硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞 (AM)源性一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化及硝酸甘油 (NTG)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对 15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组 ) ,7名健康自愿受试者的AM(未干预组 )培养 48h ,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO ,ET水平和iNOS mRNA ,ET mRNA的表达。结果发现 ,哮喘AMiNOS mRNA ,ET mRNA表达增强 ,分别导致NO ,ET水平升高 ;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生 ,反馈抑制iNOS mRNA表达并明显抑制ETmRNA的表达 ,降低ET的水平 ;DXM降低哮喘AM源性NO ,ET水平及iNOS mRNA ,ET mRNA的表达 ,尤以抑制iNOS mRNA表达和降低NO水平为甚 ,使NO ,ET处于低水平的异常状态。     

糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织iNOS、NO表达的影响

目的通过观察糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、机械通气组、地塞米松(DXM)干预组。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用免疫组织化学染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量。结果机械通气组和DXM干预组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平,以及血浆和肺组织NO含量均明显高于对照组(P<0.01);DXM干预组上述指标与机械通气组比较均明显降低(P<0.01)。结论糖皮质激素可通过抑制肺组织iNOS的表达,减少NO的生成,对机械通气大鼠肺组织具有保护作用。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠气道重构及基质金属蛋白酶-2表达水平的干预作用

目的　探讨哮喘小鼠模型中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )与气道重构的关系及白三烯受体拮抗剂和激素干预对气道重构的影响。方法　重复雾化吸入卵蛋白 76天建立小鼠哮喘气道重构模型。实验分为对照组、哮喘组、孟鲁司特 (MK)干预组及地塞米松 (DXM)干预组。图像分析肺内支气管平滑肌厚度。阿尔新兰染色 ,观察黏液分泌情况。免疫组化方法检测MMP 2表达。半定量PCR检测MMP 2mRNA水平。结果　 (1)哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重构的特征性改变 ,MMP 2mRNA水平和蛋白表达均明显增高 ;(2 )MK组、DXM组与哮喘组比较 ,炎症反应轻微 ,平滑肌增生、黏液分泌不明显 ,MMP 2mRNA水平和蛋白表达均降低 ,与对照组差异无显著性。结论　少量、多次变应原吸入可导致气道重构 ,MMP 2在气道重构中发挥作用 ,MK和DXM干预可延缓气道重构的发生。     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

可溶性白细胞介素-4受体在哮喘小鼠肺组织中的变化及地塞米松的干预作用

目的　探讨可溶性白细胞介素 4受体 (sIL 4R)在哮喘发病中的作用及地塞米松(DXM)对sIL 4R的影响。方法　用卵清白蛋白复制BALB/c小鼠哮喘模型 ,RT PCR方法检测哮喘小鼠基础的和DXM干预后肺组织sIL 4RmRNA的表达变化。结果　哮喘小鼠支气管管壁及血管周围大量炎性细胞浸润 ,以嗜酸性粒细胞 (EOS)为主。经DXM干预后肺组织中炎性细胞浸润明显减少。哮喘组小鼠的sIL 4RmRNA相对丰度显著下调。经DXM干预后 ,sIL 4R基因相对丰度显著增高。结论　支气管哮喘急性发作时 ,存在sIL 4RmRNA表达下调 ;DXM可纠正sIL 4RmRNA的表达下调。     

Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用

目的　观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法　32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14～16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果　与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论　哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3     

IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用

目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。     

麻黄、五味子联用地塞米松对肺纤维化大鼠血管新生促进因子与抑制因子的影响

目的探讨麻黄、五味子联用地塞米松(DXM)对肺纤维化大鼠血管新生促进因子与抑制因子的影响。方法将106只SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、麻黄组、五味子组、麻黄+DXM组、五味子+DXM组以及DXM组。采用气管滴入博莱霉素(7 mg/kg)法复制肺纤维化模型,并分别给予相应的药物干预。各组大鼠分别于造模后第7天、第28天腹主动脉取血处死,肺组织灌洗后HE染色观察病理形态变化,ELISA法检测血清中缺氧诱发因子(HIF)-1α、血小板衍生生长因子(PDGF)、色素上皮源性因子(PEDF)和内皮抑素endostatin的表达水平。结果模型组HIF-1α、PDGF、PEDF和endostatin的表达升高,与假手术组比较具有显著性差异(P0.01);第28天时HIF-1α、PDGF含量较第7天时升高,PEDF和endostatin含量较第7天时降低。与模型组比较,麻黄组、五味子组HIF-1α、PDGF表达降低,PEDF、endostatin表达升高(P0.05);麻黄组第28天与第7天比较,HIF-1α、PDGF表达升高,PEDF、endostatin表达降低。五味子组与麻黄组情况相反。第7天、第28天,麻黄+DXM组、五味子+DXM组与模型组比较,HIF-1α、PDGF表达降低,PEDF、endostatin表达升高(P0.05);第7天、第28天比较表达无显著变化。与DXM组比较,五味子+DXM组HIF-1α表达升高,PEDF表达降低,具有显著性差异(P0.05)。结论肺纤维化进程中血管新生调控因子失去平衡,麻黄、五味子可抑制HIF-1α、PDGF的表达,促进PEDF、endostatin表达,与地塞米松联用后,对肺纤维化的不同病理阶段选择性减弱。     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

急性冠状动脉综合征患者血清内皮素、一氧化氮水平的变化

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化的临床意义及卡托普利干预的效果。方法:120例ACS患者中急性心肌梗死(AMI)60例(服用和未服用卡托普利各30例),不稳定心绞痛(UA)60例(服用和未服用卡托普利各30例),采用放射免疫法和化学比色法测定了120例ACS患者和30例正常对照组的血清ET、NO水平,并对各组进行了比较。结果:(1)ACS患者血清ET水平明显高于正常对照组,NO水平明显低于正常对照组(P<0.01-0.001),尤其是AMI患者更为明显;(2)AMI和UA组常规治疗后ET水平明显下降,NO水平明显回升(P<0.01-0.001),且2组的服用卡托普利组较未服用卡托普利组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ACS时ET、NO水平的变化可能在ACS发病过程中起着一定的作用,而该作用通过卡托普利干预可得到缓解。     

A role of nitric oxide and endothelin in bronchial hyperreactivity in patients with mild and middle asthma]

OBJECTIVES: To probe into a role of nitric oxide(NO) and endothelin(ET) in bronchial hyperreactivity(BHR) in patients with mild and middle asthma. METHODS: MchPC20 was used as an index to evaluate BHR in the asthmatic patients. Endothelin and NO level in bronchial alveolar lavage fluid(BALF) obtained from 15 patients with attacking asthma(Group I), 8 patients with stable asthma (Group II) and 7 healthy control subjects (Group III) were examined by radioimmunoassay and copper coated cadmium reduction method, respectively. RESULTS: 1. MchPC20 and FEV1% in Group III were slightly higher than those in Group I (P < 0.05), and lower than those in Group III (P < 0.05), respectively; 2. NO and ET levels in BALF from Group I were higher than those from Group II and Group III (P < 0.05), respectively; 3. ET/NO ratio in Group I was higher than that in Group III (P < 0.05) and lower than that in Group II (P > 0.05); 4. NO and ET level in BALF from Group I were positively and negatively correlated with MchPC20, respectively(r = 0.83, P < 0.01; r = 0.75, P < 0.01); the correlation of NO and ET level in BALF from Group I was negative (r = 0.70, P < 0.01); 5. NO and ET levels in BALF and ET/NO ratio from Group II were slightly higher than those from Group III (P < 0.05), respectively. CONCLUSION: NO may improve and ET exacerbate BHR in patients with mild and middle asthma. Bronchial hyperreactivity of the patients with stable asthma displays lightly abnormal, which may be due to mild abnormality of NO, ET levels and ET/NO ratio in BALF.     

支气管哮喘发作与血浆内皮素-1和一氧化氮含量的研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）在支气管哮喘发病中的作用。方法 采用放射免疫法和比色法测定４２例支气管哮喘患者和３０例健康对照者血浆ＥＴ－１和硝酸根离子／亚硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）含量。结果 轻度支气管哮喘组：血浆ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含理明显高于健康对照组;ＥＴ－１含量与健康对照组相比无明显差异。     

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的　探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法　建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果　哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论　吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

外源性一氧化碳对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的研究外源性一氧化碳（CO）对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组（n=6）：对照组（Ⅰ组）、脑缺血-再灌注组（Ⅱ组）、脑缺血-再灌注＋低浓度CO组（Ⅲ组）、脑缺血-再灌注＋高浓度CO组（Ⅳ组）.采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高（P〈0.05或P〈0.01）;Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）;Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用.     

血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化

【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P＜0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P＜0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P＞0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。     

CD8+CD28-T细胞在哮喘小鼠发病机制中的作用及地塞米松对其的影响

目的 探讨CD8+CD28-T细胞在哮喘发病机制中的作用及地塞米松对该细胞的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组、地塞米松组、正常对照组,各10只.哮喘组和地塞米松组给予卵白蛋白致敏后雾化吸入卵白蛋白溶液,地塞米松组每次雾化吸入前腹腔注射地塞米松1 mg/kg,各组分别于末次雾化激发后测定小鼠的气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数;取肺组织作HE染色病理切片;测BALF中IgE含量;流式细胞仪检测小鼠血、BALF中CD8+CD28-T细胞占淋巴细胞百分比;分析BALF中IgE、EOS计数与血液中CD8+CD28-T细胞百分比的相关性.结果 哮喘组、地塞米松组气道反应性明显高于正常对照组.哮喘组BALF中细胞总数和EOS计数分别为(5.56±4.06)× 102/L和(3.29±2.23)× 102/L,均明显高于地塞米松组[(2.59±1.69)× 102/L,P=0.044和(1.11±0.73)×102/L,P=0.008]及正常对照组[(0.91±0.65)×102/L,P=0.003和(0.43±0.37)× 102/L,P=0.001)];而后两组之间差异均无统计学意义(均P>0.05).哮喘组、地塞米松组、正常对照组BALF中IgE含量分别为(23.85±5.97)g/L、(13.15±2.22)g/L、(6.54±1.03)g/L,三组间差异有统计学意义(F=38.558,P=0.000).哮喘组、地塞米松组、正常对照组CD8+CD28-T细胞百分比在外周血中分别为(18.68±4.12)%、(13.43±2.90)%、(8.43±4.60)%;在BALF中分别为(1.25±0.40)%、(0.66±0.49)%、(0.21±0.19)%,组间差异均有统计学意义(F=11.837,P=0.001;F=12.885,P=0.000).哮喘组BALF中IgE含量和EOS计数与外周血中CD8+CLY28-T细胞百分比均呈正相关(r=0.864,P=0.012和r=0.804,P=0.029).结论 CD8+CD28-T细胞数量与哮喘小鼠气道炎症有明显相关性,地塞米松可有效抑制哮喘气道炎症并可能抑制了CD8+CD28-T细胞的表达和功能.

Abstract：

Objective To explore whether or not CD8+ CD28- T cell play a pathogenic role in asthma and detect the effects of dexamethasone ( DXM ). Methods A total of 30 mice were randomly divided into 3 groups: asthmatic group, DXM group and control group ( n = 10 each). The asthmatic and DXM groups were sensitized twice and inhaled ovalbumin. The DXM Group received an intraperitoneal injection of DXM lmg/kg before inhaling ovalbumin. After successful modeling, 3 mice were selected randomly from each group to measure the airway responsiveness. Also a bronchoalveolar lavage cytological study was performed and lung tissue sections were prepared for histopathologic examination to evaluate the airway inflammation. The content of IgE in bronchoaleolar lavage fluid ( BALF) was detected with a murine IgE ELISA kit. And the fractions of CD8 + CD28- T cell of peripheral blood and BALF were tested by flow cytometry to analyze the correlation between IgE, eosinophils ( EOS) of BALF and CD8 + CD28 - T cell of blood. Results The airway hyperresponsiveness in asthmatic and DXM groups were significantly higher than that in the control group. The number of total cells and EOS of BALF in the asthmatic group [ ( 5. 56 ±4. 06) × 102/L; (3. 29 ±2. 23) × 102/L] were significantly higher than that in control group [ (0. 91 ±0.65)×102/L, P = 0.003; (0.43 ±0.37) × 102/L, P = 0.001] and DXM group [(2.59 ±1.69) ×102/L, P =0.044; (1. 11 ±0.73) ×l02/L, P = 0.008]; while the DXM group was insignificantly higher than the control group (P=0. 234, P=0. 363). There were significant differences in the contents of IgE of BALF for the asthmatic, DXM and control groups [ (23. 85 ±5. 97) g/L, (13. 15 ±2.22) g/L, (6.54±1. 03) g/L, F = 38. 558, P = 0. 000 ] . The percentages of CD8 + CD28- T cell in peripheral blood in asthmatic and DXM groups [ (18. 68 ±4. 12)% and ( 13.43 ± 2. 91) % ] were significantly higher than those in control mice [ (8. 43 ± 4. 60) % , both P < 0. 05 ]. The percentages of CD8 + CD28 - T cell of BALF in asthmatic group and DXM group [(1.25±0. 40)% and (0. 66 ± 0. 49) % ] were also significantly higher than those in control mice [ (0. 21 ± 0. 19) % , both P < 0. 05 ]. The percentages of CD8 + CD28 - T cell of blood and BALF in the DXM mice were significantly lower than those in asthmatic group. The correlations between IgE ( r = 0. 864, P = 0. 012), EOS ( r = 0. 804, P = 0.029) and CD8 + CD28- T cell were significant. Conclusion The fraction of CD8 + CD28- T cell is closely correlated with the inflammation of asthmatic airway. The airway hyperresponsiveness and inflammation in asthmatic mice may be relieved by DXM through its effect of inhibiting the expression of CD8 + CD28- T cell.     

地塞米松对家兔内毒素性脑损伤后神经肽表达的调节作用

目的　探讨地塞米松 (DXM)对家兔内毒素性脑损伤后降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )等 4种神经肽表达及脑水肿的影响。方法　 6 5只新西兰白兔分为内毒素组 (A组 )、内毒素 +DXM组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 ) ,每组 5只。A组于脑池内注射内毒素 10 0 μg/kg体重 ,B组注射内毒素 10 0 μg/kg+DXM 1mg/kg。于注射后 3h、6h、12h、2 4h、48h、72h同时收集血液、脑脊液 (CSF) ,并处死家兔留取脑组织 (海马区 )。放射免疫法测定神经肽含量 ,干燥法测定脑含水量。结果　注射内毒素或内毒素 +DXM后 3～ 72h ,血浆、CSF和脑组织 4种神经肽均呈现时相性显著变化 ,以 12～ 2 4h左右最明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。B组神经肽变化幅度均显著低于A组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。脑组织含水量明显升高 ,2 4h为高峰 ,B组低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　在内毒素诱导下 ,CGRP、ET、ANP、AⅡ呈时相性变化并与脑水肿有关。DXM可调控神经肽的变化并减轻脑水肿。     

哮喘患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽和一氧化氮的测定及临床意义

目的 研究内皮素（ET）、降钙素基因相关肽9CGRP）和一氧化氮（NO）在哮喘患儿的发病作用及临床意义。方法 对22例重度哮喘发作患儿治疗前后用放射免疫法测定血浆ET、CGRP含量,用比色法测定NO含量,并与20例健康儿童作对照分析。结果 哮急性发作期血将ET、NO水平均高于绥解期及正常对照组,P＜0.01,哮喘解期ET含理仍高于正常对照组,P＜0.01,CGRP在急性发作期、缓解期与正常对照组差异无显著性,P＞0.05。结论 ET、NO参与哮喘发病过程,ET和NO升高是哮喘生发作的重要实验室依据。