韭菜根液对利血平诱发胃溃疡大鼠胃粘膜SOD、MDA的影响

目的 探讨韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用肌注利血平制备大鼠胃溃疡模型。大鼠随机分为3组：正常对照组、溃疡模型组、韭菜根液组。检测3组胃粘膜溃疡指数（UI）、SOD活性、MDA含量。结果溃疡模型组大鼠UI值明显增大，SOD活性下降，MDA含量升高；韭菜根液能减轻利血平诱发胃粘膜的损伤，提高SOD活性，降低MDA含量。结论 韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用，其机理可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

胃喜舒颗粒抗胃溃疡作用的实验研究

目的 研究胃喜舒颗粒的抗胃溃疡作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡4种模型进行实脸,观察胃喜舒颗粒对实验性胃溃疡的抗溃疡作用.检测幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性和慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃溃疡周围组织NO、SOD、MDA水平,探讨胃喜舒颗粒抗溃疡的作用机制.结果 胃喜舒颗粒可显著降低水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡大鼠溃疡指数.胃喜舒颗粒能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性,提高慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平.结论 胃喜舒颗粒有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性,提高胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平有关.     

硫糖铝和雷尼替丁合用对四种大鼠胃溃疡模型的影响

胃溃疡是由于胃粘膜受到攻击因子(如胃酸、胃蛋白酶等)损伤或胃粘膜保护胃壁的功能减弱而产生。硫糖铝、雷尼替丁是临床治疗胃溃疡疗效较好的两种药物。硫糖铝口服不吸收,在水中释放氢氧化铝和硫酸多糖．起保护胃粘膜作用。雷尼替丁能抑制胃酸分泌,降低胃蛋白酶活性而起到保护作用。所以,我们选用硫糖铝和雷尼替丁观察其对四种大鼠胃溃疡模型(水浸应激型、乙酸灼烧型、乙醇致胃粘膜损伤型、幽门结扎型)作用及其特点。     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血清IL-8、胃粘膜SOD含量的影响

目的测定“四逆泻心汤”对慢性乙酸型胃溃疡大鼠血清IL-8,胃粘膜SOD含量的影响,探讨其作用机理。方法用乙酸腐蚀法造成慢性乙酸胃溃疡模型后,分别灌胃雷尼替丁、四逆泻心汤及生理盐水,3周后处死动物,取大鼠血清及胃粘膜检测血清IL—8,胃粘膜SOD含量。结果雷尼替丁组、四逆泻心汤组较模型组血清IL—8含量明显降低、胃粘膜SOD含量明显升高。结论四逆泻心汤通过降低溃疡大鼠血清IL—8含量,升高胃粘膜SOD含量达到治疗胃溃疡的目的。     

养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠溃疡愈合的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 采用醋酸致胃溃疡大鼠模型,并分别设立正常对照组、模型组、养胃颗粒低中高剂量组以及雷尼替丁阳性对照组,于术后连续给药14d,评价溃疡愈合百分率,测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）.结果 养胃颗粒能显著减小模型大鼠溃疡面积（P＜0.05）,提高胃溃疡愈合百分率;并能显著升高模型大鼠血清的SOD活性（P＜0.05）,降低血清MDA的含量（P＜0.05）.结论 养胃颗粒对模型大鼠的胃溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其提高机体抗脂质过氧化反应的能力有关.     

BRA对胃溃疡大鼠血清活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠血清中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,检测生化指标NO、MDA和SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使血清NO含量升高,并提高血清SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高血清NO和SOD含量,降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合．对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

肌醇硫酸酯铝抗胃溃疡的作用机制

为了研究肌醇硫酸酯铝对大鼠乙酸烧灼胃溃疡的保护作用机制,采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型。将192只SD大鼠随机分为6组:正常组、肌醇硫酸酯铝高、中、低剂量组、达喜组和奥美拉唑组。各组于给药后的第3、8天分别处死16只大鼠,其中8只采用免疫组织化学染色法测定表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGFβ)、血管内皮生长因子(VEGF),8只测定胃溃疡指数、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与模型对照组相比,肌醇硫酸酯铝会增加EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,并有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。肌醇硫酸酯铝可以预防穿孔的发生,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率,同时可降低MDA含量、提高组织中的SOD活性及NO含量(P<0.05)。研究结果表明:肌醇硫酸酯铝治疗胃溃疡的机制可能与促进EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,降低MDA含量,提高组织中的SOD活性及NO含量有关。     

临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响

目的探讨临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组、盐酸雷尼替丁组、溃疡平低剂量组、溃疡平高剂量组,测定血清MAD含量、SOD活性和NO含量、血清内皮素（ET-1）,观察溃疡平对血清学指标的影响。结果1）溃疡率低、高剂量及盐酸雷尼替丁组MDA均低于模型组;2）溃疡率低剂量组和盐酸雷尼替丁组SOD明显高于模型组;3）与对照组比较模型组溃疡率高剂量组及盐酸雷尼替丁组血清NO含量明显降低;4）与正常对照组比较模型组、溃疡率高剂量组、盐酸雷尼替丁组EF1含量明显升高。结论溃疡率可提高SOD水平而清除自由基保护胃粘膜。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程中HDC和H+、K+-ATP酶的表达

目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(HDC)和H ,K -ATP酶的表达与大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶阳性细胞率及胞质平均灰度值在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。     

加味黄芪建中汤抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据加味黄芪建中汤治疗消化性溃疡的临床疗效,探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,观察胃溃疡黏膜的病理切片及测定血浆内皮素（ET-1）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。结果加味黄芪建中汤能促进胃溃疡黏膜的愈合,降低ET-1、MDA水平,提高SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

冰乙酸性大鼠胃溃疡模型制作及溃疡自愈过程中胃窦的组织学观察

目的 建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型并观察溃疡胃窦自愈过程中的组织学变化。方法 将70只受试大鼠按每组7只随机分为10组,具体为第4天4个观察组(分别是0.01 ml、0.05 ml、0.10 ml冰乙酸组和0.05 ml生理盐水组)和第7、10、14、21、28天各1个观察组及正常对照组。各组大鼠依设计进行相应的处置,对实验大鼠进行外观表现观察、大体和光镜观察。结果 注入0.01 ml冰乙酸的大鼠无明显溃疡,注入0.05 ml冰乙酸者出现典型胃窦溃疡,注入0.10 ml冰乙酸组发生胃穿孔。不同时间组大鼠的外观、胃窦大体和光镜观察呈现相应的溃疡表现和溃疡逐渐愈合的表现。结论 大鼠胃窦前壁注入0.05 ml冰乙酸可制作典型的胃溃疡,溃疡胃窦粘膜于7~10 d后逐渐再生,14~28 d后逐步愈合。     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

The antigastroulcerative activity of beta-sitosterol-beta-D-glucoside and its aglycone in rats]

Beta-sitosterol-beta-D-glucoside and its aglycone (the major constituent of the seed oil of Hippophae rhamnoides L.) were investigated for their antigastroulcerative activity in rats. Two experimental gastric ulcer models were selected: chronic acetic acid-induced ulcers and cold stress-induced ulcers. Both the glucoside and its aglycone showed antiulcerative activity in chronic acetic acid-induced gastric ulcer models, and their effects were at least comparable to the effects of wishupin in combination with cimetidine. The effect of aglycone appears better than the glucoside's. Glucoside also showed visibly antiulcerative effects on cold stress-induced ulcers, but wishupin combined with cimetidine did not have such effects.     

Healing effects of heparin on acetic acid-induced gastric ulcers in rats.

OBJECTIVE: To investigate whether or not heparin can accelerate the healing process of acetic acid-induced gastric ulcers in rats and to identify the mechanisms for heparin to produce this effect, so that we can develop a new therapeutic application to heparin besides its traditional anticoagulant activity. METHODS: Male Sprague-Dawley rats were used to produce acetic acid-induced gastric ulcers. Heparin in the doses of 100, 500, and 1000 U/kg were administered intravenously through the tail vein once daily, starting 1 day after ulcer induction for 7 days in the dose-response experiment or heparin 1000 U/kg at a time schedule of 3, 5, and 7 days in the time-response study, respectively. The gastric mucosal blood flow (GMBF) was measured using a laser Doppler flowmeter under ether anesthesia. The rats were then sacrificed and the ulcer areas were measured. The gastric mucosa was then scraped for the determinations of mucosal prostaglandin E2 (PGE2) level and myeloper-oxidase (MPO) activity. RESULTS: Heparin in the doses of 500 and 1000 U/kg accelerated the healing of acetic acid ulcers in a dose-dependent manner. The highest dose of heparin also reduced the ulcer areas in a time-dependent fashion. The effect was accompanied by an increase in gastric mucosal PGE2 levels. The same dose of heparin not only decreased the gastric mucosal MPO activity but also increased the GMBF in a time-related manner. CONCLUSIONS: Heparin with the doses used in the present study accelerated the healing of acetic acid-induced gastric ulcers in rats in a dose- and time-dependent manner, and this action was related to its effects to increase the levels of gastric mucosal PGE2 and GMBF as well as to decrease the gastric mucosal MPO activity.     

刺梨根煎液防治慢性胃溃疡的动物实验研究

目的:研究刺梨根治疗慢性胃溃疡的药用价值及作用机制。方法:采用乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型。以刺梨根煎液(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为研究药物,生理盐水(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为对照药物,观察了刺梨根煎液治疗大鼠慢性胃溃疡的疗效,同时检测了大鼠胃粘膜MDA含量、SOD活力、胃粘膜血流量及胃酸分泌量。结果:刺梨根煎液能够使溃疡面积明显缩小,胃粘膜血流量增加,胃粘膜SOD活力升高,MDA含量隆低,但不影响胃酸分泌。结论:刺梨根可促进溃疡愈合。此与增强胃粘膜防御功能,清除氧自由基的作用有关。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化

目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.     

芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用研究

目的 研究芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用。方法 应用小鼠热板法及醋酸扭体法观察中药的镇痛作用;观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响;观察连续应用中药14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;同时检测胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果 芍甘海贝蒲术汤具有显著的镇痛作用(P<0.05或0.01);能显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤,加速醋酸性胃溃疡的愈合(P<0.05或0.01);显著增加胃粘膜组织SOD含量,减低MDA的生成(P<0.05或0.01)。结论 芍甘海贝蒲术汤具有良好的镇痛及抗胃溃疡作用,其抗溃疡机理可能与氧自由基的清除有关。