丘脑网状核在大鼠睡眠-觉醒周期中的调节作用

目的 观察丘脑网状核(Rt)对大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法 采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠双侧Rt插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动.运用多导睡眠描记技术观察Rt内微量注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况.结果 Rt内微量注射L-谷氨酸(L-Glu)后与对照组比较觉醒时间增加[ 分别为(53.3±4.9)%,(40.9±5.3)%,P <0.01],睡眠时间减少[ 分别为 (46.7±4.9) %,(59.1±5.3)%,P <0.01];而微量注射γ-氨基丁酸 (GABA),环磷酸腺苷 (cAMP) 引起睡眠时间分别增加 14.0 %( t = 3.136, P <0.01) 和 12.2 % ( t =3.187,P <0.01),觉醒时间分别减少20.3 % ( t = 3.136,P <0.01) 和 21.7% ( t = 3.003,P <0.01).Rt内微量注射吗啡引起觉醒时间增加[ 分别为(43.2±7.7)%,(32.6±6.1)%,P <0.01 ],睡眠时间减少[ 分别为 (56.8±7.7)%,(67.4±6.1)%,P <0.01],而微量注射阿片受体阻断剂纳络酮可阻断吗啡的促觉醒作用 ( t =2.538,P <0.05). 结论 Rt参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,兴奋Rt可促进觉醒,抑制Rt 可促进睡眠;并且Rt可能是阿片类物质参与睡眠调节的中枢靶区之一.     

兴奋和损毁外侧缰核对大鼠睡眠觉醒周期的影响

目的 观察兴奋和损毁大鼠外侧缰核（LHb）对睡眠的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和核团损毁、多导睡眠描记技术等方法。结果 用L-谷氨酸（L—Glu）兴奋LHb时,觉醒减少,快眼动（REM）睡眠增加;而电损毁LHb时,觉醒增加,REM睡眠减少。结论 LHb参与觉醒睡眠周期的调节,其神经元兴奋具有促进REM睡眠作用。     

腹外侧视前区GABA能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究腹外侧视前区(VLPO）γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶，GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP，5μg，0．1μl)，与对照组相比，注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响；注射后第1天大鼠睡眠量减少，觉醒时间增加；第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。     

一氧化氮对睡眠-觉醒周期的调控

一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年发现的一种结构简单、半衰期短(3～5s)、化学性质不稳定的"气体型”信息小分子.在体内NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)末端一个胍基氮氧化而生成,NO没有专门的贮存及释放机制,生成后直接向四周扩散,透过细胞膜进入靶细胞发挥作用.NO主要通过氧化还原反应而发挥其生物功能.1988年Garthwaite等[1]发现兴奋性神经递质谷氨酸作用于脑胶质细胞NMDA受体后产生NO,首次提出NO作为信息传递物质在中枢神经系统起作用.由此激起了NO在中枢神经系统中作用的研究热点,研究表明NO参与突触的可塑性,是一种非胆碱能、非去甲肾上腺素能神经递质,并且参与学习记忆的形成,近年来研究发现内源性NO与睡眠-觉醒周期的调控有关.     

杏仁核微量注射cGMP和亚甲蓝对大鼠睡眠和觉醒的影响

目的 观察杏仁核内微量注射鸟磷酸腺苷和亚甲蓝对大鼠睡眠和觉醒的影响。方法 多导睡眠描述（ＰＳＧ）。结果 ｃＧＭＰ可使觉醒增多，慢波睡眠和总睡眠时间减少，浅慢波睡眠潜伏期延长，鸟苷酸环化酶抑制剂ＭＢ除对睡眠潜伏期无显著影响外，其余作用与ｃＧＭＰ相反。结论 内外源性ｃＧＭＰ在杏二核中均具有显著的促进觉醒和抑制睡眠效应，杏仁核参与了睡眠一觉醒周期的调节。     

外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的探讨外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对SD大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法选用成年雄性SD大鼠14只,按3种不同的给药模式在外侧下丘脑orexin能神经元区分别微注射1、10、20 nmol/μl腺苷,以人工脑脊液为自身对照,然后采用脑电机同步记录大鼠的脑电和肌电活动,观察外侧下丘脑区微注射腺苷后大鼠睡眠-觉醒周期的变化。结果与人工脑脊液自身对照相比,在大鼠外侧下丘脑分别微注射1、10 nmol/μl和20 nmol/μl腺苷后的3 h内,大鼠觉醒时间明显减少到人工脑脊液自身对照的84%、62%和60%,并且大鼠睡眠时间均有不同程度的延长(P<0.05)。在微注射20 nmol/μl腺苷后,大鼠觉醒时间持续减少了3 h,并且与微注射1、10 nmol/μl腺苷后相比,其觉醒时间的减少和NREM/REM睡眠时间的增加也最明显。结论在外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷促进大鼠睡眠。     

基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响

目的 观察基底外侧杏仁核（ＢＬＡ）内注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 ＢＬＡ注射吗啡可增加觉醒,减少慢波睡眠和总睡眠时间,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反,并可完全阻断吗啡的作用。结论ＢＬＡ应用外源性阿片受体激动剂抑制慢波睡眠,而阻断内源性阿片受体活动可促进慢波睡眠。     

中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变

目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.     

视前正中核神经元调节睡眠-觉醒的研究进展

 视前正中核(median preoptic nucleus,MnPO)位于下丘脑视前区,主要由GABA能和谷氨酸能神经元组成。研究显示,MnPO在睡眠时大部分细胞放电增加;动物睡眠剥夺后,睡眠张力增高,MnPO区c-Fos表达量增多;毁损大鼠MnPO,睡眠量减少,觉醒量增加。MnPO与脑内多个调控睡眠觉醒的核团有神经纤维联系。在MnPO区微注射GABAA受体激动剂,抑制MnPO神经元,导致觉醒相关脑区神经元去抑制,引起觉醒,提示MnPO区GABA能神经可通过抑制觉醒核团来维持睡眠。本文综述MnPO调节睡眠-觉醒作用的研究进展。       

腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 观察5—羟色胺(5—HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLP0微量注射5—羟色胺酸(5—HTP，5—HT前体)使大鼠睡眠减少，觉醒增加；而VLPO微量注射非特异性5—HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少。结论 5—HT在VLPO参与睡眠—觉醒周期调节中具有促觉醒作用。     

5羟色胺1A(5-HT_(1A))受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应

目的:研究5-HT1A受体是否参与调节中虫下核(Sm)内由5-HT引起的抗伤害效应。方法:以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,在Sm内单独微量注射5-HT1A受体拮抗剂。结果:5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(0.87nmol)可易化TF反射,小剂量的p-MPPI(0.43nmol)可明显减弱Sm内注射5-HT后引起的甩尾(TF)反射抑制效应。结论:5-HT1A受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应。     

电针对慢性应激大鼠顶皮质和丘脑网状核神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)对慢性应激大鼠顶皮质和丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:连续21d给予大鼠各种应激性刺激,并予21d电针治疗,应用免疫组化方法观察慢性应激对大鼠顶皮质和TRN内nNOS的表达,并观察电针治疗后nNOS表达的变化。结果:模型组大鼠顶皮质内nNOS的表达减弱,而TRN内的表达增强;电针后顶皮质内nNOS的表达增强,而TRN内nNOS的表达减弱。结论:电针可调节nNOS在大鼠顶皮质和TRN内的表达。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-jun表达的影响

目的:观察眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核(thalamicreticular nucleus,TRN)c-jun表达的影响。方法:大鼠随机分为正常组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组各6只。灌注固定、取脑包埋、石蜡切片。运用免疫组织化学染色法,观察并比较c-jun在各组大鼠TRN的分布情况。结果:眼睛蛇毒组大鼠TRN c-jun阳性细胞数及表达强度较正常组、生理盐水组均显著增高(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠TRN c-jun的表达有上调作用。     

下丘脑Hypocretin神经肽在大鼠缰核对睡眠-觉醒调节中的作用

目的：研究下丘脑Hypocretin神经肽在缰核(Hb)对睡眠-觉醒调节中的作用,为探讨Hb在睡眠-觉醒调节中的作用提供理论依据。方法：成年雄性Wistar大鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组（n=10）,实验组灌胃给予催眠药唑吡坦5 mg•kg^-1,对照组给予等量生理盐水,待唑吡坦药效达峰值时,将大鼠断头处死,取出Hb组织,提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平。另取大鼠(n=5)单侧Hb微量注射霍乱毒素b亚单位(CTb）,采用CTb逆行追踪法观察下丘脑内是否有免疫阳性神经元存在。结果：经RT-PCR检测,实验组和对照组Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平（相对平均灰度值分别为0.13±0.03和0.26±0.04）比较差异有显著性（P<0.05）。免疫组织化学染色显示,在大鼠下丘脑外侧区(LHA)、外侧视前区（LPO）和弓状核（ARC）都可见CTb标记免疫阳性神经元。结论：下丘脑Hypocretin神经肽及其受体参与Hb对睡眠-觉醒调节的作用,且Hb接受下丘脑内睡眠相关结构LHA、LPO、ARC的纤维投射。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

缰核神经细胞表达的电压门控性离子通道的特性

摘 要目的：探讨缰核神经细胞离子通道的特性。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方法,通过急性分离的大鼠乳鼠缰核神经元观察缰核神经细胞离子通道的特性。结果：实验在电压钳位10 mV阶跃去极化的条件下分别引导出内向钠电流和两种外向钾电流。结论：内侧缰核记录的K⁺通道以快速瞬时K⁺通道为主,外侧缰核以延迟K⁺通道为主,该结果与内、外侧缰核的组织结构和功能上的差异有关。