血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140基因的分离及鉴定

目的:为深入研究抗血小板糖蛋白抗体基因的表达提供途径.方法:采用抑制血小板聚集和间接免疫荧光试验,对3种抗人血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体(简称血小板GPⅡb/Ⅲa抗体)P140、P256和H7的抑制血小板聚集的能力和血小板结合特异性进行了比较.将单克隆抗体P140的轻链和重链Fd段基因连接于克隆载体pGEM T-Easy上,并进行测序.结果:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140的特异性和敏感性优于P256和H7,测序分析结果准确.结论:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140血小板结合特异性和抑制血小板聚集的能力均较强.该鼠源性免疫球蛋白基因是一个值得深入探讨的抗血小板抗体基因.     

原发性血小板减少性紫瘢(ITP)患者血浆中抗血小板膜糖蛋白的自身抗体

苏州医学院杜晓平等报道部分ITP患者血浆可影响抗血小板膜糖蛋白Ⅲa单克隆抗体SZ-21与正常血小板结合并采用了直接检测血浆中自身抗体GPⅡb/Ⅲa的EISA法,表明ITP7/28例血浆中有抗GPⅠb/Ⅲa抗体,其中4例经转移电泳法证实有抗GPⅡb和Ⅲa     

国内血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂临床应用

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集、血栓形成的最终共同途径,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类强力、高效和特异的抗血小板药物。本文通过CH-     

血小板特异性抗体检测对免疫性与非免疫性血小板减少症的鉴别诊断价值

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者及非免疫性血小板减少症患者(Non-ITP)的抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ血小板特异性抗体表达,并比较其对ITP的鉴别诊断价值。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)检测ITP患者、Non-ITP患者抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体。结果 ITP组抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ抗体的总阳性率均高于Non-ITP组,差异有统计学意义(χ2=6.522,P<0.05)。男、女及急、慢性ITP患者间抗GPⅡb/Ⅲa及抗GPIb/Ⅸ抗体阳性率差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体检测对ITP的鉴别诊断具有较高的价值,同时二者对ITP诊断的敏感度、特异度无差异,具有一定的临床应用价值。     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂临床应用研究

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂（GPⅡb／Ⅲa抑制剂）是近年来研发的抗血小板聚集的新药。其作用机制主要是通过阻断血小板膜表面的GPⅡb／Ⅲa受体，使GPⅡb／Ⅲa不能被激活，进而让其无法与纤维蛋白原相结合，最终导致抑制血小板聚集。对于其临床应用范及效果，世界范围的医药人员做了大量研究，并取得了令人振奋的结果。现在认为：GPⅡb／Ⅲa抑制剂拓展了心脏病诊治的范围和前景，是一类很有应用价值的药物。     

血小板减少性紫癜血小板特异性抗体和促血小板生成素检测的临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPIb/Ⅸ)特异性抗体表达和促血小板生成素(TPO)水平与血小板计数(PLT)之间的关系。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例ITP患者和30名健康对照抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ特异性抗体及血清TPO水平,同时检测其PLT及骨髓巨核细胞数。结果抗GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb/Ⅸ抗体吸光度(A值)均高于健康对照组(P<0.05);血清TPO较健康对照组升高,差异无统计学意义(P>0.05),相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平呈负相关;ITP患者血清TPO水平与血小板计数、骨髓巨核细胞数无相关性(P>0.05)。结论血小板膜糖蛋白特异性抗体检测对确定ITP诊断有重要意义,血清TPO检测对探讨血小板生成的调节机制及辅助ITP的诊断有一定意义。     

血栓形成机制及血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的终末共同途径,因而GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可有效地预防血小板介导的血栓形成。本文对血栓形成的机制以及近年来GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗血栓方面的研究进展作一简要综述。     

抗凝药 Tirofiban

1商品名Aggrastat2化学名N－（了基磺酸基）O－「4（4派啶基）丁基」-L-酪氨酸盐酸盐3开发与上市厂商（美）Merck公司，1998年8月在美国首次上市。4药效分类糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体桔抗剂5药理本品为精蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，与GPⅡb／Ⅲa受体高度特异性结合，阻止纤维蛋白原与GPⅡb／Ⅲa受体结合，从而阻断血小板聚集，控制血栓形成。本品能快速有效可逆地抑制血小板的聚集。其半减期约为2小时，经尿液及胆汁排泄，肾功能严重减退者（肌研清除率每分钟＜30ml）的清除率可下降50％以上，超过65岁的老年病人清除率约降低26％以上6临…     

Triflavin的抗血栓效果

血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa在血小板上形成一种钙依赖性异形二聚体。当血小板被激动剂如凝血酶、ADP或肾上腺素等激活时，血小板首先变形、继之在膜表面出现隐形纤维蛋白原受体，最终使纤维蛋白原结合于带有糖蛋白Ⅱb／Ⅲa。复体的特异性血小板受体，而导致血小板聚集。作者曾从出血性蛇毒中发现三种抗血小板蛋白，即ADP酶、α-纤维蛋白原酶和Trigramin样肽，能竞争性抑制纤维蛋白原与血小板表面的糖蛋白Ⅱb／Ⅲa复体相结合。Triflavin是一种提纯的蛇毒多肽，对血小板聚集具有强大的抑制效应，能抑制凝血酶、胶原、ADP和U46619等诱导的人…     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集血栓形成的最终共同途径,(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过与受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类高效和特异的抗血小板药物,越来越广泛地应用于择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)等疾病。     

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白IIb/IIIa(GPⅡb/Ⅲa)是血小板聚集的最终共同途径中的关键因素,特别是在动脉血栓形成过程中起着重要作用,因此阻断GP IIb/IIIa受体是治疗和预防血栓性疾病的重要措施。本文针对药物的作用途径及作用靶点,综述了近年来作用于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的抗血小板聚集作用药物的研究进展。     

新型抗血小板药物——血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药

血小板糖蛋白 (GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药能明显阻断血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体 ,抑制凝血因子Ⅰ引起的交联从而抑制血小板聚集。因此它能有效地预防冠状动脉介入术后的缺血性并发症 ,并且可以改善不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的长期预后 ,是一类很有应用前途的抗血小板药物。本文对该类药物的作用机制、药动学、临床应用和安全性等作综述介绍     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白的变化

国内外学者对脑梗死的病因、发病机制及防治做了大量的研究。近年来注意到缺血性脑血管病与血小板活化密切相关。已有试验表明,血小板活化是动脉粥样硬化、脑梗死的起始因素之一,血小板a颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb是血小板活化特异性分子标志     

AoGDW肽抑制血小板聚集的作用机制

目的研究RGD(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸)肽衍生物-AoGDW(ω-氨基辛酸-甘氨酸-天门冬氨酸-色氨酸)抑制血小板聚集的作用机制。方法采用双色荧光标记以及流式细胞技术检测AoGDW肽对CD41抗体与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合的抑制作用以及对血小板膜上P-选择素表达的影响。结果随着AoGDW肽浓度的增加,CD41抗体与活化血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合率呈现下降趋势,相对于阴性对照组,P<0.01。但CD41抗体与静止血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合率以及CD62p抗体与静止血小板P选择素的结合率与阴性对照组相比,P>0.05。结论AoG-DW肽是通过占据血小板上纤维蛋白原的结合位点即活化的GPⅡb/Ⅲa受体而发挥抑制血小板聚集的作用,并且不具有活化血小板的作用,是一种选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。     

国产替罗非班治疗急性冠状动脉综合征的临床研究(附180例报告)

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于各种原因所导致血管内皮损伤，动脉粥样斑块破裂，进而诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。ACS的发病机制中斑块破裂、血栓形成最为重要，而血小板在血栓形成中的作用举足轻重，因此，ACS治疗的关键是抗血小板治疗。血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GP11b／Ⅲa）受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，其作用更彻底、更完全。     

新药临床开发、上市和应用：心脑血管系统药物030162000年心血管药和药物治疗要闻

年初一个跨国研究组报告,应用糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂可以明显减少急性冠脉综合征(ACS)病人的死亡和心肌梗塞(MI)发生率。此外,这种GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂也可防止行经皮冠脉干预(PCI)病人的血栓形成事件。在这项汇萃分析中,研究人员分析了CAPTURE(难治性不稳定心绞痛的c7E3免疫球蛋白上结合抗原抗血小板治疗)、PURSUIT(血小板Ⅱb／Ⅲa用于不稳定性心绞痛：     

血小板活化功能检测对不稳定心绞痛的诊断意义

血小板活化功能在冠心病的发生、发展中起着关键作用。我们分别采用抗人活化型血小板a颗粒膜蛋白-140(GMP～140)及血小板膜糖蛋白Ⅱb与 Ⅲa复合物(GPⅡb·Ⅲa)、血小板膜糖蛋白1b(GP 1b)的特异性单克隆抗体,以酶联免疫法测定血小板活化功能,意在为临床防治血栓前状态提供实验依据。 对象与方法 1.对象(1)不稳定心绞痛组:19例患者(包括梗死后心绞痛,初发型,恶化劳力型及变异型自发性心绞痛)。男16例,女3例,年龄52～74岁,平均59岁。均为天津医科大学总医院干部病房1995～1998年住院病人,除外有糖尿病、高血压和肾脏疾病。(2)正常(对照)组:…     

老年慢性阻塞性肺疾病血小板活化与纤维蛋白原的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of ehrohie obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的变化及其与纤维蛋白原（Fi-brinogen,FG）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定38例老年AECOPD患者及38例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并检测患者FG水平,与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140、FG均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（P〈0．01）。老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲaa、GMP-140与FG均呈正相关。结论老年AECOPD患者血小板明显活化,其活化程度与FG关系密切。     

蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集

目的观察眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集。方法采用眼镜蛇毒因子激活补体诱导血小板聚集,观察atrase B对补体活化引起人凝胶过滤血小板聚集的影响,并采用流式细胞仪测定血小板膜P-选择素和GPⅡb/Ⅲa表达情况。结果Atrase B能抑制补体激活引起的血小板聚集和P-选择素、GPⅡb/Ⅲa在血小板膜上的表达。结论眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B能有效抑制补体激活引起的血小板活化、聚集。     

新型血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班

盐酸替罗非斑为一种新型可逆性非肽类血小板表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，可竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，静脉注射可剂量依赖性地抑制体外血小板聚集，延长出血时间，抑制血栓形成。其治疗急性冠脉综合征疗效确切，安全性好。本文综述了盐酸替罗非班的药理学，毒理学，药代动力学和临床应用方面的研究进展。