硒缺乏和运动对心肌线粒体膜流动性影响的研究

本研究通过建立硒缺乏动物模型，旨在观察硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏大鼠心肌线粒体膜自脂双层表层到中心的流动性均显著降低；缺硒大鼠经长期的训练后，脂双层中心的流动性增加，与补硒训练大鼠没有显著性差别。结果提示：硒是维持心肌线粒体膜正常流动性的重要因素，本文还就影响线粒体膜流动性的部分因素进行了讨论。     

游泳训练和硒缺乏对大鼠血清睾酮及心肌线粒体钙流入的影响

对成年大鼠进行 6周低硒饲料喂养及游泳耐力训练后发现 :低硒明显降低安静和训练大鼠血硒及安静大鼠血睾酮含量 ;训练明显降低适硒大鼠血睾酮 ;低硒训练大鼠存在一定的代偿能力 ,使其血硒和睾酮含量不致进一步降低。低硒及游泳耐力训练后心肌线粒体钙流入分别有增加和降低的趋势。两者的机理可能不同 ,前者可能是低硒时线粒体膜结构完整性受损 ,后者可能是由于钙转运功能受损。呼吸刺激剂ADP明显增加线粒体钙流入。     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1mRNA表达的影响

目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响.方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只).游泳时间平均为249±54min.运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1α mRNA的表达.结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05).COXⅣ和HIF-1α mRNA表达3组之间无显著性差异.结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1α mRNA表达无明显变化.结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1α mRNA表达诱导作用不明显.     

缺血缺氧与线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因损伤

细胞色素氧化酶是线粒体呼吸链氧化磷酸化过程中的关键酶,缺血缺氧与线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因损伤关系密切。本文就线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基基因的结构特点及其与缺血缺氧性损伤的关系以及损伤机制和药物治疗等方面作一简要综述。     

不同磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体NO、Ca~(2+)和ATP含量的影响

目的:探讨不同磷脂补充对小鼠心肌线粒体功能的影响。方法:雄性昆明种小鼠48只,随机分为4组:安静对照组、运动对照组、大豆磷脂补充组和肝磷脂补充组。后3组每天早、晚两次灌胃,肝磷脂补充组为18mg/ml的肝磷脂悬浊液,大豆磷脂补充组为18mg/ml的大豆磷脂悬浊液,运动对照组灌胃生理盐水,共2周。饲养2周后除安静对照组外,其余各组均进行一次力竭游泳。运动后即刻分别测定小鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量。结果:(1)力竭运动后运动对照组NO含量显著高于安静对照组,磷脂补充组显著低于运动对照组;3个运动组力竭运动后Ca2+和ATP含量均显著低于安静对照组,两个磷脂补充组Ca2+和ATP含量显著高于运动对照组。两磷脂补充组各指标均无明显差异。(2)两个磷脂补充组小鼠游泳力竭时间均显著长于运动对照组,且肝磷脂补充组小鼠力竭游泳时间略长于大豆磷脂补充组,但无统计学意义。结论:磷脂补充可以削弱力竭运动对线粒体的影响,使ATP生成增多,运动时间延长。两种磷脂补充效果无明显不同。     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基I、Ⅳ蛋白表达的影响

目的：通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶（COX）活性、亚基COX I、Ⅳ的蛋白量的变化，探讨COX活性改变及其调节的可能机制。方法：成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组，缺氧2、5、15和30d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性，Western blot分析线粒体COX I、Ⅳ蛋白。结果：缺氧15d内，COX活性持续下降，与对照组差异有显著性意义；缺氧30d时，COX活性较缺氧15d时显著升高，但仍低于平原水平，差异有显著性意义。各组线粒体COXI、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义。结论：缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性，这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的在因之一；COXI、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素。     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基Ⅰ、Ⅳ蛋白表达的影响

目的通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性、亚基COXⅠ、Ⅳ的蛋白量的变化,探讨COX活性改变及其调节的可能机制. 方法成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧2、5、15和30 d组.缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5 000 m高原连续减压.氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性,Western blot分析线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白. 结果缺氧15 d内,COX活性持续下降,与对照组差异有显著性意义;缺氧30 d时,COX活性较缺氧15 d时显著升高,但仍低于平原水平,差异有显著性意义.各组线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义. 结论缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一;COXⅠ、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素.     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。     

高住低训对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)习服过程中大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化。方法:40只SD大鼠分为5组:常氧对照组以及HiLo1、2、3、4周组,每组8只。HiLo组大鼠每天在模拟海拔2500m(氧含量约为15.4%)的环境生活,在模拟海拔1300m(氧含量约为19.4%)环境游泳1h,每周6天。通过光谱分析法,观察在1~4周时间内,在HiLo作用下大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)和复合物Ⅳ(细胞色素氧化酶)活性的变化。常氧对照组不进行运动,测试指标与运动组相同。结果:HiLo1周组大鼠心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比均显著下降(P<0.05,P<0.01)。HiLo2周组除酶复合物Ⅲ外,其他三种酶复合物活性均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。HiLo3周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比差异无统计学意义;但线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。HiLo4周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性在HiLo的习服过程中需要3周时间。     

高压氧治疗对支气管哮喘患者血清趋化因子和免疫T细胞的影响及其与细胞色素氧化酶活性的相关性研究

目的:探究高压氧治疗对支气管哮喘患者血清趋化因子和免疫T细胞的影响,并分析其与细胞色素氧化酶(COX)活性的关系。方法:选取2017年1月至2018年12月吉林大学南岭校区医院和吉林大学中日联谊医院急诊科收治的96例支气管哮喘患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各48例。对照组给予常规治疗,观察组在...     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

缺铁性贫血和运动负荷对大鼠红细胞损伤的影响

本研究采用红细胞最大和平均变形性、面积、直径、膜带－３蛋白、血液和肝线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶等指标，观察运动负荷或缺铁贫血单一因素和这两种因素同时存在对大鼠红细胞损伤的影响及其与自由基代谢的关系。结果：１．铁缺乏和运动负荷在第五周时直至实验结束均会使鼠体重增长率抑制，以缺铁贫血的运动鼠的抑制最严重。２．缺铁性贫血和运动负荷的初期、大鼠血红蛋白（Ｈｂ）和红细胞压积容量（ＨＣＴ）水平显著降低，但运动鼠在铁营养正常时，Ｈｂ及ＨＣＴ水平不再进一步降低；而运动鼠缺铁时、即使是轻度缺铁，其Ｈｂ和ＨＣＴ水平进一步显著降低。３．红细胞面积、周长、直径和球径仅在铁缺乏情况下缩小；红细胞形状因素的改变发生于缺铁性贫血的运动鼠。４．红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ％）和平均变形指数（ＤＩ－ｒ％）在缺铁、运动以及缺铁贫血运动时降低，并有明显的梯度反应。静态和铁营养正常鼠的ＤＩｍａｘ％为７３．０±１．６９％，静态缺铁和运动缺铁性贫血鼠分别为６５．８±４．５７％和５８．５±６．２０％，而铁营养正常的运动鼠和轻度缺铁性贫血运动鼠分别是６９．２±１．４９％和６３．０±６．７９％，各组数据均有显著差别。三组运动鼠不论其铁营养正常与否，红细?     

力竭运动对大鼠心肌线粒体游离钙及磷脂酶A_2的影响

观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、游离钙含量和磷服酶Ａ_２活性的变化，发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶Ａ_２活性显著升高，游离钙含量显著下降。结果提示力竭运动时心肌线粒体内源自由基的产生是心肌损伤和运动性疲劳的原因之一。     

硒缺乏和急性运动对大鼠红细胞膜流动性影响的研究

本研究以Ｔｏｒｕｌａ酵母为基本成分配制合成的缺硒饲料（Ｓｅ＜０．０１ｐｐｍ）饲养大鼠８周建立缺硒动物模型，观察硒缺乏和急性运动对红细胞膜流动性的影响，以及在硒缺乏状态下急性运动对红细胞膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏或急性运动可显著降低红细胞膜的流动性；在硒缺乏状态下急性运动会进一步降低急性运动所致的红细胞膜流动性降低程度。硒缺乏时，机体维生素Ｅ消耗增多，在硒缺乏的基础上进行急性运动会进一步降低血浆维生素Ｅ含量，这提示硒缺乏和硒缺乏状态下急性运动均会导致机体自由基代谢的增强。     

胆红素对急性运动所致骨骼肌线粒体氧化应激的保护作用

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用 ,以大鼠急性运动为模型 ,对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察 ,结果显示 :急性运动后即刻 ,大鼠线粒体MDA含量、GSH -Px活性明显高于对照组 ,恢复 12小时后MDA含量、GSH -Px活性基本恢复 ;总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn -SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势 ,运动后 12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示 :胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化 ,提高总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤     

有氧运动训练后大鼠横纹肌线粒体DNA含量观察

有氧运动训练能使肌肉组织产生适应性变化.从而提高运动耐力.本研究通过不同运动训练方案(无负重游泳3天.60分/天;7天,60分/天;12天,60分/天)、训练及注射钙鳌合剂(EGTA)、氧化剂(GSSG),观察大鼠骨骼肌、心肌线粒体DNA含量的变化规律.结果发现,运动训练3天后,骨骼肌线粒体DNA即表现为增加(57%),7天后降为42%.12天后即不再增加,而此时注射GSSG的训练大鼠线粒体DNA仍增加了26%;心肌线粒体DNA只有在训练12天并注射了GSSG才表现为增加(30%),说明改变细胞内的氧化应激的平衡(有氧运动训练及注射GSSC)可以影响线粒体DNA的生物合成.注射EGTA并训练的大鼠,骨骼肌线粒体则表现为没有显著变化,而在心肌线粒体7天和12天后出现了DNA合成的抑制(-30%,-32%),说明细胞内外的钙平衡也会影响线粒体DNA的生物合成.     

运动疗法对冠心病患者PTCA及支架术后心功能和自主神经功能的影响

目的 :探讨运动疗法对冠心病患者PTCA或支架术后的心功能及自主神经功能的影响。方法 :对 37例PTCA或支架术后的患者进行运动心功能评定 ,制定康复运动处方 ,进行 8周康复运动训练 ,采用Bruce方案亚级量分级运动试验进行康复评定 ,采用心率变异 (HRV)对训练前后患者的自主神经功能进行评价。结果 :实施运动疗法后患者心率增值较 8周前明显增加 (P <0 0 1) ,血压 (包括收缩压和舒张压 )、心率 -血压乘积 (RPP)均比治疗前显著下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,患者在运动实验中的运动时间延长、运动负荷增加 (P <0 0 1) ,运动诱发的最大ST段压低明显改善(P <0 0 1)。训练前患者时域和频域指标显著低于对照组 (P <0 0 1) ,训练后以上各项指标较康复训练前均有回升 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :康复运动训练能提高PTCA或支架术后冠心病患者的心功能 ,改善心脏自主神经功能。     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:研究不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,进一步探讨运动性疲劳发生的可能机制。方法:以21只健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机等分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组。大强度运动组大鼠进行间歇性跑台运动,速度为27m/min,总运动时间90min,每10min间歇1min;中等强度运动组大鼠进行持续性跑台运动,速度为18m/min,运动时间100min;对照组大鼠未进行任何运动。差速离心提取大鼠心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅣ)活性。结果:大强度运动组CⅠ的活性与安静对照组相比无显著性差异,CⅡ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.01),分别低20.24%、25.37%和41.03%;中等强度运动组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.05),分别低50.07%、35.90%和20.90%,CⅡ活性无显著性差异。中等强度运动组CⅠ活性显著低于大强度运动组(P<0.01),CⅡ活性显著高于大强度运动组(P<0.01),CⅢ和CⅣ活性与大强度运动组无显著性差异。结论:大强度运动和中等强度运动均会引起大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性不同程度的变化,且大强度运动主要影响FADH2电子传递链酶复合体的活性,而中等强度运动主要影响NADH电子传递链酶复合体的活性。