胃癌组织中核因子-kB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景：有关核因子（NF）一KB和环氧合酶（COX）一2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多．但其临床意义和相互关系尚无定论。目的：研究NF-kB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系。方法：采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-kB和COX-2蛋白的表达，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果：NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％，显著高于对照组（P〈0．01）；NF-kB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性率为64．1％，在对照组中无表达，两者比较有显著性差异（P〈0．01），且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组（P〈0．01）。胃癌组织中NF-kB和COX-2的表达呈显著正相关（r=0．380，P〈0．01）。结论：NF-kB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用，NF-kB可能促进了COX-2的表达。     

胃癌组织中核因子-κB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

基质金属蛋白酶-2和环氧合酶-2在胃癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌组织中的表达以及相互关系。方法收集外科胃癌手术患者30例，标本分别取自胃癌组织、癌旁3cm和6cm组织，同时取10例胃镜检查正常者的胃黏膜组织作为对照，用免疫组化法检测组织中COX-2和MMP-2蛋白的表达情况。结果30例胃癌组织中，26例COX-2表达呈阳性，而10例正常组织则无表达，两者间差异有统计学意义（P〉0．01）。30例胃癌组织中MMP-2的表达阳性率为83．33％（25／30），癌旁3cm组织为66．7％（20／30），癌旁6cm组织为3．3％（9／30），10例正常组织中仅2例有表达，癌旁6cm组织与正常组织比较差异无统计学意义（P〉0．05），胃癌和癌旁3cm组织与正常组织比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在胃癌患者的癌旁3cm组织中，MMP-2、COX-2蛋白表达之间存在显著正相关（P〈O．01）。结论胃癌组织中有COX-2、MMP-2的高表达，且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX-2蛋白可能通过诱导MMP-2蛋白的表达上调，增加胃癌细胞的侵袭力，从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一。     

胰腺癌环氧合酶-2表达的意义

目的研究胰腺癌中COX-2表达的意义．方法应用免疫组化SP法检测82例胰腺癌、22例慢性胰腺炎、9例胰腺良性肿瘤、15例正常胰腺组织和2株人胰腺癌细胞中COX-2的表达,然后比较胰腺癌组织COX-2表达与胰腺癌患者临床病理特征的关系。结果2株人胰腺癌细胞COX-2表达均阳性。70．7％（58／82）胰腺癌组织可见COX-2表达,而正常胰腺组织只有6．7％（1／15）呈微弱表达。COX-2在4种组织中的表达程度有显著性差异（P〈0．001）。胰腺癌组织COX-2表达显著高于其他3种组织（P〈0．05）。胰腺癌组织COX-2表达水平的高低与胰腺癌的临床病理特征无关（P〉0．05）。结论COX-2蛋白的检测对胰腺癌的诊断及其与胰腺良性肿瘤、慢性胰腺炎的鉴别诊断有帮助。胰腺癌组织COX-2表达不能作为预测患者预后的指标。     

温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2表达的影响

背景：温郁金为常用传统中药材，研究发现其组分具有抗癌作用。目的：研究温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响，探讨其抑制胃癌的作用机制。方法：将人胃癌细胞系SGC-7901种植于裸鼠皮下，建立胃癌移植瘤模型。待瘤体长至约2mm时，12只荷瘤裸鼠随机分为治疗组和对照组，分别予温郁金提取液0．3ml和等量0．9％NaCl溶液灌胃，每日2次，连续7周。每周测量一次瘤体大小，7周后处死裸鼠，测定肿瘤重量。以免疫组化Elivision^TM plus法检测肿瘤组织COX-2的表达。结果：治疗组裸鼠移植瘤体积和重量均显著低于对照组．抑瘤率为42．5％；肿瘤组织COX-2阳性染色强度和阳性细胞百分率亦显著低于对照组。结论：温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用，抑制肿瘤组织中COX-2的表达可能是其作用机制。     

小干扰RNA抑制胃癌细胞环氧合酶-2的表达

目的 观察瞬时转染环氧合酶-2特异性小干扰RNA(COX-2 siRNA)对胃癌细胞增殖与凋亡的影响,探讨COX-2在胃癌发生中的作用和RNA干扰方法 对肿瘤的治疗作用.方法 以胃癌细胞系SGC7901为研究对象,瞬时转染COX-2 siRNA,转染后72 h用RT-PCR方法 分别检测COX-2siRNA组、无意义siRNA组及空白对照组的COX-2 mRNA表达;免疫组化法与Western blot检测3组细胞的COX-2蛋白质的表达;流式细胞仪检测3组的细胞周期和凋亡情况.转染后1周内每天同一时间用噻唑蓝比色分析法(MTr)检测3组癌细胞的活力并计算癌细胞的相对生存率.结果 COX-2siRNA对胃癌细胞中COX-2 mRNA及蛋白表达均有明显抑制作用,胃癌细胞增殖受到抑制,凋亡增加,但细胞周期分布无明显变化.结论 在胃癌细胞中,COX-2表达的抑制可降低胃癌细胞的增殖速度,促进肿瘤细胞凋亡,COX-2在胃癌的发生中可能具有重要作用.     

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义

背景：microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101（miR-101）在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2（COX-2）表达。目的：检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法：收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT—PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果：绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2mRNA表达量差异显著（P〈0．01）,且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关（癌组织：r=-0．767,P=0．000;癌旁组织：r=-0．718,P=0．000）。TNMⅢ、IV期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）,COX-2mRNA表达分别显著高于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）。结论：miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。     

环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨胰腺癌中COX-2的表达及其临床意义.方法应用免疫组化SP法检测45例胰腺癌、11例慢性胰腺炎、7例胰腺良性肿瘤和10例正常胰腺组织中COX-2的表达.结果正常胰腺和慢性胰腺炎组织的导管上皮和腺泡细胞未见COX-2的表达,7例良性胰腺肿瘤有2例COX-2呈阳性表达,45例胰腺癌中,有34例COX-2呈阳性表达,阳性率为75.6%.COX-2在胰腺癌中的表达显著高于正常胰腺、慢性胰腺炎和胰腺良性肿瘤(χ2分别为19.79、21.16和6.28,P<0.0001、P<0.0001和P<0.01),COX-2表达水平的高低与胰腺癌的部位、分化程度、转移和TNM分期之间无显著性差异(χ2分别为2.10,1.27,0.44和0.21,P>0.05).结论 COX-2的过度表达在胰腺癌的发生中可能具有重要作用,COX-2抑制剂对胰腺癌的预防和治疗可能有效.     

环氧合酶-2在不同病理类型非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在不同病理类型非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达及其与患者临床特征的关系。方法:采用免疫组织化学EnVision二步法检测96例NHL和20例恶性肿瘤患者切除组织中未累及之淋巴结中COX-2的表达,回顾性分析患者的分期、分组、结外侵犯等临床特征。结果:COX-2在NHL中的阳性表达率为39%(37/96),对照组为15%(3/20),差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理类型之间COX-2表达差异有统计学意义(P<0.01),其中鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤组织中COX-2阳性率分别为83%(10/12)、71%(5/7)和57%(4/7)。有结外侵犯的患者COX-2阳性率显著高于无结外侵犯者(P<0.01),有无B组症状的NHL患者之间COX-2阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NHL中COX-2表达上调,但不同病理类型之间COX-2表达差异较大,高表达COX-2的NHL患者易于出现结外侵犯及B组症状。     

环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由众多炎性细胞因子参与并伴有细胞增生的血管慢性炎症反应过程.环氧合酶-2( COX-2)是COX家族的重要成员,在许多疾病中表达上调.AS病变处COX-2表达增多的现象提示COX-2在AS发生发展中具有重要作用,可能是一个抗动脉粥样硬化的新靶点.COX-2抑制剂被用来治疗AS,其安全性尚存在争议.     

环氧合酶-2与肺癌

本文就环氧合酶 2 (COX 2 )在肿瘤发生、发展、预后中的研究现状以及COX 2和COX 2抑制剂在肺癌中的作用作一综述。COX 2抑制剂可能成为治疗肺癌的新途径。     

利用siRNA抑制环氧合酶-2对人胃癌裸鼠移植瘤的影响

目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.     

环氧化酶-2、bcl-2在68例胃癌中的表达及其与凋亡相关性

目的研究环氧化酶-2（cox-2）和bcl-2在68例胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系。方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各68例标本中cox-2、bcl-2的表达，用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织（P〈0．05），cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低干阴性组；cox-2的表达与bcl-2呈正相关。结论cox-2、bcl-2的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关；cox-2、bcl-2能够使胃癌细胞凋亡抑制。     

环氧合酶-2的表达在放疗抵抗中的作用及其机制研究进展

放射治疗是肿瘤综合治疗的重要手段,在其应用日趋广泛的同时,放疗抵抗问题也日趋凸显,放疗敏感性不高成为影响肿瘤患者放疗疗效的关键问题。环氧合酶-2已被证实参与肿瘤的发生发展,近期研究证实其表达能导致放疗抵抗。该文将对环氧合酶-2的表达在放疗抵抗的产生中的作用及其机制进行综述。     

胃癌和胃癌前病变中环氧合酶-2、p16的表达及其临床意义

背景：密切监测胃癌前病变是预防和及早发现胃癌的关键。目的：观察胃癌及其癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）、p16的表达,探讨两者对胃癌早期诊断的意义。方法：以免疫组化染色检测20例正常胃黏膜、60例肠化生、60例上皮内瘤变和60例胃癌组织中COX-2和p16的表达,并分析两者的相关性。结果：正常胃黏膜、肠化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的COX-2表达呈递增趋势,p16表达呈递减趋势。高级别上皮内瘤变和早期、进展期胃癌组织COX-2、p16表达阳性率与正常胃黏膜和肠化生组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）,而前三者之间以及后两者之间无明显差异。COX-2、p16表达阳性率在小肠化生、完全型大肠化生与不完全型大肠化生之间以及早期与进展期胃癌之间无明显差异,但在高级别与低级别上皮内瘤变中差异有统计学意义（P〈0.05）。COX-2表达与p16表达呈负相关（P〈0.001）。早期胃癌组织中COX-2表达阳性同时p16表达阴性的比例显著高于高级别上皮内瘤变组织（P〈0.05）。结论：COX-2、p16或两者联合检测有助于监测和随访胃癌前病变、筛选胃癌高危人群,为胃癌的早期诊断提供了重要的检测方法。     

胃癌细胞中环氧合酶-2对延迟整流性钾通道调控机制的研究

目的 探讨胃癌细胞中环氧合酶(COX)-2对延迟整流性钾通道(HERG)电流的影响和相应的调控机制.方法 ①采用逆转录聚合酶链反应(PCR)、Western印迹和膜片钳技术检测环氧合酶(COX)-2反义载体转染胃癌细胞前后HERG mRNA、蛋白和电流的变化.②采用酶联免疫吸附试验检测COX-2反义载体转染胃癌细胞前后环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化.③采用PCR技术构建缺失cAMP结合结构域的HERG突变体,并转染胃癌细胞.④应用COX-2抑制剂和前列腺素(PG)E2作用于胃癌细胞和HERG突变体转染的胃癌细胞,观察HERG电流的变化.⑤将cAMP的拟似剂和拮抗剂、蛋白激酶(PK)A抑制剂分别作用于胃癌细胞和HERG突变体转染的胃癌细胞,观察相应的HERG电流变化.结果 ①与亲本细胞相比,COX-2反义转染胃癌细胞的HERG mRNA和蛋白表达无变化,而HERG电流强度减弱(P<0.05).②与亲本细胞相比,COX-2反义转染胃癌细胞中的cAMP水平明显下降(P<0.05).③COX-2抑制剂减弱而PGE2增强HERG电流的强度.但在缺失cAMP结合域的HERG突变体转染后的胃癌细胞,COX-2抑制剂和PGE2对HERG电流未产生明显的影响.④cAMP拟似剂可增强SGC7901细胞的HERG电流,而cAMP拮抗剂则减弱其电流.但对于缺失cAMP结合结构域的突变体转染的胃癌细胞中的HERG电流,cAMP的拟似剂和拮抗剂均未显示出明显的增强或抑制作用.⑤PKA抑制剂对SGC7901细胞和突变体转染的胃癌细胞的HERG电流均无明显影响.结论 COX-2通过其代谢产物PGE2而影响HERG电流.PGE2通过与受体结合后影响cAMP浓度,而cAMP通过与HERG蛋白上的特殊结构域结合对HERG电流产生影响,此过程不受PKA的调控.     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中的一个重要的诱导酶,炎症过程中前列腺素的产生主要由它来催化合成。但近年来,国内外诸多研究表明,COX-2参与了肿瘤的发生,是肿瘤防治的一个新靶点。现将COX-2与胃癌的关系做一综述。     

环氧合酶-2与肺癌关系的研究进展

环氧合酶(COX)是一种膜结合蛋白,主要存在于细胞微粒体中,可催化花生四烯酸氧化为前列腺素G2(PGG2),再还原为前列腺素H2(PGH2)。其基本三维结构是二聚体,包含3个独立折叠单位,即表皮生长因子样结构域、跨膜结构及酶活性结构域。目前认为,COX至少存在两种同工酶,即COX-1和COX-2,