抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2B表达及中药干预作用

目的研究抑郁大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法二级雄性大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组,后3组采用慢性应激方法结合孤养法建立抑郁模型,治疗结束后,取脑组织,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2BmRNA在抑郁模型大鼠脑内左前额皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果抑郁组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1mRNA、NR2BmRNA在脑内的表达。结论抑郁模型大鼠脑内NR1mRNA、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDA受体(NMDAR)的表达有关。     

突发寒潮对糖尿病大鼠卒中前状态脑内兴奋性氨基酸代谢通路的影响

目的探讨突发寒潮对糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织N-甲基-天(门)冬氨酸受体NR1亚基(N-MethylD-Aspartate receptor 1,NMDAR1)和兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)表达的影响。方法选取18月龄老年雄性SD大鼠(糖尿病组24只,对照组14只)。糖尿病组腹腔注射链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。将对照组及糖尿病组分别均分为寒潮组和非寒潮组,寒潮组置于人工气候箱中,一次寒潮(22℃×12 h、4℃×12 h)为1 d循环,相对湿度控制在60%~90%,共3 d。在研究终点将大鼠灌注后断头取脑,并用免疫组织化学方法检测脑组织NMDAR1和EAAT2表达水平。结果糖尿病组大鼠血糖及血清胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05),寒潮后大鼠普遍出现活动、饮食减少、体质量减轻(P<0.05)。对照寒潮组脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平增加(P<0.05);糖尿病组大鼠无论是否经寒潮干预,脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平均明显增加,尤以糖尿病寒潮组更为显著(P<0.05)。结论血糖升高导致大鼠脑内NMDAR1和EAAT2的表达增加。在寒潮的外应激作用下,糖尿病大鼠脑组织NMDAR1和EAAT2的表达进一步增加,促进卒中易感性的环境形成。     

三七皂甙对氧化损伤大鼠脑能量代谢及线粒体呼吸功能的影响

目的　探讨三七皂甙对氧化损伤型类阿尔茨海默病大鼠脑组织能量代谢的影响。方法　采用二羟延胡索酸 (DHF)和FeCl3 ADP左侧脑室注射法制作大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;用高效液相法测定脑组织中含高能磷酸键的ATP、磷酸肌酸等的含量 ,用氧电极法测量线粒体呼吸链呼吸功能 ,观察分析各指标在同样插管但注射生理盐水的手术对照组以及模型组、给药组 (给三七皂甙 )之间的差异。结果　给药组ATP、磷酸肌酸显著高于模型组 ,但仍低于对照组 ,给药组ADP、AMP显著低于模型组。给药组线粒体 3、4态呼吸以及P/O显著高于模型组。结论　三七皂甙可以有效地改善氧化损伤型类AD大鼠脑能量代谢及线粒体功能 ,提示其可用于AD的治疗。     

调心方有效部位TX0201对类AD模型大鼠脑内APP mRNA与Caspase-3表达的影响

目的：观察调心方有效部位TX0201对Aβ1-40双侧杏仁核注射所致的类阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内APP mRNA、Caspase-3表达的影响。方法：应用β淀粉样蛋白1-40片段（Aβ1-40）注射入大鼠双侧杏仁核建立类AD的动物模型。实验设正常对照组、类AD模型组、TX0201组、调心方组、安理申组,均采用灌胃给药20d;分别用RT—PCR法、免疫组化法检测大鼠脑部皮层和海马的APP mRNA、Caspase-3表达。结朵：TX0201和调心方均能明显降低大鼠皮层、海马APP（MPI） mRNA和APP（KPI） mRNA的表达。模型大鼠大脑海马CA2区和皮层Caspase-3蛋白阳性细胞表达明显增多,调心方和TX0201均能明显调低Caspase-3蛋白阳性细胞的表达。结论：TX0201可能通过降低皮层、海马部位APP mRNA的表达,下调Caspase-3,减轻神经细胞凋亡,从而发挥保护神经元作用。     

铅暴露大鼠脑不同区域NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)表达的研究

目的：观察铅暴露大鼠中不同脑区NMDAR1（NR1）、NMDAR2A（NR2A）和NMDAR2B（NR2B）亚基蛋白和mRNA水平的表达情况。方法：采用Western Blot及RT-PCR技术,测定NR1、NR2A和NR2B亚基蛋白和mRNA在铅暴露大鼠脑中额叶皮质、新小脑、海马及纹状体中的表达情况。结果：铅暴露大鼠中NR1、NR2A和NR2B亚基的蛋白水平和mRNA表达在各个脑区均有不同程度的下调。结论：在铅暴露大鼠的额叶皮质、海马、新小脑和纹状体中,NMDA受体亚基NR1,NR2A和NR2B的表达在mRNA水平就已经发生了改变。     

草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑点燃大鼠脑内NMDAR1 mRNA的影响

目的：探讨草果知母汤加减方及其拆方抗癫痫作用机制。方法：使用戊四唑（pentyle-netetrazol,PTZ）点燃大鼠模型,利用原位杂交法定量分析大鼠脑内N-甲基-口天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1）mRNA的表达。结果：草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,与模型组比较,全方组和拆方1组海马CA1、皮质内NMDAR1 mRNA表达水平均显著下降（P〈0．01）;拆方2组仅皮质内NMDAR1 mRNA表达水平显著下降（P〈0．01）。结论：草果知母汤加减方及其拆方能降低脑内NMDAR1 mRNA表达,从而起到抗癫痫作用。     

乌梅总黄酮对帕金森病大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物影响

目的探讨乌梅总黄酮(FMF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物的活性及相关线粒体ND1、ND4基因及蛋白表达的影响。方法采用6-OHDA左侧纹状体注射建立帕金森病大鼠模型。大鼠随机分成假手术组,模型组,FMF高、中、低剂量治疗组,每组各10例。FMF高、中、低剂量组予以FMF灌胃给药,剂量分别为160、80、40 mg·kg~(-1),假手术组及模型组大鼠接受等容积生理盐水干预。每日1次,连续给药4周。采用比色法检测各组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性,采用RT-PCR检测编码线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ的ND1、ND4 mRNA,采用Western Blot法检测ND1、ND4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性明显降低(P0.05);与模型组比较,FMF高剂量组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显改善,FMF中剂量组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性也有不同程度的提高(P0.05),FMF低剂量组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性无明显改变(P0.05)。与假手术组比较,模型组ND1、ND4 mRNA及其蛋白的表达均显著下降(P0.05);与模型组比较,FMF中、高剂量组均可提高ND1、ND4 mRNA及其蛋白的表达(P0.05),其中以FMF高剂量组效果最为显著,而FMF低剂量组仅可提高ND4 mRNA的表达(P0.05)。结论 FMF可能是通过影响线粒体呼吸链酶复合物的活性,提高线粒体ND1、ND4基因和蛋白的表达,防治帕金森病。     

中枢神经系统TauT基因敲除大鼠的构建及对线粒体DNA氧化损伤影响

目的利用CRISPR/Cas9和Cre-loxP技术相结合构建牛磺酸转运体(taurine transporter,TauT)在中枢神经系统中条件性敲除大鼠,并对其脑组织线粒体mtD NA及线粒体呼吸链酶活性进行初步研究。方法利用CRISPR/Cas9和Cre-loxP技术获得TauT基因第5外显子两端含有loxP位点的杂合子大鼠(TauT~(loxP/WT))。将获得的TauT~(loxP/WT)大鼠与Nestin-Cre大鼠交配,经繁殖和鉴定最终获得神经特异性TauT基因敲除大鼠(TauT~(loxP/loxP/Cre+))。通过Real-time PCR、Westen blot、免疫组化对TauT~(loxP/loxP/Cre+)大鼠进行基因和蛋白表达检测,用HE染色观测其脑组织形态,并对脑组织mtDNA拷贝数和线粒体呼吸链酶(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ/Ⅴ)活性进行检测。结果与野生型大鼠相比,TauT~(loxP/loxP/Cre+)大鼠脑组织中TauT基因和蛋白表达显著降低,TauT基因在中枢神经系统被成功敲除,模型构建成功; HE染色显示TauT~(loxP/loxP/Cre+)大鼠脑细胞数量和密度有所降低,而老年TauT~(loxP/loxP/Cre+)大鼠脑中细胞病变更加明显。此外,与野生型大鼠相比,TauT~(loxP/loxP/Cre+)大鼠脑组织线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ酶活性显著降低,但mtDNA拷贝数却明显上升。结论利用CRISPR/Cas9和Cre-loxP技术成功了构建中枢神经系统TauT基因敲除大鼠模型,并初步验证了此模型对脑组织及其线粒体呼吸链酶和mtDNA的影响,为研究牛磺酸及TauT对脑组织的分子机制提供了新的模型平台。     

调心方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的：观察调心方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆等行为学及海马组织胆碱酯酶（CHE）和单胺氧化酶（MAO）的影响，探讨调心方抗AD的作用机制。方法：持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型。根据脑立体定位图谱，用鹅膏蕈氨酸（IA）化学损毁大鼠双侧Meynert基底核。以“Y”型电迷宫进行学习记忆观察，用分光光度法测定大鼠海马CHE和MAO的活性。结果：调心方可以提高模型大鼠的记忆能力（P〈0．05），提高模型大鼠海马组织中CHE活性（P〈0．01），降低MAO活性（P〈0．01）。结论：调心方可以提高AD模型大鼠学习记忆能力。其作用机制可能与大鼠海马组织中CHE和MAO活性改变有关。     

甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究

目的 观察甲基强的松龙（MP）对深低温停循环（DHCA）大鼠脑N-甲基-D-天门冬氨酸受体R1（NMDAR1）表达的影响,探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。方法 制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只,随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。观察DHCA60 min,再灌注2、6、12 h及1、2、3、7 d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。结果 免疫组化结果显示,DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高,于1 d到达高峰,后逐渐降低,于再灌注7 d恢复至正常水平。MP处理组大鼠再灌注后2、6、12 h,1、2 d5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组（P〈0.01）。脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。结论 MP对DHCA大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。     

草果知母汤在阻断点燃模型形成过程中对NMDA受体及其mRNA的影响

观察抗癫痫中药草果知母汤在阻断戊四唑点燃模型形成过程中 ,对兴奋性氨基酸类神经递质Glu的受体NMDA结合力及其NMDAR1mRNA的影响。以NMDA的竞争性拮抗剂MK 80 1为对照 ,用配基受体法、原位杂交法检测相应指标的变化。结果显示 :与模型组相比 ,中药组大鼠海马NMDAR1mRNA的含量明显降低 ,差别有显著性意义 (P <0 0 5) ,MK 80 1组无明显变化 ;与模型组相比 ,中药组NMDA受体结合力明显降低 ,但差别无显著性意义 ,MK 80 1组皮层NMDA结合力明显降低 ,差别有极显著性意义 (P <0 0 1)。说明中药草果知母汤主要通过降低NMDAR1mRNA的表达来降低NMDA受体的含量。     

疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病发病中枢机制的影响

目的:从内脏高敏感角度探讨疏肝和胃方治疗非糜烂性胃食管反流病的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组、模型组、奥美拉唑组、疏肝和胃方组,每组12只。后3组均采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏,并联合食管酸灌注的方法建立内脏高敏性大鼠模型;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水,于第14天生理盐水灌注;疏肝和胃方组和奥美拉唑组分别予以疏肝和胃中药、奥美拉唑混悬液灌胃14 d,其他各组不予特殊处理。用免疫组化法观察各组大鼠脑、脊髓背角神经元型一氧化氮合成酶(ncNOS)及c-Fos蛋白表达情况。结果:模型组脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达明显高于空白对照组和生理盐水对照组(P<0.05);疏肝和胃方组、奥美拉唑组脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),其中疏肝和胃方组ncNOS蛋白表达明显低于奥美拉唑组(P<0.05),而c-Fos蛋白表达两组无明显差异。结论:疏肝和胃方能够降低食道内脏高敏感性,这可能与降低脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达有关。     

Effect of Tiaoxin Recipe(调心方)on Spatial Memory and Energy Metabolism of Oxidation Injured Alzheimer''''s Disease Rats

Objective: To observe the effect of Tiaoxin Recipe (TXR) on the spatial memory, brain mitochondrial energy metabolism of oxidation injured Alzheimer's disease (AD) rats, and to explore the mechanism of TXR in treating AD. Methods: Eighty-eight SD rats were randomly divided into five groups (normal group, operative group, "AD" model group,TXR group and Aricept group). An oxygen free radical generation system (dihydroxy fumaric acid-trichloroferric-adenosine diphosphate, DHF-FeCl3-ADP) was used to create oxidation injured rat models mimic to AD; spatial learning and memory impairment (Morris water maze method), the activity of Succinate-oxidase, NADH-oxidase, CytC-oxidase (Clark oxygen electrode method) and the expression of cytochrome oxidase (CO) II mRNA (in situ hybridization method) were observed. Results: Compared with the normal group, the spatial memory, activity of CytC-oxidase and COII mRNA expression of oxidation injured "AD" rats were obviously decreased; TXR, however, could improve these funct     

益气化瘀补肾方对D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的影响

目的:观察益气化瘀补肾方对D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的影响。方法:8周龄雄性健康C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白对照组、诱导盐水灌胃组及益气化瘀补肾方组。空白对照组皮下注射生理盐水,其余2组均皮下注射D-半乳糖复制腰椎间盘衰老模型;盐水灌胃组灌胃等容量生理盐水,益气化瘀补肾方组灌胃中药水溶液。连续给药10周后处死小鼠,取下腰部椎间盘,进行免疫组化分析以及实时定量RT-PCR检测。结果:免疫组化染色显示,益气化瘀补肾方可以明显降低软骨终板及纤维环中p16INK4a和p27KIP蛋白表达;实时定量RT-PCR分析发现,益气化瘀补肾方可显著增加Bmi1、CDK4和C-myc mRNA的表达,降低p16INK4a、cyclin D1、RB、p19ARF、Mdm2和p53 mRNA表达。结论:益气化瘀补肾方具有延缓D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的作用,并且这种延缓作用与调控衰老相关基因及细胞周期相关蛋白表达相关。     

益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎关节软骨细胞胶原和基质金属蛋白酶mRNA表达的影响

目的：探讨益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎（KOA）模型软骨细胞Ⅱ型前胶原基因（Col2A1）、X型胶原基因（ColX）及基质金属蛋白酶-13（MMP-13）mRNA表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组12只。模型组和益气化瘀补。肾方组家兔采用改良Hulth方法复制KOA模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤。益气化瘀补肾方组家兔于造模4周后连续用药1个月。观察各组软骨病理形态学变化及Col2A1、ColX和MMP-13mRNA变化。结果：模型组关节软骨结构破坏较严重,而益气化瘀补肾方组家兔关节软骨退变较模型组明显减轻。益气化瘀补。肾方组家兔膝关节软骨Col2A1mRNA表达明显高于模型组（P〈0．01）,ColX、MMP-13mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,但与假手术组比较仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方可通过促进软骨合成Col2A1和抑制MMP-13及ColX胶原以延缓KOA家兔关节软骨的退变。     

基于“STAT3/miR-17”反馈环探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用机制

目的探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及对线粒体自噬的影响。方法采用生物信息学方法挖掘脑梗死差异表达miRNAs,并预测活血荣络方可能通过调节"STAT3-miR-17"反馈环路发挥作用。将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组,运用线栓法建立脑缺血再灌注模型。造模前36、12 h及术后12 h给药。术后24 h行神经功能评分,并行TTC染色评估脑梗死体积;透射电镜观察自噬小体;Western blot检测线粒体及自噬相关蛋白,评估线粒体自噬情况;Real-time PCR检测"STAT3-miR-17"反馈环中miRNA、mRNA的表达。结果与模型组相比,活血荣络方可明显改善模型大鼠神经功能损伤,减少脑梗死体积(P<0.01),下调p62、TOMM20的表达(P<0.05),上调LC3B的表达(P<0.01),增加损伤侧脑组织自噬小体;下调miR-17 miRNA的表达(P<0.01),上调STAT3 mRNA的表达(P<0.01)。结论活血荣络方可通过上调线粒体自噬发挥神经保护作用,其机制可能与调控"STAT3-miR-17"反馈环路相关。     

一贯煎对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:研究一贯煎对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响。方法:用50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg)大鼠腹腔注射造模,每周2次,共9w。于造模3w和6w末,随机抽取正常及模型大鼠处死作动态观察。从第7w始模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预组给予一贯煎灌胃,共计3w。9w末检测肝组织Fas、Bax、Bcl-xL、细胞色素(Cyt)C、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡情况。结果:①与正常组大鼠比较,3w、6w及9w时模型大鼠肝组织Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。与9w模型组比较,一贯煎组Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01),而Cyt C和Bcl-xl蛋白表达在各组之间无显著差异(P>0.05)。②与正常组比较,造模3w时肝组织Caspase-3蛋白表达达到高峰(P<0.01),肝细胞凋亡数量亦达到高峰;6w、9w模型组大鼠Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡较3w有降低的趋势。与9w模型组大鼠比较,一贯煎组大鼠Caspase-3蛋白表达显著降低,肝细胞凋亡显著减少。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的作用机制可能与干预Fas和内质网凋亡通路有关。     

电针“心俞-神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌与海马组织Glu、Asp和NR1表达的影响

目的观察电针“心俞-神门”配穴对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型大鼠心肌和海马组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NMDAR1(NR1)的影响,探讨俞原配穴的协同效应,及其对AMI致脑损伤保护的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针“神门”组(神门组)、电针“心俞”组(心俞组)和电针“心俞+神门”组(心神组),每组12只。除假手术组外,其他4组大鼠选用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。干预组每天电针治疗1次,20 min/次,共治疗1周,假手术组和模型组不作干预治疗。观察分析心电图ST段变化;ELISA法检测各组大鼠心肌和海马组织中Glu、Asp浓度;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌和海马组织中NR1 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.01),心肌、海马Glu、Asp浓度和NR1 mRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,3组电针组治疗后ST段明显降低(P<0.01),心神组心肌和海马Glu、Asp浓度、NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.01),神门组、心俞组心肌和海马NR1 mRNA表达及心肌Asp、海马Glu浓度均显著下降(P<0.01);与神门组比较,心神组心肌Asp浓度和海马Glu、Asp浓度及心肌和海马的NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);与心俞组比较,心神组心肌和海马Asp浓度、NR1 mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,电针治疗后心肌、海马组织中Glu浓度与NR1 mRNA表达呈正相关。结论电针俞原配穴“心俞-神门”能够改善AMI模型大鼠心肌缺血状态,降低心肌组织和海马组织的兴奋性氨基酸Glu、Asp和NR1水平,可能是其发挥保护心肌缺血致脑损伤的作用机制之一。     

脑损伤后伤侧皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的变化

目的 通过对脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体-1 （NMDAR1）表达变化的研究，进一步探讨脑损伤后NMDAR的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，以侧脑室注射AP5（2-amino-5-phophonlanoic acid）制作治疗模型，用原位分子杂交技术于不同时间检测伤侧大脑皮质NMDAR1 mRNA表达水平。结果 脑损伤后15 min NMDAR1表达明显增加，伤后72 h 表达最少，伤后168 h 表达基本正常；经AP5治疗，伤后72 h 其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后NMDAR1 的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程，AP5 对脑损伤后神经元具有保护作用。