维甲酸对诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的影响

目的：研究维甲酸（RA）诱导PC12细胞向神经元样细胞分化过程中的细胞直径和突起长度的变化情况以及诱导分化的PC12细胞MAP2的表达情况。方法：实验共分7组,分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0及5.0 mg•L^-1RA组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的RA组均诱导PC12细胞72 h,在24 、48 和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量RA作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。结果：0.3、0.5、1.0、2.0 mg•L^-1 RA组MAP2阳性细胞数与对照组比较明显增加,且以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.05）。与对照组比较,加入RA组分化的细胞状态较好,且突起和细胞直径明显增长和增大,以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.01）。但是随着诱导时间的延长,2.0 mg•L^-1浓度的RA即可导致细胞中黑色颗粒增多,胞体回缩,细胞老化,视野中多为细胞碎屑颗粒,有的细胞融合成片。结论：RA具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的趋势,且能促进分化细胞突起的生长和细胞直径的增大。1.0 mg•L^-1RA浓度是诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的最适浓度。     

氢化可的松抑制白细胞介素1α诱导的角膜基质细胞胶原降解

目的：探讨氢化可的松在白细胞介素1α(IL-1α)诱导的角膜基质细胞降解中的作用。 方法：利用角膜基质细胞三维胶原凝胶表面添加纤维蛋白溶酶原（0.06 μg•L^-1)、不同浓度的IL-1α（0、0.1、1.0、10.0 μg•L^-1）及IL-1α（10 μg•L^-1）与不同浓度的氢化可的松（0、1、10、100 mmol•L^-1）,在MEM培养液中培养24 h后,通过测定培养上清液中的羟脯氨酸（HYP）的量作为胶原降解的活性单位。 结果：在存在纤维蛋白溶酶原的情况下,随着IL-1α浓度的升高,HYP含量增加, IL-1α 0.1、1.0和10.0 μg•L^-1组与对照组比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）;在存在纤维蛋白溶酶原、IL-1α（10 μg•L^-1）的情况下,随着氢化可的松质量浓度的增加,HYP含量减少,氢化可的松1、10、100 mmol•L^-1组与对照组（0 mmol•L^-1）比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）。 结论：氢化可的松具有抑制IL-1α诱导的角膜基质细胞胶原降解的作用。     

帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用

目的：建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法：PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮（0、10、25、50、75和100 nmol•L^-1）,观察细胞形态改变;鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活性;免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况;AO/EB双染检测细胞凋亡。结果：神经生长因子（NGF）诱导后PC12细胞形状不规则,突起增多变长,细胞间连接增多;染毒后细胞突起结构逐渐消失,细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L^-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组（P<0.05）,随着浓度增大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性（P<0.01）;随着作用时间延长,细胞活力亦逐渐下降,不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示,胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒;免疫荧光显示,胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论：鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。     

胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP⁺)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法：体外原代培养怀孕第14 天小鼠胚胎中脑神经元，采用MPP⁺（10 μmol•L^-1）在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP⁺药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱（0.01、0.101.00、10.00和100.00 μmol•L^-1）与MPP⁺共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP⁺诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果：体外培养第12天，单纯MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组（P<0.05）；0.10μmol•L^-1和100.00μmol•L^-1 胞二磷胆碱治疗组，多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP⁺药物组(11.83%和21.26%)（P<0.05）。0.10和100.00 μmol•L^-1胞二磷胆碱加MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP⁺药物组（P<0.05）。结论：胞二磷胆碱可有效地防止MPP⁺的多巴胺能神经元的损伤和死亡，可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

不同浓度bFGF对体外培养人牙髓细胞增殖的影响

目的：探讨不同浓度碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 对体外培养人牙髓细胞增殖的影响，为寻求最佳影响浓度提供参考依据。方法：以常规组织块培养法体外获得牙髓细胞,随机分为5组，实验组分别加入bFGF，使其终浓度为0.1、1.0、10.0及100.0 μg•L^-1，无bFGF组作为阴性对照。采用MTT法分别测定各组吸光度A值，计算细胞相对增殖率（RGR），观察bFGF对牙髓细胞的增殖作用。结果：人牙髓细胞在不同浓度bFGF的作用下，除0.1 μg•L^-1bFGF组外，其他实验组RGR均高于对照组 (P<0.01)；组间比较显示10.0 μg•L^-1 bFGF组RGR最高，与1.0 μg•L^-1bFGF组比较差异有显著性(P<0.01)，但与100.0 μg•L^-1bFGF 组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：bFGF能促进人牙髓细胞的增殖，bFGF的最小显效浓度是1.0 μg•L^-1，最佳增殖浓度是10.0 μg•L^-1。       

MPP+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡

目的：探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（1-methyl-4-phenyl-[BF]1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPP⁺）诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法：采用OF1/SPF小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，将培养细胞分为对照组和MPP⁺给药组。于体外培养第10天,在MPP⁺给药组分别加入含有0.1、1.0、10.0 和15.0 μmol•L^-1 ４个不同浓度的MPP⁺的培养液，持续作用48 h后，经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色，显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。 于体外培养10 d,在MPP⁺给药组的培养液中加入终浓度为10 μmol•L^-1MPP⁺,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96 h进行TH免疫组化染色，显微镜下计数TH染色阳性神经元，明确MPP⁺引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果：0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1浓度的MPP⁺给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)% 和(50.91±5.60)% 。MPP⁺给药组中，多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少，极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10 μmol•L^-1 MPP⁺分别作用24、48、72和96 h的MPP⁺给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)个，与对照组［(839.8±15.5)个/培养孔］相比明显减少（P<0.05）。 结论: 0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1 浓度的MPP⁺均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡，其损伤程度与MPP⁺药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系；MPP⁺诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。     

PPAR-γ配体联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨15-脱氧前列腺素J₂(15d-PGJ₂ )联合顺铂（DDP）对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法：取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株,接种于96孔培养板,培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ₂(0、5、10、20、40、80 μg•L^-1) (单纯使用15d-PGJ₂各组)和联合加入15d-PGJ₂与DDP (3 mg•L^-1)(15d-PGJ₂+DDP各组)(0 μg•L^-1 为对照组),作用24 h后用倒置显微镜观察每组细胞形态学的变化。采用MTT比色法检测15d-PGJ₂联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制作用;DPA 法检测其活性;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡及周期的变化。结果：当低浓度15d-PGJ₂（5、10和20 μg•L^-1）,作用于人肺癌PLA-801D细胞时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）,当浓度为40 μg•L^-1时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3活性均高于对照组(P<0.01);当 15d-PGJ₂(10 μg•L^-1)和DDP（3 mg•L^-1）联合应用时, 即可使人肺癌PLA-801D细胞生长抑制率、细胞凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性均较单独使用15d-PGJ₂明显增高(P<0.01)。当15d-PGJ₂(40 μg•L^-1)作用人肺癌PLA-801D细胞24 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P< 0.01）,S和 G₂/M 期细胞比例均明显低于对照 组（P<0.01）。结论：单独使用15d-PGJ₂在高浓度时可以诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡, 15 d-PGJ₂与DDP联合应用时,前者低浓度即可诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡作用增强。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并［1,2-b］吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞,分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol•L^-1 S1化合物组,同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5.00 μmol•L^-1）对照组,采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率,流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用,Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0.10~10.00 μmol•L^-1 S1化合物组,PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P<0.01）;5.00和10.00 μmol•L^-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）;10.00 μmol•L^-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6 h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）,Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡,其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。     

瑞芬太尼引起呼吸抑制时的靶控血浆浓度

目的观察瑞芬太尼靶控输注(TCI)时患者呼吸抑制的50%有效靶控血浆浓度(CP50)。方法择期硬膜外-腰麻联合麻醉患者80例(ASAⅠ~Ⅱ),应用TCI靶控输注系统,按不同血浆靶控浓度随机分为8组(n=10):Ⅰ组(1.0μg.L-1)、Ⅱ组(1.5μg.L-1)、Ⅲ组(2.0μg.L-1)、Ⅳ组(2.5μg.L-1)、Ⅴ组(3.0μg.L-1)、Ⅵ组(3.5μg.L-1)、Ⅶ组(4.0μg.L-1)、Ⅷ组(4.5μg.L-1)。应用半数效量序贯法计算瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50及其95%可信区间(95%CI)。结果瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50为2.48μg.L-1,CP50的95%CI为2.24~2.74μg.L-1。结论瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50为2.48μg.L-1。     

乳胞素联合卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和促凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂乳胞素（LAC）对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：体外培养卵巢癌SKOV3细胞,采用0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞48 h,5μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞0、24、48和72 h;将细胞分为对照组（细胞不经药物干预）、LAC组（加入5μmol·L^-1 LAC）、卡铂组（加入10、20、40及80μmol·L^-1卡铂）和LAC联合卡铂组（加入5μmol·L^-1 LAC和10、20、40、80μmol·L^-1卡铂）。采用MTT法和流式细胞术（FCM）检测各组卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果：MTT检测,随着LAC作用时间的延长和浓度的升高,SKOV3细胞的增殖受到明显抑制,48 h时LAC的半数抑制浓度（IC₅₀）为5.36μmol·L^-1;LAC联合卡铂组细胞的增殖抑制率较相同浓度卡铂组明显升高（P<0.05）,卡铂的IC₅₀由58.08μmol·L^-1下降至18.37μmol·L^-1。FCM检测,随着LAC作用时间的延长,SKOV3细胞凋亡率呈升高趋势;与卡铂组和LAC组比较,LAC联合卡铂组SKOV3细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：LAC可有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖且能诱导其凋亡,并可以明显增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞株的增殖抑制作用。     

神经生长因子对小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响

目的：探讨神经生长因子(NGF)对正常小鼠及非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响。 方法：实验设正常小鼠和NOD小鼠二组,每组10只,提取每只鼠神经胶质细胞后正常小鼠和NOD小鼠各分别分为5组,对照组（加RPMI-1640培养液）和4个实验组（每组10孔）,实验组分别加入含5、10和20 μg·L^-1NGF及20 μg·L^-1　LPS +10 μg·L^-1NGF的培养液,分组培养。用黄嘌呤氧化酶、TBA法检测细胞培养液中SOD活性及MDA含量。 结果：与正常小鼠对照组比较,NOD小鼠对照组SOD活性、MDA含量明显降低（P<0.01）;与NOD小鼠对照组比较,NOD小鼠各实验组神经胶质细胞SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）。 结论：NGF对促进NOD小鼠细胞代谢和改善细胞功能有一定作用。     

硫化氢对淀粉样前体蛋白代谢途径的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对PC12细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的影响,探讨可能的细胞信号机制.方法:用不同浓度硫氢化钠(NaHS,50、100和200 μmol·L-1)作用PC12细胞1和18 h,Western blotting法检测APP、C99、C83、磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3...     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

不同靶控浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响

目的比较靶控输注(TCI)不同效应室质量浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响。方法拟行全身麻醉气管插管的高龄患者49例,年龄75～90岁,美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅲ级,根据舒芬太尼的不同效应室质量浓度随机分为3组:Ⅰ组0.30μg.L-1,Ⅱ组0.35μg.L-1,Ⅲ组0.40μg.L-1,首先TCI舒芬太尼,待效应室和血浆质量浓度达平衡时,以0.50 mg.L-1的血浆质量浓度TCI依托咪酯,意识消失后静脉推注顺阿曲库铵,待依托咪酯血浆和效应室质量浓度达平衡时行气管插管,观察并记录诱导前(T0)、舒芬太尼达平衡时(T1)、依托咪酯达平衡时(T2)、插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、插管后3 min(T5)、插管后5 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脑电双频指数(BIS)、心排出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)的变化。结果 T1和T2时点Ⅲ组HR显著低于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05),CO和SV显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05);T3、T4和T5时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI和SV均显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05);T6时点Ⅲ组MAP、HR、CO、CI、SV显著低于Ⅰ组(P<0.05);T3和T4时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI、SV显著高于T0时点,Ⅱ组和Ⅲ组CO和CI高于T0时点(P<0.05)。结论舒芬太尼效应室质量浓度为0.35μg.L-1复合依托咪酯血浆质量浓度为0.50 mg.L-1TCI时,对高龄患者全身麻醉诱导时的血流动力学影响最小,较适宜高龄患者气管插管。