绒毛钩藤影响中枢神经系统的药理学研究

目的研究绒毛钩藤对中枢神经系统的药理作用。方法小鼠自主活动实验观察其镇静作用;戊巴比妥钠阁下催眠实验观察其催眠作用;士的宁致小鼠惊厥实验观察其抗惊厥作用。结果自主活动试验中．绒毛钩藤提取物（0．16g·kg^-1）灌胃给药后,小鼠60min时的自主活动计数与生理盐水组相比．明显减少（P〈0．01）。在戊巴比妥钠阁下催眠实验中,绒毛钩藤低（0．16g·kg^-1）,中（0．32g·kg^-1）剂量灌胃给药后,小鼠翻正反射消失的个数与生理盐水组比较。均明显增多（P〈0．01）。士的宁致小鼠惊厥实验中。绒毛钩藤提取物灌胃给药后．与生理盐水组比较,中（0．32g·kg^-1）剂量组小鼠死亡数目明显减少（P〈0．01）,高（0．64g·kg^-1）剂量组小鼠死亡数目明显增多（P〈0．01）。结论绒毛钩藤在低剂量和中剂量对中枢神经系统有抑制作用,在高剂量对中枢神经系统有兴奋作用。     

利培酮与氯氮平对MK-801致小鼠前脉冲抑制损害的作用比较

目的:观察和比较非典型抗精神病药利培酮与氯氮平对谷氨酸功能低下小鼠模型表现出的前脉冲抑制(PPI)损害的影响,探讨二者可能的药理学作用差异。方法:昆明种小鼠以MK-801(0.5 mg.kg-1)诱导其PPI损害,观察利培酮(0.1,0.3,1.0 mg.kg-1)和氯氮平(1.0,3.0,5.0 mg.kg-1)对基线水平PPI以及MK-801损害后PPI的作用。结果:①利培酮剂量为0.1~1.0 mg.kg-1时,可剂量依赖性增强基线的PPI(均P<0.05),只有剂量为1.0 mg.kg-1时抑制了MK-801引起的PPI损害(P<0.05)。②氯氮平剂量为1.0~5.0 mg.kg-1时,对基线PPI无影响(均P<0.05),而剂量为3.0~5.0 mg.kg-1时,可剂量依赖性阻断MK-801引起的PPI损害。结论:利培酮和氯氮平均能抑制MK-801模型组小鼠引起的PPI损害,但作用并不完全一致,氯氮平的作用更特异,这可能与它们不同的药理学机制有关。     

谷氨酸受体拮抗剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的探讨谷氨酸受体拮抗剂MKS01对大鼠实验I生脑缺血的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,完全随机分为假手术组、模型组、局灶性脑缺血MK801组,每组10只。模型组和MK801组复制局灶性脑缺血大鼠模型,观察谷氨酸受体拮抗剂MK801对大鼠脑组织病理变化和动物行为评分。结果与假手术组相比,模型组大鼠在缺血24h后表现出明显的神经行为障碍,动物行为评分为（7．20±2．92）分;MK801组为（5．71±1．38）分。2组分别与假手术组对比及模型组与MK801组间对比,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。模型组大鼠脑缺血24h后,脑组织出现明显缺血区,缺血区占全脑（27．59±3．74）％;MK801组脑缺血区域占全脑（22．67±6．67）％。MK801组脑缺血面积与模型组相比,以及MK801组、模型组与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论谷氨酸受体拮抗剂MK801静脉注射给药可明显改善脑缺血大鼠的行为障碍,缩小缺血区面积,表明谷氨酸受体拮抗剂MK801对实验性大鼠脑缺血具有保护作用。     

斑马鱼谷氨酸功能低下精神分裂行为模型的建立

目的以斑马鱼为模式生物,建立谷氨酸功能低下精神分裂行为模型,并考察阳性药的有效性。方法以NMDA受体拮抗剂——地卓西平马来酸盐[(+)MK-801]为诱导剂,利用自行设计的斑马鱼行为视频跟踪分析系统,水平与垂直两个方向观察记录斑马鱼在药物作用下的行为,以自发活动路程和穿越次数作为考察指标。结果与正常组相比,6 min内MK-801组水平方向运动路程增加(P<0.01),而垂直穿越次数降低(P<0.01),同时伴有明显的异常行为;预防给予阳性药干预后,其行为表现与MK-801组相比,氯氮平和奥氮平组鱼的水平运动活动性降低(P<0.01,P<0.05),异常行为减少(P<0.01),垂直穿越行为几乎完全消失。提示,在斑马鱼模型上,MK-801诱导产生的行为变化与致小鼠精神分裂模型得到的结果相一致,氯氮平和奥氮平能有效对抗MK-801致斑马鱼的高活动性,但对其探索行为有明显抑制的作用,可能与抑郁行为有关。结论药物处理使得斑马鱼产生特征性行为模式,可用于抗精神分裂症与其他精神神经障碍类药物活性的快速筛选模型。     

氟西汀与米安色林对小鼠自主活动,探究和攻击行为药理作用的比较

观察和比较氟西汀与米安色林对小鼠自主活动 ,探究和隔离攻击行为的影响 ,探讨二者可能的药理学作用差异 .研究采用以下方法 :①测定群居小鼠的自主活动性和探究行为 ;②评价隔离饲养 4 8～5 7d小鼠的攻击行为 .结果显示 :①ip氟西汀 2 .5～10mg·kg- 1对隔离小鼠的攻击行为具有完全的拮抗作用 ,但对小鼠的自主活动和探究行为无明显影响 ;②ip米安色林 0 .5 ,2 .5或 5mg·kg- 1呈剂量依赖性抑制隔离小鼠的攻击行为 ,并明显减少小鼠的自主活动和探究行为 .结果说明 ,氟西汀和米安舍林对小鼠的自主活动 ,探究行为以及隔离攻击行为的影响并不完全一致 ,可能与它们不同的药理学作用机理有关 .     

地塞米松对脓毒血症鼠Peyer小结Tfh细胞的影响

目的：测定脓毒血症鼠Peyer小结内滤泡辅助性T细胞（T follicular helper,Tfh）的变化,分析地塞米松（dexamethasone,Dex）对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法：昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组（SE组,n=12）、脓毒血症＋Dex处理组（DE组,n=12）。另设对照组（NC组,n=12）。测定血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）水平。Peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1）、CXC趋化因子配体13（CXC chemokine ligand 13,CXCL13）免疫组化染色。Western blot分别检测Peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1（programmed death 1,PD-1）、胞嘧啶脱氨酶（enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID）蛋白的表达。流式细胞仪测定3组Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率。结果：与NC组相比,SE组血清IL-6（19.7±5.20 vs 10.7±3.60 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.31±0.09μg·L~（-1））、NGAL（0.44±0.11 vs 0.35±0.09 mg·L（-1））升高（P〈0.05或0.01）,Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.14±0.04）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.15±0.04）的表达增加（P〈0.01）,IL-21（0.60±0.08 vs 0.35±0.08）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.20±0.05）、AID（0.23±0.05 vs 0.18±0.03）蛋白的表达亦升高（P〈0.05或0.01）,Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 5.69 vs 1.64%）的百分率升高（P〈0.01）。Dex治疗可降低SE鼠血清IL-6（19.7±5.20 vs 12.8±3.40 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.71±0.44μg·L~（-1））水平（P〈0.05或0.01）,降低Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.17±0.05）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.19±0.06）的表达（P〈0.05或0.01）,下调Peyer小结IL-21（0.60±0.08 vs 0.48±0.09）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.26±0.06）、AID（0.23±0.05 vs0.19±0.04）蛋白的表达（P〈0.05）,降低Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 6.56±1.59%）的百分率（P〈0.05）。结论：Peyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制Peyer小结Tfh的活化,对Peyer小结微环境起保护作用。     

β-榄香烯对早期实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠视神经炎的治疗作用

目的：探讨β-榄香烯对实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyeli-tis,EAE）小鼠早期视神经炎的神经保护作用。方法：通过形态学观察EAE模型组及β-榄香烯干预组小鼠视神经的病理学改变;免疫组化方法检测二组视神经β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein β,β-APP）、2,3-环核苷3磷酸二酯酶（2,3-cyclic nucleopide 3-phosphdiesterase,CNPase）蛋白表达。结果：β-榄香烯干预组小鼠视神经的炎症反应较模型组明显减轻,正常髓鞘蛋白CNPase的表达较模型组增加（31.8±1.0vs10.6±0.7,P〈0.05）,轴索损害的标志物β-APP蛋白的表达较模型组减少（80.4±9.4vs182.7±9.1,P〈0.05）。结论：β-榄香烯可保护EAE小鼠视神经的髓鞘及轴索损害。     

去氢骆驼蓬碱对炎症性肠病模型小鼠的防护作用

目的 探讨去氢骆驼蓬碱对炎症性肠病（IBD）模型小鼠肠道屏障的防护作用。方法 将64只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组（等体积水）、药物对照组（0.05 mg/mL去氢骆驼蓬碱）、模型组（等体积水）及药物观察组（0.05 mg/mL去氢骆驼蓬碱）,各16只。在小鼠饮水中添加2%硫酸葡聚糖钠连续喂养7 d以复制IBD小鼠模型;期间2个对照组小鼠均饮水。建模成功后,各组小鼠连续4 d予相应药物或水。观察小鼠生存率、体质量及结肠长度变化情况。采用苏木素-伊红染色,观察小鼠结肠组织病理改变,并评分。采用Western blot法检测小鼠肠道ZO-1和Occludin蛋白表达水平。结果 与模型组比较,药物观察组小鼠生存率明显升高,体质量变化率明显减小,结肠长度明显增加（P <0.05）;结肠黏膜和黏膜下层上皮损伤明显减轻,炎性细胞浸润明显减少,且病理学评分明显降低（P <0.05）;肠道ZO-1和Occludin蛋白表达水平明显升高（P <0.05）。结论 去氢骆驼蓬碱对IBD模型小鼠肠道屏障具有防护作用,其机制可能为提高ZO-1和Occludin蛋白的表达水平。     

钩藤生物碱对小鼠苯丙胺行为敏化的影响

目的:探讨钩藤生物碱对苯丙胺行为敏化的影响。方法:测定小鼠的自主活动,观察钩藤及钩藤总碱对小鼠自主活动的影响。分别采用单次给予苯丙胺致小鼠高活动性及反复间断苯丙胺处理建立苯丙胺行为敏化小鼠模型,观察钩藤生物碱对苯丙胺高活动性及行为敏化获得和表达的影响。结果:钩藤碱低(40 mg.kg-1)、高(80 mg.kg-1)剂量和钩藤总碱(80 mg.kg-1)灌胃给药后,均能减少小鼠的自主活动,降低苯丙胺的高活动性,抑制小鼠苯丙胺行为敏化的获得,阻断小鼠苯丙胺行为敏化的表达,其中高剂量钩藤碱和钩藤总碱的作用较显著。结论:钩藤生物碱对中枢神经系统功能具有抑制作用,对苯丙胺诱导的小鼠行为敏化的获得和表达有抑制作用。提示钩藤生物碱对苯丙胺类物质的精神依赖具有干预作用.     

醒神开郁方抗抑郁作用的实验研究

目的：研究醒神开郁方的抗抑郁作用及其可能的作用机制。方法：采用小鼠悬尾、强迫游泳实验观察小鼠悬尾、游泳不动时间;自主活动实验测定小鼠自主活动次数;利血平诱导小鼠体温下降实验考察小鼠肛温、眼睑下垂度以及脑内单胺类神经递质含量等指标。采用SPSS 13.0软件对上述观察指标进行统计分析。结果：醒神开郁方对小鼠自主活动行为无显著影响;在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,醒神开郁方低、中、高剂量组可明显缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。利血平诱导小鼠体温下降实验中,与模型组比较,醒神开郁方中、高剂量组可显著拮抗利血平所致小鼠的体温下降和眼睑下垂（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,醒神开郁方中、高剂量组均能显著增加小鼠脑组织内NE、5-HT含量（P〈0.01）以及DA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：醒神开郁方具有显著的抗抑郁作用,其作用机制与增强脑组织内NE、5-HT、DA调节神经系统作用有关,且醒神开郁方无中枢兴奋作用。     

阿司匹林预防和治疗大鼠骨质疏松的实验研究

目的观察阿司匹林对于趋势大鼠骨质疏松的影响,探究不同剂量及不同时期口服阿司匹林对骨质疏松的辅助治疗作用。方法取42只6个月龄的雌性wistar大鼠,随机选取6只作为假手术组(A),余36只作为去势组。去势组分为阿司匹林预防组:去势对照组(B),去势阿司匹林(8.92 mg/kg)组(C),去势阿司匹林(26.75 mg/kg)组(D)和阿司匹林治疗组:去势对照(E),阿司匹林(8.92 mg/kg)组(F),阿司匹林组(26.75 mg/kg)组(G)。预防组于去势后3 d给予不同剂量阿司匹林灌胃,治疗组于去势后12周灌胃。对42只大鼠双侧股骨干进行取材,对双侧股骨干行生物力学测定,右股骨干行双能X线骨密度测量观察骨密度变化。结果①骨密度:预防组B组的骨密度值较A、C、D明显下降;治疗组E组的骨密度值较A、F、G组明显下降(P<0.05)。②生物力学:预防部分与治疗部分的去势对照组较假手术组、去势8.92 mg/kg组及去势26.75 mg/kg的三点弯曲载荷显著降低(P<0.05)。预防组与治疗组同剂量间比较,预防组的最大破坏应力指标高于治疗组(P<0.05)。结论早期应用阿司匹林能增加去势大鼠的骨密度,增加骨质生物力学强度。     

鱼龙草颗粒止咳祛痰抗炎作用实验研究

目的 探讨鱼龙草颗粒对小鼠的止咳、祛痰、抗炎作用,阐明鱼龙草颗粒药效学作用机制,为临床使用提供理论依据.方法 将150只小鼠（做3个试验,每个试验50只,每个试验分5组,每组10只）随机分为空白对照组（去离子水,0.2 ml/只）、阳性药物组（磷酸可待因30 mg/kg或盐酸氨溴索0.05 g/kg或阿司匹林0.2 g/kg）和观察组（鱼龙草颗粒）中高剂量组（12.0 g/kg）、中剂量组（6.0 g/kg）、低剂量组（3.0 g/kg）三剂量组,按分组剂量每天上午9：00左右,每只小鼠灌胃给药1次,连续给药5d后进行实验：①小鼠SO2引咳试验：用SO2刺激小鼠呼吸道15 s引起小鼠咳嗽反应,观察3种不同剂量组及磷酸可待因组小鼠咳嗽潜伏期及咳嗽次数;②小鼠气管酚红分泌排泄试验：利用酚红注射后可在小鼠气管分泌排泄机制,腹腔注射2.5％酚红氯化钠注射液30 min,空气栓塞处死小鼠,取出气管,测量3种不同剂量组及盐酸氨溴索组小鼠气管对酚红分泌排泄量;③小鼠二甲苯所致耳廓肿胀试验：利用二甲苯外涂可引起小鼠耳廓炎症反应方法,给予小鼠右耳涂抹二甲苯（100％浓度）,4h后处死小鼠,取下左右耳,对3种不同剂量组及阿司匹林组称重.以上3种试验均设空白对照组并与3种不同剂量组及阳性药物组进行对比观察.结果 ①小鼠SO2引咳试验结果显示：在延长小鼠咳嗽潜伏期方面,高、中剂量组与空白组比较,差异有统计学意义[（60±17）、（58±15）s比（50±18）s] （P ＜0.05）;在减少小鼠咳嗽次数方面,高、中剂量组与空白组比较,差异有统计学意义[（15±5）、（16±9）次/3 min比（35±10）次/3 min] （P ＜0.01）,与低剂量组[（20±7）次/3 min]比较差异有统计学意义（P＜0.05）;磷酸可待因组[咳嗽潜伏期（68±15）s、咳嗽次数（12±6）次/3 min]与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.证明鱼龙草颗粒可延长小鼠咳嗽潜伏期、明显减少咳嗽次数.②空白对照组、鱼龙草颗粒高中低剂量组、盐酸氨溴索组酚红量分别为（1.03±0.37）、（1.59±0.23）、（1.56±0.21）、（1.43±0.26）、（1.55±0.22） mg/L.小鼠气管酚红分泌排泄试验结果显示：高、中剂量组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;低剂量组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;盐酸氨溴索组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.③小鼠结果显示：高、中、低3种剂量组及阿司匹林组4组与空白组比较,差异均有统计学意义[（8.2±2.0）、（10.0±1.1）、（10.9±1.6）、（8.0±1.1）mg比（14.2±1.7）mg]（均P＜0.01）.结论 小鼠的SO2引咳试验、气管酚红分泌排泄试验、二甲苯所致耳廓肿胀试验显示：鱼龙草颗粒对小鼠具有明显的止咳、祛痰、抗炎作用,其临床疗效有待进一步观察.     

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。     

氨磺必利与利培酮治疗精神分裂症患者疗效及安全性对照研究

目的探讨氨磺必利与利培酮对精神分裂症患者的疗效及安全性的差异。方法选择北京回龙观医院住院患者60例,分别予氨磺必利（32例）及利培酮（28例）治疗,于治疗前及治疗后分别进行临床疗效与安全性等方面的观察。结果①两组患者治疗前后PANSS总分均差异显著（P〈0.05）;与利培酮组相比,氨磺必利组患者的阴性症状、抑郁症状及认知功能均明显改善（P〈0.05）。②治疗8周末,两组不良反应发生率及心电图QT间期均无显著性差异。结论氨磺必利和利培酮治疗精神分裂症安全有效,在改善阴性症状、抑郁症状、认知功能方面,氨磺必利优于利培酮。     

组织蛋白酶S抑制剂对兔血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究组织蛋白酶S抑制剂对培养的兔血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 获取兔主动脉组织,传代培养血管平滑肌细胞,将细胞分为对照组、单药组(血管紧张素Ⅱ)、联合组(组织蛋白酶S抑制剂+血管紧张素Ⅱ);采用流式细胞术和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤基因-2蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达.结果 ①流式细胞术检查及TUNEL染色结果均显示,联合组血管平滑肌细胞晚期凋亡数量明显低于单药组;TUNEL染色10 h和12 h时点,单药组与联合组差异有统计学意义[ 10 h:(23607±176)比(36058±269)个,12 b:(29813±205)比(39146±263)个,均P＜0.05];②蛋白质印迹检测结果显示,与单药组相比,联合组B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X/B细胞淋巴瘤基因-2蛋白明显下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05);联合组半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达明显降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 组织蛋白酶S抑制剂可能通过下调B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达减轻血管平滑肌细胞凋亡.     

8-异前列腺素F2а与早期糖尿病肾病关系的临床研究

目的探讨血浆8-异前列腺素F2а（8-iso-prostaglandin F2α,8-isoPGF2α）水平与早期糖尿病肾病的关系及临床意义。方法选择2型糖尿病患者63例,分为单纯糖尿病组（22例）和早期糖尿病肾病组（41例）;以同期健康查体者31例作为正常对照组,用ELISA法检测3组血浆8-isoPGF2а水平,并进行统计学分析。结果单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组和对照组患者血浆8-isoPGF2а水平分别为（394.5±104.1）pg/ml、（562.7±211.8）pg/ml和（292.7±66.7）pg/ml,组间比较差异有统计学意义（F=13.907,P〈0.001）。与对照组比较,单纯糖尿病组及早期糖尿病肾病组8-isoPGF2а水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.001）;与单纯糖尿病组比较,早期糖尿病肾病组8-isoPGF2а水平明显升高,差异有统计学意义（P=0.001）。血浆8-isoPGF2а水平与HbA1c呈显著正相关（r=0.349,P=0.012）。结论2型糖尿病肾病早期氧化应激水平明显增加,检测血浆8-isoPGF2а水平对于预测早期糖尿病肾病可能具有一定临床意义。     

大剂量与常规剂量氯吡格雷联合替罗非班治疗急性心肌梗死的对比研究

目的:探讨大剂量与常规剂量氯吡格雷与替罗非班联用治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法:选取我院2009年1月至2012年12月收治急性心肌梗死患者120例,随机分为常规剂量组(300mg)和大剂量组(600mg),每组各60例;两组患者均给予替罗非班治疗,其中常规剂量组加用常规剂量氯吡格雷治疗;大剂量组患者加用大剂量氯吡格雷治疗;比较两组患者治疗前后ST段下降幅度,可溶性CD40配体(sCD40L)、重组人血小板源性生长因子-BB(PDGFBB),并发症及心血管不良事件发生情况等。结果:常规剂量组和大剂量组患者治疗后ST段下降幅度及sCD40L、PDGF-BB较治疗前均明显降低,且大剂量组患者降低程度明显高于常规剂量组(P<0.05)[(0.38±0.10)mm,(150.3±26.9)ng·mL-1,(2 071.7±577.8)ng·mL-1]比[(0.72±0.19)mm,(194.5±33.4)ng·mL-1,(2 564.2±623.6)ng·mL-1];常规剂量组和大剂量组患者出血发生率组间比较无显著性差异(P>0.05)(21.7%比25.0%);大剂量组患者心绞痛再发、心肌梗死再发及死亡率均明显低于常规剂量组(P<0.05)(10.0%,1.7%,3.3%)对(23.3%,11.7%,15.0%)。结论:相较于常规剂量氯吡格雷,大剂量氯吡格雷与替罗非班联用治疗急性心肌梗死能够显著改善心电图,缓解心肌缺血症状,降低不良心脏事件发生风险。     

小剂量阿托品治疗重度有机磷农药中毒的临床研究

目的：评价小剂量阿托品治疗重度有机磷农药中毒的临床疗效。方法：观察组46例重度有机磷农药中毒患者,采用小剂量阿托品方案治疗;与采用传统方法治疗的对照组42例进行比较。结果：①观察组46例全部治愈,阿托品总用量最小5mg,最大46mg,平均（10.26±2.28）mg。对照组死亡5例,死亡率为11.9%。观察组治愈率显著高于对照组（P〈0.05）。②观察组无一例发生阿托品中毒、反跳和中间综合征（IMS）,对照组阿托品中毒18例（42.9%）、反跳4例（9.52%）、IMS4例（9.52%）,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：小剂量阿托品治疗重度有机磷农药中毒治愈率高,严重并发症发生率低。     

TSP-1在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达研究

目的：通过研究血小板反应蛋白（thrombospondin,TSP）-1在子痫前期（preeclampsia,PE）患者血清及胎盘组织中的表达,探讨其与子痫前期发病的关系及其临床意义。方法选取子痫前期患者30例,其中轻度子痫前期15例,重度子痫前期15例,选取同期正常孕妇15例作为对照组,采用ELISA法检测三组孕妇血清中TSP-1的表达水平;同时采用免疫组化SP法检测相应胎盘组织中的TSP-1的表达水平。结果血清表达：①轻度子痫前期与重度子痫前期分别与对照组的比较,P＜0.05,有统计学意义。②轻度子痫前期与重度子痫前期患者之间比较,P＞0.05,差异无统计学意义。胎盘表达：①轻度子痫前期与重度子痫前期分别与对照组的比较,P＜0.05,差异有统计学意义。②轻度子痫前期与重度子痫前期患者之间比较,P＞0.05,差异无统计学意义。结论血小板反应蛋白-1在子痫前期患者血清及胎盘组织中表达均较正常产妇升高,与子痫前期的发病有关,但与子痫前期的严重程度关系不大。     

双歧三联活菌预防抗生素相关性腹泻的疗效

目的探讨双歧三联活菌胶囊对危重患者抗生素相关性腹泻的预防作用。方法收集2005年1月至2007年12月我院重症监护室收住的168例危重患者,根据抗感染治疗时是否加用双歧三联活菌胶囊,分治疗组和对照组,比较2组腹泻的发生情况。结果①治疗组腹泻发生率低于对照组（15．85％vs 38．37％,P〈0．01）,腹泻天数少于对照组[（3±1．00）d vs（10±5．00）d,P〈0．05];②分别以急性生理学与慢性健康状况评分和血清白蛋白浓度进行分层分析,治疗组和对照组腹泻发生率比较差异均有高度统计学意义（P均〈0．01）;③治疗组和对照组伪膜性肠炎分别发生0和8例,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论双歧三联活菌胶囊能有效预防危重患者抗生素相关性腹泻及伪膜性肠炎的发生。