针刺、艾灸、针加灸对肾素—血管紧张素—醛固酮系统、心钠素含量影响的比较研究

以二肾一夹型高血压大鼠为观察对象,分别采用针刺、艾灸、针加灸治疗,观察三种治疗方法的降压效果及对肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素含量的影响。实验结果表明：三种治疗方法对血压及肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素含量均有一定的影响,但三的作用存在一定的差异,针加灸的作用最强,针刺次之,艾灸的作用较强。     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加

目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系

由于肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (ＡｎｇⅡ)水平上。 1987年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等发现内皮素 (ＥＴ)后 ,经研究证实ＥＴ与高血压的形成也有密切关系。本文将ＡｎｇⅡ、ＥＴ与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1　ＲＡＳ在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )。Ａｎ…     

不同心功能、心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统的变化

为观察不同心功能,心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素-血管紧张素系统的变化,采用超声心动图和放射免疫法测定37例尿毒症患者心功能、心脏结构和血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平。结果显示尿毒症患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高;随着心功能减退,血浆心钠素水平进一步升高。与射血分数、左室短轴缩短率呈显著负相关,与左房内径、左室舒张末期内径、左室舒张末期容积呈显著正相关;而血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显改变。其与心脏各房室内径变化也无相关性。提示尿毒症患者心力衰竭发生发展过程中,血浆心钠素对肾素—血管紧张素系统可能具有明显的抑制作用:尿毒症患者血浆心钠素水平检测可作为心力衰竭危险性的判断指标。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

心钠素与心血管研究进展

心钠素具有强大的利钠、利尿、扩张血管、降低血压和降低心输出量的作用。目前国内外已能人工合成心钠素 ,并初步进行药理试验和应用于临床 ,这将为临床治疗心血管疾病提供一种具有疗效高、作用快 ,副作用少的新药[1 ] 。现就心钠素在心血管中应用研究进展作一综述。1　心钠素与高血压的关系心钠素是目前已知的一种最强的排钠利尿物质 ,可抑制醛固酮的合成与释放 ;能抑制去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ这两种主要加压物质的收缩血管作用 ;还会减少肾素分泌 ,拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统[2 ] 。以上说明心钠素与高血压有一定的关系。心钠素的…     

血管紧张素阻滞与心血管疾病

许多年前研究人员就提出,血管紧张素Ⅱ除了对高血压的机械性损害之外,还可能产生有害的作用。现有证据表明,过量的血管紧张素可引致与血压升高无关的心肌坏死和肾实质损伤。现有的流行病学证据表明,肾素浓度较低的高血压病人(尽管年龄较大)发生心脏病、卒中或肾并发症的可能性与血浆肾素活性较高者相比要小。此外,还有证据显示,血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅可使血压正常化并逆转心脏衰竭的体征和症状,而且能选择性地改善     

血浆血管紧张素Ⅱ、钠、钾浓度及血容量与肾血管性高血压发生发展的关系

无论原发性高血压或继发性高血压的发病机理,迄今尚未彻底阐明,近数十年来对肾性高血压的发病机理进行了广泛的研究,不少学者注意到肾素—血管紧张素系统与肾性高血压发生发展的关系,但关于该系统在肾性高血压发生发展中的作用并未得到统一的结论。许多人认为肾素—血管紧张素系统活性的增高是肾性高血压的发生基础,而另一些人在肾性高血压患者及实验性肾性高血压动物中却未发现有肾素—血管紧张素系统活性的增高,可见,这一问题还需要作深入的研究。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

肾性高血压的血管紧张素Ⅱ—醛固酮的测定及其临床意义

<正> 肾素——血管紧张素——醛固酮(简称RAA)系统参与体内血压、细胞外液容量及肾功能的调节,临床上与肾脏疾病特别是肾性高血压关系十分密切。由于RAA 系统两种有效成分是血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)和醛固酮,故本文观测了肾血管性高血压和肾实质性高血压患者血浆中ATⅡ—醛固酮水平,并与不伴有高血压的肾实质性疾病患者和健康人作了对照,初步探讨了其临床意义。     

维持性血透患者高血压治疗选择

为选择终末期肾病 (ESRD)高血压的治疗方法及研究其病因 ,对近年收治的ESRD 10 0例进行临床研究 ,其中高血压 80例 (80 % ) ,超滤达到干体重后 ,血压降至正常 5 6例 (70 % )。高血压组血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素 (PTH)均显著高于血压正常组。透析后仍高血压 2 4例 ,单用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ,血压降至正常 7例(30 % ) ,加用钙通道阻滞剂 (CCB) ,血压降至正常 3例 ,还有 14例高血压 ,改血液透析滤过 (HDF)后血压降至正常。结果表明 ,ESRD高血压的发生与容量负荷过重 ,肾素—血管紧张素系统 (RAS)过度活跃以及继发性甲状旁腺功能亢进有关     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

牛磺酸对高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关。     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

肝硬化患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平的初步研究

作者用放射免疫法测定了41例肝硬化患者及50例健康人的血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果表明,肝硬化腹水时上述指标均明显升高且与病情相关。在有腹水的患者,肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定可作为估计疗效、判断预后的良好指标。这些患者的心钠素与肾素、血管紧张素Ⅱ或醛固酮之间无明显相关,提示肝硬化时这几种激素的释放、代谢调控发生紊乱。     

36例慢牲肾功能不全患者血浆心钠素水平的观察

报告３６例慢性肾功能不全患者的血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平及其相互关系。结果表明：①慢性肾功能不全患者的血浆心钠素水平明显高于对照组值（Ｐ＜０．０ｌ）；②慢性肾功能不全患者中并发高血压者与血压正常者血浆心钠素水平相近，但均高于对照组（Ｐ＜０．０１）；③慢性肾功能不全患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增高，但心钠素与醛固酮无明显相关。提示血浆心钠素测定在慢性肾功能不全的诊断中有重要意义。     

肾单位减少个体罹患高血压、慢性肾脏病情况调查分析

目的:研究肾单位减少个体高血压、慢性肾脏病发生情况。方法:将150例肾单位减少个体作为研究组,选取同期行健康体检正常人员136例作为对照组。采用体格检查、肾素血管紧张素醛固酮测定、血尿生化检查等方法对患者的相关指标进行测定,依据测定所得的数据结果判定患者是否存在高血压与慢性肾脏病发生的危险因素。结果:对照组收缩压、舒张压、体重指数、血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平与研究组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组血肌酐水平与研究组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肾单位减少个体发生高血压、慢性肾脏病的风险高,对肾单位减少个体肾素血管紧张素进行测定,可为临床诊治提供参考依据。     

甘露醇对血管活性物质的影响

目的:利用甘露醇(mannitol)诱导急性肾功能衰竭动物模型,观察不同剂量甘露醇对血管活性物质的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制.方法:将18只健康新西兰大白兔随机分为3组,分别给予小剂量甘露醇(n=6, 2 h内给予甘露醇)、生理盐水(n=6, 2 h内给予相同溶积生理盐水)、大剂量甘露醇并自由饮水(n=6; 3 d内给予甘露醇40～60 g/kg),观察用药后血中肾素、血管紧张素、内皮素及心钠素浓度的变化.结果:小剂量甘露醇组用药后的血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、内皮素及心钠素浓度与对照组比较差异不明显(P＞0.05);而大剂量并自由饮水组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ浓度明显高于对照组及小剂量组;血浆内皮素浓度明显低于对照组(P＜0.05),但与小剂量组比较差异不显著;大剂量并自由饮水组血浆心钠素浓度与对照组及小剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量甘露醇可能通过影响肾素-血管紧张素系统(RAS),进一步降低肾血流量,参与诱导急性肾功能衰竭,但对血管内皮细胞的损伤并不明显.