显降低（P＜0.05）,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于晨峰高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪无论同时还是不同时给药均能有效控制24h、日间和夜间血压;而不同时给药治疗夜间血压优于同时给药,尤其控制MBPS现象更明显.     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响.方法 选择我院门诊及住院杓型高血压患者272例（收缩压＜ 180 mm Hg,舒张压91～109 mm Hg）,年龄＞45岁,男性179例,女性93例.随机分为两组：Ⅰ组（不同时给药组,135例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,137例）以上三种药物均晨服（剂量同Ⅰ组）.两组基线资料均衡可比.所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h收缩压/舒张压均较治疗前降低[（128.64± 12.76）mm Hg/（82.46±7.18）mm Hg比（144.36±15.86）mm Hg/（92.34±7.86）mm Hg,P＜0.01,（127.54±13.06）mm Hg/（81.92±7.28）mm Hg比（143.68±15.58）mm Hg/（92.52±7.64）mm Hg,P＜0.01],两组间降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）;夜间收缩压/舒张压较治疗前降低[（134.28 ±13.36）mm Hg/（82.76±6.84）mm Hg比（116.42±12.14）mm Hg/（70.18±6.28）mm Hg,P＜0.01,（134.46±13.58）mm Hg/（82.48±6.72）mm Hg比（118.18±12.18）mm Hg/（71.82±6.86）mm Hg,P＜0.01],降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）.Ⅰ组治疗后收缩压昼夜差值高于治疗前[（21.10±4.88）mm Hg比（17.32±4.26）mm Hg,P＜0.05];Ⅱ组差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后Ⅰ组收缩压昼夜差值高于Ⅱ组[（21.10±4.88）mm Hg和（18.04±4.26）mm Hg,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）].结论 对于杓型高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪无论同时或不同时给药均能有效地控制24h、日间和夜间血压,而同时一次给药患者的依从性会更好,还能减少深杓型血压的发生.     

缬沙坦对高血压患者脉压及氧化应激反应的影响

目的探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（ARB）改善高血压患者脉作中的作用。方法连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组：对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物＋缬沙坦80mg／d治疗。分组治疗12个月。以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应（RT-PCR）方法测定血白细胞p22^phox mRNA的表达。结果治疗前两组患者性别、年龄、基础血压（包括收缩压、舒张压、脉压）及外周血白细胞p220^phox mRNA表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压（134．32±14．52）mmHg比（137．15±12．10）mmHg,舒张压（82．63±13．96）mmHg比（77．35±11．38）mmHg,P〉0．05],但脉压下降程度明显大于对照组（27．39％比11．91％,P〈0．05）。治疗后两组患者白细胞p22^phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少18％．但差异无统计学意义（P=O．0732）,缬沙坦组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少76％（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD（P）H氧化酶亚基p22^phox mRNA的表达。缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用。     

老年患者血压变异性影响因素分析

探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。     

Comparative efficacy of olmesartan, losartan, valsartan, and irbesartan in the control of essential hypertension

In a multicenter, randomized, double-blind trial, the authors compared the antihypertensive efficacy of once-daily treatment with the new angiotensin II type 1 receptor blocker (ARB) olmesartan (20 mg) with recommended starting doses of losartan (50 mg), valsartan (80 mg), and irbesartan (150 mg) in 588 patients with a cuff diastolic blood pressure (DBP) of ≥100 and ≥115 mm Hg and a mean daytime DBP of ≥90 mm Hg and <120 mm Hg, as measured by ambulatory blood pressure monitoring. Cuff and ambulatory blood pressures were monitored at baseline and after 8 weeks of treatment. All groups were predominantly white and approximately 62% male, and their mean age was approximately 52 years. In all groups, mean baseline DBP and systolic blood pressure (SBP) were approximately 104 and 157 mm Hg, respectively. The reduction of sitting cuff DBP with olmesartan (11.5 mm Hg), the primary efficacy variable of this study, was significantly greater than with losartan, valsartan, and irbesartan (8.2, 7.9, and 9.9 mm Hg, respectively). Reductions of cuff SBP with the four ARBs ranged from 8.4–11.3 mm Hg and were not significantly different. The reduction in mean 24-hour DBP with olmesartan (8.5 mm Hg) was significantly greater than reductions with losartan and valsartan (6.2 and 5.6 mm Hg, respectively) and showed a trend toward significance when compared to the reduction in DBP with irbesartan (7.4 mm Hg; p=0.087). The reduction in mean 24-hour SBP with olmesartan (12.5 mm Hg) was significantly greater than the reductions with losartan and valsartan (9.0 and 8.1 mm Hg, respectively) and equivalent to the reduction with irbesartan (11.3 mm Hg). All drugs were well tolerated. The authors conclude that olmesartan, at its starting dose, is more effective than the starting doses of the other ARBs tested in reducing cuff DBP in patients with essential hypertension.     

Effects of the angiotensin receptor blocker azilsartan medoxomil versus olmesartan and valsartan on ambulatory and clinic blood pressure in patients with stages 1 and 2 hypertension

Azilsartan medoxomil is an angiotensin receptor blocker (ARB) being developed for hypertension treatment. To compare this ARB with others in the class, we studied the effects of 2 doses of azilsartan medoxomil, with valsartan 320 mg and olmesartan medoxomil (olmesartan) 40 mg, in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial using ambulatory blood pressure (BP) monitoring and clinic BP measurements. The primary efficacy end point was the change from baseline in 24-hour mean systolic BP. Hierarchical analysis testing for superiority over placebo was followed by noninferiority analysis and then superiority testing of azilsartan medoxomil (80 mg and then 40 mg) versus the comparator ARBs. For 1291 randomized patients, mean age was 56 years, 54% were men, and baseline 24-hour mean systolic BP was 145 mm Hg. Azilsartan medoxomil at 80 mg had superior efficacy to both valsartan at 320 mg and olmesartan at 40 mg: placebo-adjusted 24-hour systolic BP was lowered (-14.3 mm Hg) more than 320 mg of valsartan (-10.0 mm Hg; P<0.001) and 40 mg of olmesartan (-11.7 mm Hg; P=0.009). Azilsartan medoxomil at 40 mg was noninferior to 40 mg of olmesartan (difference: -1.4 mm Hg [95% CI: -3.3 to 0.5]). For clinic systolic BP, both doses of azilsartan medoxomil were superior to the comparator ARBs. Safety and tolerability were similar among the placebo and 4 active treatments. These data demonstrate that azilsartan medoxomil at its maximal dose has superior efficacy to both olmesartan and valsartan at their maximal, approved doses without increasing adverse events. Azilsartan medoxomil could provide higher rates of hypertension control within the ARB class.