内皮素抗血清对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤时血浆内皮素(ET)水平成倍增加,特异的内皮素抗血清治疗能有效地缓解脑水肿的发生和增加脑组织ATP含量,抑制脑细胞钙超载和脂质过氧化物形成。并且显著降低大脑皮层和海马回锥体细胞的变性坏死率。结果提示,ET是脑缺血-再灌注损伤的重要发病因素之一。     

低血糖的诊断思路

低血糖是指由各种原因所致血糖过低的一系列临床综合征群。其症状的严重程度与血糖下降的程度、速度、持续时间和个体对低血糖耐受性不同有关,可从轻度的交感神经兴奋症群到深度昏迷,严重者甚至引起死亡。当疑有低血糖时,首先要确定低血糖是否存     

低血糖休克12例临床分析

低血糖的临床表现多种多样,症状的发生不但与血糖下降的程度有关,而且与血糖下降的速度、时间及病人的机体反应有关.由于对降糖药物引起的低血糖反应的临床表现认识不足,误认为高血糖症在未得到血糖检测结果时就给予胰岛素治疗,导致低血糖休克.     

脑梗死后迟发性神经元死亡

脑血管病致残率、致死率相当高 ,在某些地区已成为主要死亡原因 ,因此国内外学者致力于脑血管病 ,特别是缺血性脑血管病的病理生理机制及防治措施的研究。1　缺血性卒中的神经元死亡模式以往认为 ,缺血性卒中后缺血区神经元表现为坏死 ,但最近 ,许多学者利用脑缺血模型进行研究 ,证实脑缺血再灌注损伤中有凋亡和迟发性神经元死亡 (ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)存在。1 1　坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)　局灶性脑缺血时 ,缺血对供血区脑组织的损害取决于缺血程度及缺血持续时间[1 ] 。当严重缺血时 ,缺血区细胞正常离子梯…     

脑缺血再灌注损伤细胞死亡模式的研究进展Research progress in cell death modes of cerebral ischemia-reperfusion injury

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中关键病理过程。脑缺血再灌注损伤涉及坏死、自噬、凋亡、焦亡和铁死亡等多种神经元死亡模式。这些不同形式的细胞死亡模式在脑缺血再灌注损伤的不同时程发挥重要作用。对脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式的发生及其相互作用机制进行深入研究,可能为提高缺血性卒中临床防治提供新的干预靶点。现对脑缺血再灌注损伤过程中多种细胞死亡模式的相关研究进行综述,旨在为脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式及其相互作用机制研究提供新思路。     

易误诊为脑梗塞的低血糖脑病

血糖在2．75 mmol／L以下引起的脑症状称为低血糖脑病，尤其伴有偏瘫、失语者，与中风很相似，易误诊。 1 临床资料 本组女4例，男3例，平均年龄67岁。均因昏迷、二便失禁就诊。其中右偏瘫3例，四肢不同程度瘫痪2例。既往有糖尿病史者5例，并服用降糖药，控制饮食；1例较衰竭，进食不好；1例饮酒后。查体：均有意识障碍，3例右侧肢体肌力2～3级，2例四肢肌力2～3级，双侧巴彬斯基征阳性。急检血糖1．01～1. 88 mmol／L，经静注葡萄糖后均清醒，肢体活动逐渐正常。 2 讨 论 低血糖脑损害在显微镜下呈与缺血性损害相似的一种选择性神经元坏死，于大脑皮层中心2，3，4层及海马回、齿状回较显著。病理机制中与缺血性中风不同的是：①低血糖不引起乳酸升高，pH不低；②能量衰竭比缺血性损害轻，ATP降低无缺血显著；③低血糖选择性破坏神经元树突；④低血糖细胞死亡是兴奋毒素的释放及大量Ca++流入细胞作用的结果。低血糖症状的出现与低血糖的程度、下降速度及时间密切相关。低血糖出现的肢体瘫，一般认为：①脑动脉粥样硬化引起的动脉狭窄；②低血糖引起脑血管痉挛；③低血糖引起颅神经的选择性损害。低血糖时，大脑某些部位丧失血流自动调节的作用。故对意识障碍、瘫痪、失语的病人，除首先考虑脑血管病外，须注意低血糖脑病。     

细胞骨架与脑缺血

脑缺血是临床上常见的病理过程，脑缺血后引起广泛的神经元损伤，这种损伤的病理过程极其复杂。其机制与多种因素有关，包括：兴奋性毒性、脑缺血周围去极化、炎症、坏死和凋亡、脑缺血后微循环损害、胶质细胞的反应及细胞骨架的降解等，其中细胞骨架的改变在脑缺血性损伤的发生发展中起重要的作用，本文就脑缺血时细胞骨架表达的变化作一综述。     

新生儿低血糖与脑损伤

新生儿低血糖引起的脑损伤是危重症之一,新生儿出生后血糖迅速下降,这是机体适应宫外生存环境启动机体內分泌和代谢功能的一种适应性反应,当这种反应发生障碍或被某种病理因素限制时,可造成脑功能障碍甚至神经系统后遗症;新生儿低血糖的发生率尤其是母乳喂养新生儿报道不一,低血糖临床上缺乏特异性,因而造成漏诊,而过去的低血糖值偏低,目前主张不论胎龄和日龄全血血糖<2.2 mmol/L为标准;引起脑功能障碍的血糖阈值尚没有建立,但多数学者将血糖低于2.6 mmol/L作为处理的阈值,在处理方面不能仅仅用血糖值,还需考虑其他因素综合分析,适当提高血糖水平。现就新生儿低血糖与脑损伤作一综述。     

不同临床表现低血糖危象19例分析

低血糖危象是指血浆葡萄糖浓度〈2．8mmol／L（50mg／dl）,引起交感神经兴奋和中枢神经异常甚至意识障碍的症状和体征时,称为低血糖危象。其临床表现多样,与血糖下降速度、程度和持续时间等相关,持续严重的低血糖可以导致患者脑细胞产生不可逆损害,甚至死亡,因此不管什么原因引起的低血糖危象均需紧急处理。     

中医药对缺血性卒中脑损伤级联反应干预作用的研究概况

缺血性卒中作为临床常见预后较差的急性脑血管疾病,在全球已成为第一致残和第三致死原因。卒中病中67%是缺血后引起的神经细胞损伤,其病理机制十分复杂。根据近年研究发现的脑梗死病理生理机制的新理论认为其与损伤级联反应(cascadeofdamage)有关,主要包括兴奋性毒性(ex-itetoxicity),周围去极化(periinfarctdepolarisation,PID)、炎症(inflammation)、程序性细胞死亡(programmed,celldeath,PCD)等四种具体机制。这四种机制往往是相互因果、相互影响,在发生时间上有重叠和互相联系。损伤级联反应认为脑缺血后,引起能量缺乏,兴奋性氨基酸(…     

内质网、线粒体与脑缺血再灌注

内质网和线粒体是细胞内合成、分泌、加工和运输蛋白质等物质以及维持机体能量代谢稳定的重要场所,然而在面临创伤、缺血、缺氧等环境因子超负荷作用时,又通过复杂的病理生理过程最终导致细胞凋亡,甚至死亡。脑卒中是临床上的常见病,脑缺血再灌注损伤是影响卒中患者治疗效果的首要因素之一,是医务工作者及患者所共同面临的棘手问题。目前,线粒体和内质网应激途径在诱导细胞凋亡及抗细胞凋亡研究中的地位日趋明显,内质网应激与线粒体通路及其在脑缺血再灌注损伤中的研究具有重要意义。     

雄激素在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤是挽救急性缺血性卒中时难以避免的问题,其机制繁杂,主要与酸中毒、氧自由基、细胞凋亡等一系列因素有关.本文作者参照近几年来国内外的相关文献,就雄激素的生理特征与作用模式、在脑缺血再灌注损伤中的保护作用以及可能的机制作一阐述,为雄激素的进一步动物实验以及临床研究提供参考基础.     

缺血性脑损伤的葡萄糖调节

每年约有50万美国人发生脑血管意外(卒中)。卒中是第三种主要死亡原因,排在心脏病和肿瘤之后,其相关的死亡率是爱滋病者的三倍。1991年144,070名美国人死于卒中(约占所有中风病人的三分之一)。卒中是造成严重能力丧失的主要原因。过去数年内很少注意发生卒中病人血中葡萄糖的浓度,许多病人给予含糖的液体或皮质类固醇药物,这两种药均可造成高血糖。现在知道脑缺血发病时增高血糖浓度可使缺血后神经功能更坏及组织-病理学上的损伤。     

缺血性脑卒中的铁死亡作用机制研究进展*

缺血性脑卒中是一种发病率和致残率都较高的疾病，但其发生机制尚不明确，治疗手段也很有限。铁死亡是一种依赖于铁的新型细胞死亡方式，近年来的研究结果表明铁死亡在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡，能诱发和加重脑缺血后的损伤，而抑制铁死亡会显著改善和减轻脑缺血诱发的神经功能损伤。本文综述了铁死亡的主要机制、铁死亡对缺血性脑卒中的影响，以及通过调控铁死亡改善缺血性脑卒中后损伤的研究，以期为缺血性脑卒中的临床研究和治疗提供新的方向。     

Alzheimer型痴呆症的药物研究概况

Alzheimer型痴呆 (早老性痴呆病 ,AD)是一种中枢神 经衰退性疾病。主要表现为在中年到老年期间有进行性记忆损伤以及智力丧失、记忆障碍、抽象思维障碍、语言行为能力失常、方向障碍等症状。AD的发病机制非常复杂、病因至今尚不十分清楚。但大量研究表明它与细胞衰老、神经递质损伤以及多基因缺陷有关 [1 ] 。其病理特征主要分为三大类 ,即β-淀粉样蛋白沉积斑、神经原纤维缠结和区域性神经细胞死亡。目前 AD病症的药物研究基本是以这三大病理特征为切入点。AD药物大致可分为抗 A- β肽药物、拟胆碱药物、促乙酰胆碱释放药物、细胞生长…     

酒后低血糖昏迷1例报告

低血糖是一组多种原因引起的血糖浓度过低的症候群,一般血糖在55mg%以下。低血糖现象在临床并不少见,诊断和治疗也不困难,但因为低血糖首当其害的是脑组织。急性低血糖可致昏迷、休克甚至死亡,慢性低血糖后可导致病人痴呆。因而忽视对低血糖的诊断,而未能及时处理会给病人带     

缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用的研究进展

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。     

脑缺血/再灌注损伤机制研究进展

脑缺血/再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。脑缺血/再灌注损伤后通常出现神经细胞死亡和迟发性神经细胞死亡两种形式,后者是一种细胞主动性死亡,称之为凋亡,是脑缺血/再灌注损伤的最重要形式,受基因调控影响,机制尚不完全明确。     

脑缺血-再灌注后海马迟发性神经元死亡的实验研究

目的：用重复脑缺血－再灌注小鼠模型的海马切片观察迟发精神元死亡的形态学特点。方法：用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全脑缺血－再灌注动物模型。于造模后24h、72h、7d取材，HE染色及原位DNA末端标记法观察海马切片的病理改变。结果：造模后7d海，海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死，以CA1区最明显。使用原位DNA末端标记法，在坏死神经元的邻近部位以及CA2，CA3区，齿状回可见部分膜结构完整的神经细胞核内出现特征性阳性颗粒，为细胞核内DNA链断裂所引起的凋亡细胞。结论：海马神经元的迟发性死亡表现为坏死与凋亡共存现象，海马CA1段锥体细胞的病理改变以坏死为主，齿状回颗粒细胞的改变以凋亡为主。对于迟发性神经元死亡的原因，生物学过程，及与神经系统退行性变的关系进行了初步探讨。     

高血糖对大鼠局灶性脑缺血细胞外钙离子的影响

应用钙离子选择性微电极测定血糖对大鼠局灶性脑缺血后细胞外钙离子浓度的影响。结果发现正常血糖组（n＝8）和高血糖组（n＝8）在缺血早期已发生细胞外钙离子浓度下降（P＜0．01），而缺血15～30min时高血糖组较正常血糖组下降更为显著（P＜0．05）。提示高血糖加重脑缺血损伤可能与加强细胞外钙离子内流有关。