白介素4对人完整羊膜环氧化酶-2的诱导

感染是早产的一个主要原因。与宫内感染有关的早产妇女羊水中细胞因子增加,其机理可能是细胞因子诱导羊膜细胞前列腺素类物质产生。本研究的目的是评价细胞因子白介素4(IL-4)对羊膜组织环氧化酶-2(COX-2)活性和 PGE_2的影响。     

细胞因子对人蜕膜细胞生成前列腺素的抑制作用

宫内感染是早产的诱因之一。已证实在宫内感染诱发早产妇女的羊水中白细胞介素l(IL-1)和内毒素水平升高。前列腺素(PG),是一种重要的宫缩诱发刺,而(IL-1),特别是IL-1β,被认为是早产过程中生成PG的一种中间介质,转化生长因子(TGF)在体外已显示可改变其它细胞因子的活性,并可抑制在鼠肾小球系膜细胞中IL-1诱导的PGE_2的释放。     

细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)在早产宫内感染中的价值

目的 探讨与感染有关的细胞因子(interleukin-1β,IL-1β)、(interleukin-6,IL-6)、(tumor necrosis factor-a,TNF-α)在早产中的应用.方法 取30例早产孕妇和31例足月临产孕妇,46例足月未临产孕妇的血和羊水标本,分别行血IL-6、羊水中IL-1β、IL-6及TNF-α和胎盘行病理检查.结果 (1)早产组的羊水中IL-1β、IL-6、TNF-α及血浆中IL-6水平显著高于妊娠足月组(包括临产组和未临产组).早产组中有宫内感染孕妇的细胞因子水平显著高于无宫内感染者.(2)羊水和血浆中IL-6水平有明显的相关性.结论 早产有宫内感染者血浆及羊水中细胞因子水平高于无宫内感染者,血浆IL-6水平与羊水IL-6水平密切相关.     

羊膜、绒毛膜的炎性细胞因子(IL-1β和IL-6)表达

在胎膜早破或早产者中,羊膜感染或羊膜亚临床感染发病率很高。这些孕妇羊水中有高水平的炎性细胞因子——白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)。为确定羊膜、绒毛膜产生IL-1β和IL-6的基本状况,以及对内毒素刺激的反应。采用如下方法:①羊膜、绒毛膜取自足月择期剖宫产者和羊膜有感染史、羊水细菌培养阳性者。所取标本洗净血污后,分别切成5mm和9mm直径的组织块作培养。②培养后组织经液氮冷冻后,提取mRNA,用逆转求PCR(RT-PCR)方法扩增,然后电泳观察结果。③培养后组织用4％多聚甲醛固定后切片,用生物素标记寡核苷酸探针作原位杂交,定位mRNA;用鼠抗人IL-1β和IL-6单克隆抗体、生物素标记二抗、酶标抗生物素蛋白作免疫组化,检     

羊膜腔外雌三醇和 PGF_(2α)凝胶促进宫颈成熟的双盲试验

宫颈未成熟而需引产时,如用人工破膜或催产素常使产程延长也增加了硬膜外止痛、产钳术及剖腹产的使用。自从Calder(1973)首先用羊膜腔外PG引产以来,又发表了更广泛的方法,包括羊膜腔外用PGE_2凝胶、阴道PGE_2凝胶或口腔PGE_2片等。但很少有用PGF_(2α)促进宫颈成熟的研究。 Ezimokhai(1980)用羊膜腔外40ml气囊导管在增加Bishop评分或缩短引产分娩时间上与阴道内PGE_2无重大差别。羊膜腔外气囊导管的可能作用方式是剥离子宫下段胎膜引起溶酶体瓦解,合并磷脂酶A_2的封闭,最后增加了循环中新合成的PG。Pinto等(1965)用静脉注入17β雌二醇使妊娠宫颈成熟。Gordon(1977)用羊膜腔外注入戊酸雌二醇凝胶使Bishop评分平均增加5.3。Craft等     

早产与羊膜腔感染

羊膜腔感染是包括羊水、胎膜(绒毛膜、羊膜)、胎盘的感染和(或)临产前、产时发生的子宫感染.约30%的早产与羊膜腔感染有关.近年研究表明,早产伴羊膜腔感染患者的胎膜、胎盘、羊水和下生殖道分泌物中前列腺素、细胞因子浓度升高,提示其可能机制为妊娠晚期微生物通过多种途径侵入羊膜腔,刺激妊娠组织产生大量细胞因子,后者又加速前列腺素的合成与释放,从而引起宫颈成熟,子宫收缩,导致早产.对确诊的羊膜腔感染或未足月胎膜早破患者给予抗生素治疗是有效的.     

炎性早产中细胞因子及基因多态性变化

早产的病因中10%～30%是感染因素.细胞因子参与炎症反应和早产过程.实验证明在细胞因子的作用下,妊娠组织合成花生四烯酸增加,合成前列腺素E2,激活子宫肌层,引起子宫收缩,早产.细胞因子基因的多态性亦与早产相关:胎儿携带IL-1B+3953-2和IL-1RN-2、母体或胎儿的TNFA-308(TNFA-2)的多态性、母体TNF-863AA基因型、母体或胎儿携带IL-4-T都会增加早产的风险;而携带IL-10-A基因型与早产无明显相关性.对感染致早产的细胞因子和相关基因的进展做简要综述.     

炎性早产中细胞因子及基因多态性变化

早产的病因中10％～30％是感染因素。细胞因子参与炎症反应和早产过程。实验证明在细胞因子的作用下，妊娠组织合成花生四烯酸增加，合成前列腺素E2，激活子宫肌层，引起子宫收缩，早产。细胞因子基因的多态性亦与早产相关：胎儿携带IL-1B ：3953-2和IL-1RN-2、母体或胎儿的TNFA-308(TNFA-2)的多态性、母体TNF-863AA基因型、母体或胎儿携带IL-4-T都会增加早产的风险；而携带IL-10-A基因型与早产无明显相关性。对感染致早产的细胞因子和相关基因的进展做简要综述。     

早产和足月产母体龈沟液及血清IL-1β水平的比较

目的 通过比较早产与足月产孕妇龈沟液及血清中自细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,探讨牙周感染与早产之间的关系. 方法 以28例先兆早产孕妇和22例足月先兆临产孕妇为研究对象,在临产前采集龈沟液样本,分别随机抽取12份血清样本,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测龈沟液和血清的IL-1β水平. 结果 早产组龈沟液IL-1β水平明显高于足月组[(66.66±4.50)pg/ml和(38.77±8.14)pg/ml,P<0.01];早产组血清IL-1β水平与足月组比较无统计学差异[(3.26±0.25)pg/ml和(2.78士0.13)pg/ml,P>0.05)].早产组龈沟液IL-1β水平与出现先兆早产孕周呈负相关(r=-0.555,P<0.05). 结论 牙周感染可能和早产相关.     

足月妊娠产妇羊水中IL-6,IFN-γ,IL-8,GM-CSF的浓度

细胞因子有助于成功地维持妊娠,并与启动分娩有关。IL-6能刺激羊膜及蜕膜产生PGE_2,与正常分娩的生理学有关;IL-8与子宫颈的成熟过程有关,有报道证实在分娩过程中子宫下段IL-8产生增多。在人妊娠过程中,胎盘合体滋养层产生IFN-γ,蜕膜及滋养层产生GM-CSF。这些细胞因子的部分功能与胎盘的生长及分化有关,但它们对分娩机制的作用尚不清楚。为确定可能与足月妊娠分娩机制有关的细胞因子,检测母体外周血,子宫静脉血,脐动脉血,羊水中IL-6,IFN-γ,IL-8及GM-CSF的浓度。方法:实验组10例标本为顺产妇(6例羊膜未破,4例羊膜破裂<6h);对照组标本为剖宫产产妇。分别取外周血,子宫静脉血,脐动脉血及羊水,应用ELISA     

白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α在正常分娩中的作用

目的 探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNT-α)在分娩发动、产程中的变化及与前列腺素E_2(PGE_2)的关系。方法 采用放射免疫分析法测定正常妊娠晚期(孕28～32周)、妊娠足月未临产、足月自然临产及产程中孕妇静脉血中PGE_2、TN-α、IL-2水平的变化。结果 足月妊娠未临产与正常妊娠晚期相比,孕妇血中PGE_2、IL-2水平无明显变化,临产后PGE_2、IL-2水平明显升高,随产程进展呈进行性升高,IL-2升高与PGE_2呈正相关。TNF-α在妊娠晚期、临产前后及各产程中均无明显变化。结论 细胞因子IL-2参与分娩的发动及促进产程的进展,TNF-α在正常分娩的发动及产程中作用不明显。     

胎膜早破早产儿的临床问题

胎膜早破是产科常见并发症 ,对胎儿及新生儿产生许多不利影响 ,胎膜早破易诱发早产或被迫提前终止妊娠而早产。胎膜早破早产儿发生的临床问题 ,包括胎膜早破直接导致的问题和因早产儿脏器发育未成熟所发生的问题。1　感染问题1.1　感染与胎膜早破 :感染是胎膜早破的重要原因 ,羊膜感染时可促使胎膜早破。胎膜早破又可导致上行感染 ,因此感染既是胎膜早破的病因 ,又可是结果。1.2　感染与早产 :据统计约 30 %的早产与感染有关 ,研究显示羊膜腔感染时 ,释放大量细胞因子 ,如白介素 1,6 ,8等 ,这些细胞因子可刺激羊膜产生前列腺素 E和 F,前列…     

牙周病与流产及早产的关系

流产及早产原因很多，较为明确的有生殖道感染、妊娠合并症与并发症，以及孕妇的社会经济因素等。但仍有25％的流产及早产原因不明，这让人们考虑除了这些经典的危险因素外，可能还有其他因素的存在。前列腺素是分娩发动的最重要因素，特别是前列腺素F2α和前列腺素E2能使宫颈软化和刺激子宫收缩导致流产及早产的发生。越来越多的证据表明，亚临床的生殖泌尿道感染或其他器官系统的感染可引起白细胞介素（IL）1β等细胞因子的增加，相应的细胞因子又可刺激羊膜和蜕膜组织前列腺素合成增加，从而诱发宫缩，引起流产及早产，对妊娠结果产生不良影响。其中有关牙周病与流产及早产的研究近期报道较多，现综述如下。     

细胞因子IL-6mRNA与IL-10mRNA在早产合并绒毛膜羊膜炎胎盘组织中的表达水平及意义

目的:研究白细胞介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)和白细胞介素-10 mRNA(IL-10 mRNA)在早产合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘组织中的表达水平,探讨IL-6及IL-10在妊娠中的作用,以及其在早产合并绒毛膜羊膜炎中的变化及意义。方法:取足月分娩及早产孕妇部分胎盘胎膜组织做病理检查,根据病检结果分为3组:早产感染组20例、早产非感染组20例和足月组20例。采用二步法RT-PCR法测定3组胎盘组织中IL-6 mRNA和IL-10 mRNA的表达。结果:早产感染组胎盘组织中IL-6 mRNA表达水平明显高于早产非感染组和足月组,差异有显著性(P<0.05);而IL-10 mRNA表达水平明显低于另外两组,差异有显著性(P<0.05)。结论:感染可引起细胞因子IL-6 mRNA、IL-10 mRNA在胎盘组织中的表达发生改变,推测IL-6可促进分娩发动,使妊娠提前终止,而IL-10在维持正常妊娠中可能起重要作用。     

人羊膜单层细胞培养生成前列腺素的特点

近来,人们发现在单层培养的人羊膜细胞分泌的前列腺素烷类(Prostanoids)中以 PGE_2 量最大。实验证明人羊膜细胞单层培养时,其 PG 生物合成及代谢特征和人的羊膜组织一样。本文旨在建议应用培养基的羊膜细胞作为研究羊膜组织调节PGE_2 生物合成的极好模型。取正常妊娠剖腹产妇女的胎盘,移去羊膜后,培养单层羊膜细胞。用特异放免法测定前列腺素烷类的含量,用 Lowry 法测定羊膜细胞的蛋白含量。每次实验前要更换培养基并定为零点。实验开始,分别把各细胞平皿的培养基取出供测定下列 PG 用。如 PGE_2,PGF_(2α)、6-酮-PGF_(1α)、促凝血素(TxB_2)、     

早产胎膜早破的预防性抗生素治疗

早产胎膜早破 (preterm premature rupture of membrane,PPROM)的发生率为 1%～ 2 % ,约占早产的 30 %。 PPROM的孕妇容易产生羊膜腔内感染和产后子宫内膜炎。PPROM对胎儿和新生儿也有很大危险 ,发生 PPROM后导致新生儿死亡的原因有 :新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎和肺发育不良。新生儿脑瘫、发育迟缓和慢性肺部疾病的发生率也增高。胎膜早破的病因很多 ,除一般因素外 ,细菌感染是胎膜早破的重要原因。当绒毛膜羊膜感染时 ,细菌及代谢产物可激活巨噬细胞、绒毛膜细胞等产生 IL- 6、TNF- α等细胞因子 ,刺激子宫内膜产生前列腺…     

IL-8早期诊断羊膜腔感染

早破水是产科重要的合并症,常导致流产和早产,无论保胎或中止妊娠均增加孕妇和胎儿感染的危险,早期检测羊膜腔感染极为重要。过去用以诊断的C反应蛋白(CRP)升高多发生在感染发作24～36h后。为早期诊断羊膜腔感染考虑检测孕妇尿中白细胞介素8(IL-8)。IL-8为含72氨基酸的肽,巨噬细胞、嗜中性白细胞、羊膜、绒毛膜和蜕膜都产生IL-8。羊膜腔感染的羊水中IL-8升高,可以被细菌的脂多糖激活,感染后2～4h。产生IL-8第一峰值,     

母血IL-6水平对确诊早产组织学证实的绒膜羊膜炎的价值

为确定组织学证实的绒膜羊膜炎的早产孕妇(无临床表现)的血清细胞因子水平作为诊断指标,是否优于常规指标如C-反应蛋白(CRP),白细胞计数,并与无绒毛膜羊膜炎的早产者作对照,对29例孕龄22～34周早产孕妇,在分娩时取其静脉血测定白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),CRP,单核细胞趋化性和活化因子(MCAF),可溶性自介素6受体(sIL-6R),同时行白细胞计数。分娩后取小块胎盘组织行组织病理学检查确定有无绒毛膜羊膜炎,并按Blanc分类法确定绒毛膜羊膜炎的严重程度。 结果29例中胎盘组织学检查证实18例有绒膜羊膜炎,余11例无(对照组)。两组孕妇年龄,孕、产次,胎膜破裂例数,孕龄,新生儿出生时体重及Ap     

妊娠及分娩时羊水中IL-10的浓度

与感染有关的早产其特点是羊水中炎性细胞因子(包括IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8、MIP-1α、GRPOα)浓度增高,提示这一过程伴随着强烈的子宫内炎症反应。白细胞介素10(IL-10)的释放是炎症的特点之一。在炎症过程中,其出现通常较晚,可使宿主对入侵的病原因子进行充分的应答。与感染有关的早产通常是突发的,在分娩之前不发生IL-10应答,推测与感染相关的早产不以产生IL-10为特点。为确定分娩及与炎症有关的早产羊水中IL-10浓度是否增高,收集如下羊水标本:足月妊娠未分娩孕妇42例,     

细胞因子与感染性早产

感染是引起早产的重要因素之一,细胞因子在感染性早产中起着重要作用,炎性因子IL -1、6、8及TNF -α引起前列腺素分泌增加,子宫平滑肌收缩,宫颈扩张,导致分娩提前发动;IL- 10是强有力的抗炎因子,抑制炎性细胞因子分泌,对阻断早产有一定的作用。IL- 6、8可做为宫内感染及早产的预测指标。