牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

冠心舒通胶囊对冠状动脉结扎大鼠急性心肌缺血影响的实验研究

目的 观察冠心舒通胶囊的抗心肌缺血作用。方法 大鼠灌胃给药7d后，结扎冠状动脉造成急性心肌缺血，测定大鼠心电图J点抬高值、大鼠梗死心肌百分率及大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性。结果 与模型组比较，冠心舒通胶囊高剂量组、冠心舒通胶囊中剂量组LDH、CK、AST活性及梗死心肌百分率明显减小（P〈0．05或P〈0．01），冠心舒通胶囊高剂量组心电图J点括高值在结扎后（5～90）min与模型组比较明显压低（P〈0．05）；冠心舒通胶囊中剂量组J点抬高值在结扎后（15～60）min与模型组比较，明显压低（P〈0.05）。结论 冠心舒通胶囊具有抗实验性大鼠心肌缺血的作用。     

重组组织型纤溶酶原激活剂对老龄急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）对垂体后叶素（Pit）诱发的老龄急性心肌梗死（AMI）大鼠的心肌保护作用。方法以雄性SD大鼠腹腔注射Pit（30U／kg）造成AMI模型，观察腹腔注射rt-PA（10mg／kg）对血清心肌酶（CK、CK—MB、LDH）释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果实验组较对照组心肌酶（CK、CK-MB、LDH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加，ST段明显抬高（P均〈0．01）；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，CK、CK-MB、LDH和ST段分别降低54．9％、48．0％、46．0％和42．1％（均P〈0．01）。结论rt-PA对Pit诱发的老龄AMI大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

水蛭地龙提取液对抗大心肌缺血作用的实验研究

目的观察水蛭地龙提取液的抗心肌缺血作用，为该药治疗心绞痛、心肌梗死等缺血性心脏病提供实验依据。方法采用结扎冠状动脉制作心肌梗死模型，将60只大鼠分为模型对照组（模型组）、假手术组、水蛭地龙提取液治疗组（治疗组），观察各组大鼠治疗后凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶原时间（APTT）、D-二聚体（DD）及组织纤溶酶原激活物（t—PA）含量的变化。测定各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并测定心肌梗死范围。结果与假手术组与模型对照组比较，治疗组TT、PT、APTT、明显延长（P〈0．05或P〈0．01），血清CPK、LDH、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01），且可提高SOD活性，显著减少心肌梗死范围。结论水蛭地龙提取液有抗心肌缺血作用，这一作用与其抗凝促纤溶、心肌保护、改善心肌血液循环有关。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

参附注射液对猝死复苏患者心肌保护作用的临床探讨

目的：探讨参附注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制。方法：62例患者被随机分为两组．治疗组（参附组）33例,对照组29例。对两组均给予心肺复苏基本生命支持,同时给予复苏常用药物治疗．参附组在复苏即刻给予参附注射液40ml静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0．5h、再灌注1h、再灌注6h心肌酶学[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）及超氧物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）]的情况,并运用国产床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症的发生率。结果：对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,参附组复苏后各时期血清MDA水平较低、SOD、NO水平较高（P〈0．05～〈0．01）;两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势．但参附组的升高显著低于同期对照组（P％0．05）;两组患者复苏后均有心律失常发生,参附组的发生率低于对照组（P〈0。05）。结论：较之对照组,参附注射液能使血清NO水平升高．SOD活性增加MDA水平降低．并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞,降低心律失常发生率。     

参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

染料木素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察染料木素（GEN）对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织抗氧化能力的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组,心肌肥厚模型组,溶剂组,低、中、高剂量GEN组。造模成功后第2天开始给予不同浓度的GEN、二甲基亚砜或生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取心脏称左心室质量,计算左心室质量参数,比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,酶法测定血清及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。结果心肌肥厚模型组左心室质量参数升高,心肌组织SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量升高,血清LDH和CK活性升高,而心肌组织LDH和CK活性降低。GEN治疗组与心肌肥厚模型组相比各项指标均明显改善（P〈0.05）。结论 GEN可通过提高SOD和GSH-Px活性,提高心肌组织抗氧化能力,减少心肌酶的释放,从而起抗心肌肥厚作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。     

山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用

目的研究山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用。方法盐酸异丙肾上腺素皮下注射制备大鼠急性心肌缺血氧化损伤模型。连续灌胃不同浓度山银花黄酮粗提物7天,动态心电记录大鼠左心室压、心电图变化,硝基四氮唑蓝法观测心肌缺血面积百分率,酶联免疫吸附法检测血清中蛋白酶的活性或产物的量。结果以山银花黄酮粗提物喂养的急性心肌缺血大鼠,心电图因异丙肾上腺素引起的ST段上抬、T波升高有明显的缓解,QT间期时程缩短,心肌缺血面积百分率降低,心率、舒张压、左心室收缩压和平均压均有回升;且其血清丙二醛含量减少,肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性降低,超氧化物歧化酶活性回升。结论山银花黄酮粗提物具有改善异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血氧化损伤的作用。     

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用     

黄瓜香对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,采用TTC染色法测定心肌梗死区,分光光度计测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（MWC）及心肌指数（MI）.结果 黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌缺血模型大鼠的血清CK、LDH活力,MI及MWC分别降低29.3%和10.8%,减小心肌梗死范围16.0%（P＜0.05）.结论 黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

心肌缺血/再灌注过程对心电图QRS合值、心肌酶、NOS和MDA的影响

目的 观察心肌缺血/再灌注过程心电图QRS合值、血清心肌酶及心肌组织一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）的变化。方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30和40 min并再灌60 min制备4组缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时观察QRS合值,并同时测定天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、NOS和MDA。结果 ①QRS合值变化:缺血40 min组QRS合值较假手术组、结扎10 min组及结扎20 min组明显增高（P<0.05）;②心肌酶:缺血40 min组AST及LDH较其他各组明显增高（P<0.05）,缺血/再灌注组CK均明显高于假手术组（P<0.05）,缺血30 min组与缺血40 min组较假手术组CK-MB明显增高（P<0.05）;③NOS:缺血40 min组NOS较假手术组明显增高（P<0.05）;④MDA:缺血40 min组MDA较假手术组明显增高（P<0.05）; 结论 缺血40 min组,LDH及CK-MB、NOS、MDA均明显增高,QRS合值水平亦增高。     

实验性家兔缺血预适应减轻心肌细胞凋亡

为探讨缺血预适应在预防或减轻心肌损伤和心肌细胞凋亡中的作用,制备了家兔缺血预适应、缺血－再灌注损伤和持续缺血模型,并采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术检测心肌细胞凋亡情况;同时观察外周血心肌酶、氧自由基等水平。结果发现,再灌注损伤组和持续缺血组血清心肌酶含量明显高于正常组和无显著差异（Ｐ〉０．０５）;同时,前两组的血浆过氧化物歧化酶活性明显降低（Ｐ〈０．０１）,而在正常组和缺