脑动脉瘤模型制作及高血压对其影响的实验研究

目的 建立脑动脉瘤动物模型并初步探讨高血压对脑动脉瘤的影响.方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为高血压组、正常血压组和正常对照组.高血压组行脑动脉瘤模型制作+双侧肾动脉狭窄术:正常血压组只建立脑动脉瘤模型:正常对照组不予任何处理.各组在术前,术后6周、12周三个时间点分别测量各组大鼠动脉收缩压.术后12周测量脑动脉瘤大小,并灌注固定,取脑动脉瘤部位血管组织,应用HE染色、Van Geson染色和Verhoeff染色进行病理检查.结果 高血压组在处死前血压明显升高[(197.48±15.44)mm Hg],与手术前的血压[(104.40±14.70)mm Hg]相比差异有统计学意义(P<0.05);处死前脑动脉瘤的长度[(2.38±0.31)mm]和宽度[(1.89±0.35)mm]与脑动脉瘤制作完成时的长度[(1.62±0.18)mm]和宽度[(1.36±0.09)mm]相比差异有统计学意义(P<0.05);正常血压组和正常对照组无明显变化.病理检查显示高血压组血管内膜消失,弹力层完全断裂;正常血压组尚存部分弹性纤维;正常对照组血管组织无改变.结论本实验采用的脑动脉瘤模型稳定性好,制作方便,具有与人类脑动脉瘤相似的形态和病理结构.高血压对脑动脉瘤的弹力蛋白和胶原蛋白有明显影响,是影响脑动脉瘤增大的重要因素之一.     

小剂量MK-801对大鼠参照记忆、空间工作记忆和逆反学习能力的影响

目的 探讨腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA )受体拮抗剂地卓西平马来酸盐(MK-801)对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分为MK-801组和对照组,分别腹腔注射小剂量生理盐水或MK-801(0.1 mg/kg)20 min后在Morris水迷宫中评定MK-801对大鼠参照记忆、空间工作记忆和逆反学习能力的影响.结果 参照记忆任务中,与对照组相比MK-801组逃避潜伏期延长(P<0.05),且在目标象限的探索时间百分比[(22.7±2.9)%]与相邻象限[(24.0±0.9)%]和对立象限[(29.3±2.4)%]的差异无统计学意义 (P>0.05);空间工作记忆任务中,对照组匹配试次潜伏期显著短于样本试次[(37.6±6.0) vs (61.5±6.3),P<0.05],而MK-801组两试次潜伏期差异无统计学意义[(53.8±7.8) vs (62.2±7.1),P>0.05];逆反学习任务中,与对照组相比MK-801组潜伏期明显延长(P<0.05),且在空间探索中新旧目标象限探索时间百分比差值小于对照组[(-0.01±4.7) vs (23.5±6.2),P<0.01].结论 腹腔注射小剂量MK-801破坏了大鼠的参照记忆、空间工作记忆和逆反学习,提示其在多个认知维度上可模拟精神分裂症患者的认知缺陷.     

抗精神病药对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的观察抗精神病药(antipsychotics,AP)对于慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响,以及典型AP和非典型AP影响的区别。方法 30只慢性铝暴露痴呆模型大鼠,随机分为3组,每组10只。利培酮组给予利培酮0.20 mg/(kg·d)灌胃,氯丙嗪组给予氯丙嗪10 mg/(kg·d)灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。8周后3组大鼠进行Morris水迷宫测试,评价学习和记忆功能。结果干预后,氯丙嗪组大鼠定向航行实验平均潜伏期[(24.8±1.6)s]长于利培酮组[(18.0±2.7)s]和对照组[(17.1±2.6)s],差异有统计学意义(P0.01),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。定向航行实验中3组使用搜索策略类型所占比例无统计学差异(P0.05)。空间搜索实验中,氯丙嗪组大鼠在站台放置象限内停留时间[(34.7±8.4)s]短于利培酮组[(44.6±5.5)s]和对照组[(47.9±6.2)s],差异有统计学意义(P0.01),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。氯丙嗪组大鼠穿越站台次数(6.0±2.2)少于利培酮组(8.6±2.8)和对照组(8.7±2.8),差异有统计学意义(P0.05),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。结论该模型中经典和非经典AP均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能,经典AP对大鼠的学习记忆功能造成负面影响,而非经典AP则没有明显负面影响。     

特麦角脲对大鼠海洛因自身给药的影响

目的 观察多巴胺D2受体部分激动剂--特麦角脲对大鼠海洛因固定比率、累进比率自身给药行为的影响.方法 对64只雄性SD大鼠分别处理如下:(1)取16只大鼠训练自身给水(自然奖赏模型对照),造模成功后随机分为2组,分别接受特麦角脲0.4 mg/kg和生理盐水腹腔注射干预,观察对大鼠固定比率自身给水行为的影响.(2)取32只大鼠训练海洛因固定比率自身给药,自身给药行为稳定后随机分为4组,每组8只,分别腹腔注射特麦角脲3种剂量(0.1,0.2,0.4 mg/kg体质量)和生理盐水(对照组),观察不同剂量特麦角脲对大鼠海洛因固定比率自身给药行为的影响.(3)取16只大鼠训练海洛因累进比率自身给药,造模成功后随机分为2组,分别接受特麦角脲0.4mg/kg和生理盐水腹腔注射干预,观察对大鼠海洛因累进比率自身给药行为的影响.结果 (1)特麦角脲0.4 mg/kg组固定比率自身给水行为与生理盐水干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05).(2)特麦角脲0.2 mg/kg组和0.4 mg/kg组的大鼠海洛因固定比率自身给药次数干预前后的差值[(6.25±3.31)次和(11.75±4.92)次]高于生理盐水对照组[(-1.12±4.30)次],差异均有统计学意义(均P<0.01).(3)特麦角脲0.4 mg/kg组的大鼠累进比率自身给药的断点干预前后的差值[(20.2±8.7)次]高于生理盐水组[(-1.1±4.3)次],差异有统计学意义(P<0.01).结论 D2受体部分激动剂特麦角脲可降低海洛因固定比率和累进比率自身给药行为,以降低海洛因使用期的强化效应.     

盐酸纳洛酮治疗大鼠急性颅脑损伤的药效学观察

目的观察盐酸纳洛酮(金尔伦)在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用,并做量效分析。方法SD大鼠250只,采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型,随机分成六组,于损伤后30min开始给药。前四组每天分别给予金尔伦0.3mg/kg、1mg/kg、3mg/kg和9mg/kg腹腔注射;阳性对照组:给予胞磷胆碱钠2mg/只腹腔注射;阴性对照组:给予0.5ml/只生理盐水腹腔注射。每天进行MNSS神经功能评分,最长疗程为14d。伤后2d和4d每组随机取8只大鼠,通过干—湿重法计算脑组织的含水量。结果金尔伦治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组(P<0.01)。金尔伦1、3、9mg/kg三组的情况优于0.3mg/kg组(P<0.05),而这三组之间没有显著性差异(P>0.05)。金尔伦治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组(P<0.05);金尔伦内部各实验组之间,0.3mg/kg组的脑含水量高于其他三组(P<0.05),其他三组之间无显著性差异(P>0.05)。结论金尔伦能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿,对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用,并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体能量代谢的影响

目的 探讨静脉麻醉药异丙酚对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.方法 SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组、模型组、50 mg/kg异丙酚和100 mg/kg异丙酚组,每组12只.后3组大鼠均制备脑缺血(2 h)再灌注(24 h)模型,恢复灌注后分别经腹腔内注射等体积生理盐水和50、100 mg/kg异丙酚.再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,应用TTC染色观察脑梗死的范围,化学比色法检测脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变.结果 与模型组比较,50、100mg/kg异丙酚组大鼠神经功能缺损评分较低,脑组织线粒体SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活性增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与50mg/kg异丙酚组[(45.9±25.1)U/mg pro,(5.24±0.85)分]比较,100mg/kg异丙酚组SDH活性[(96.1±20.8)U/mgpro]较高,神经功能缺损评分(4.40±0.79)较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,促进线粒体SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活性的恢复、保护线粒体功能是其机制之一.     

慢性应激及氟西汀治疗后大鼠海马细胞支架的改变

目的 探讨慢性不可预见性应激及氟西汀治疗后大鼠细胞支架微管系统的动态性变化及其可能机制.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(空白对照+生理盐水)、慢性不可预见性温和应激(CUMS)组(CUMS+生理盐水)和氟西汀组(CUMS+氟西汀),每组8只.对大鼠进行连续21 d CUMS后,氟西汀组给予氟西汀(10 mg/kg)治疗21 d,对照组和CUMS组给予生理盐水.实验结束后进行行为学观察,并使用免疫印迹法(western blot)检测大鼠海马乙酰化微管蛋白(Acet-Tub),酪氨酸化微管蛋白(Tyr-Tub),微管结合蛋白2(MAP-2)及磷酸化微管结合蛋白2(phospho-MAP-2).结果 (1)CUMS组糖水偏好[(55.13±11.80)%],总行程[(2736.59±511.20)cm],运动平均速度[(5.69±1.08)cm/s]及直立次数[(2.50±2.00)次]均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);氟西汀组上述指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)CUMS组与对照组相比,Acet-Tub表达升高[(171.84±10.34)%],Tyr-Tub[(62.06±9.24)%]和phospho-MAP-2[(68.81±8.93)%]的表达降低,差异有统计学意义(P均＜0.01),MAP-2的表达与对照组比较无统计学意义(P＞0.05);经氟西汀治疗后,Acet-Tub的表达降低为[(96.18±8.92)%],Tyr-Tub和phospho-MAP-2的表达分别升高为[(95.06±8.00)%]、[(100.60±7.30)%],与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激后微管动态性减低,神经可塑性受损,氟西汀可以逆转海马的这些损伤,上述过程可能与微管相关蛋白磷酸化水平的变化有关.     

特麦角脲对线索诱发海洛因自身给药行为重建的影响

目的观察D2受体部分激动剂特麦角脲对线索诱发大鼠海洛因觅药行为复发的影响。方法建立大鼠海洛因固定比率自身给药行为模型,大鼠随机分为4组各8只:特麦角脲0.1mg/kg、0.2mg/kg、0.4mg/kg干预组(0.1mg/kg组、0.2mg/kg组、0.4mg/kg组)、生理盐水干预组(对照组)。戒断后第15d给予生理盐水或特麦角脲相应剂量腹腔注射,观察条件线索引燃海洛因觅药行为。结果①0.1mg/kg组各项行为指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);②0.2mg/kg组和0.4mg/kg组的总有效鼻触、第2h有效鼻触、获得条件刺激数均较对照组低(P<0.01);③大鼠活动度、无效鼻触各组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论特麦角脲剂量依赖性地降低海洛因觅药行为重建,对运动功能无明显影响,有用于戒毒治疗的前景。     

卡托普利对单纯疱疹病毒性脑炎小鼠基质金属蛋白酶-9的表达及神经功能转归的影响

目的探讨卡托普利对单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及神经功能转归的影响。方法将45只小鼠随机分为正常组、对照组和治疗组,每组15只。颅内注入单纯疱疹病毒(HSV)-1建立HSE模型,治疗组给予卡托普利(50 mg/kg·d)治疗。使用二氢乙啶测定脑组织内活性氧(ROS)的产生量。采用免疫荧光化学方法对病侧脑组织MMP-9蛋白进行检测。用干湿重法测量脑组织水含量。病毒感染后5 d对小鼠进行神经功能评分。结果与正常组(31.57±1.99)比较,对照组(95.75±3.45)脑组织细胞内ROS水平显著增加(P0.01),治疗组(38.39±2.56)差异无统计学意义(P0.05)。治疗组ROS水平显著低于对照组(P0.01)。正常小鼠脑组织中可见MMP-9少量表达。病毒感染后5 d,对照组脑组织中MMP-9表达明显增强,血管周围表达增高明显。治疗组较对照组MMP-9表达明显减低。与正常组[(77.4±0.5)%]比较,对照组小鼠脑组织水含量[(82.8±0.6)%]显著增加(P0.01),治疗组[(78.5±0.5)%]差异无统计学意义(P0.05)。治疗组脑组织水含量较对照组明显降低(P0.01)。治疗组神经功能评分(3.47±1.06)显著高于对照组(2.60±1.12)(P0.05),但仍低于正常组(P0.05)。结论卡托普利能减少脑炎后MMP-9的表达,减轻脑水肿,改善HSE的神经功能转归。     

慢性应激损害大鼠信号逆反学习能力:一种新的T型水迷宫检测方法

目的 研究慢性应激对大鼠T犁水迷宫线索学习和逆反学习能力的影响.方法 大鼠经4周慢性不可预测应激后,利用本实验室创建的T型水迷宫装置,训练大鼠进行灯光信号一站台条件化学习直至达到设定的学习标准,然后进行逆反学习训练.结果 应激组大鼠达到信号学习标准的学习次数为(30±2.81)次,与对照组[(32±2.98)次]的差异无统计学意义(P>0.05),但达到逆反学习标准的学习次数[(45±4.2)次]较对照组[(31±2.8)次]显著地增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激对大鼠T型水迷官线索学习和逆反学习产生不同的影响,应激明显损害了逆反学习任务的获得.     

TNP-470与卡氮芥抗人U-251胶质母细胞瘤细胞异种移植瘤生长作用的对比研究

目的比较O-(氯乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇(TNP-470)和卡氮芥(BCNU)对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下,制备U-251胶质瘤动物模型,第7天荷瘤裸鼠随机分为3组:TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小,并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度(CD105-MVD)。结果治疗后第21天①TNP-470组(576.10mm3±114.29mm3)及BCNU组移植瘤体积(473.01mm3±48.04mm3)均明显小于(P<0.01)对照组(1512.61mm3±470.25mm3);TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异(P>0.05)。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为(61.91%±6.29%)和(68.73%±9.65%),两组相较无明显差异(P>0.05)。③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[(5.70±0.85)个/视野]显著低于(P<0.05)BCNU组[(8.60±0.87)个/视野];两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[(11.32±1.50)个/视野]显著降低(P<0.05)。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。     

西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1和CA3区神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2及Bcl相关蛋白表达与凋亡的影响

目的 探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关蛋白(Bax)表达和凋亡的影响.方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、应激组(生理盐水灌胃)、处理1～3组[分别以不同剂量(1 mg·kg-1·d-1、4 nag·kg-1·d-1、8 mg·kg-1·d-1)氢溴酸西酞普兰灌胃],每组8只.采用强迫游泳制造慢性应激模型,用大鼠悬尾实验、力竭实验进行行为学观察,免疫组织化学检测Bel-2、Bax表达水平.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡.尼康图像分析软件测量分析Bcl-2、Bax阳性表达、凋亡阳性细胞数量及积分吸光度值.结果 应激组静止不动时间[(279±53)s]长于对照组[(182±35)s]及处理1～3组[(200±71)s,(159±59)s,(165±54)s];挣扎次数[(20±3)次]少于对照组[(24±3)次]及处理1～3组[(37±16)次,(32±10)次,(24±4)次];力竭时间[(38.3±5.1)min]长于对照组[(22.9±1.8)min]、短于处理1～3组[(54.4±2.9)min,(69.3±17.6)min,(46.4±4.0)min];差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与对照组比较,应激组CA1、CA3神经细胞Bcl-2表达变弱、Bax表达增强、凋亡细胞增多,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与应激组比较,处理1～3组Bcl-2表达增强、Bax表达变弱、凋亡细胞减少,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).处理组1～3组的部分Bcl-2/Bax表达、凋亡阳性细胞数量与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),但IA值的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 慢性应激可影响大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,促进细胞凋亡;西酞普兰可影响慢性应激大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,拈抗细胞凋亡.     

地卓西平马来酸盐对抑郁大鼠行为学和前额叶BDNF表达的影响

目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)预处理对利血平诱导的抑郁模型大鼠抑郁行为的改善作用及大脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法采用随机数字表法将32只成年雄性SD大鼠分为4组:对照组、利血平模型组、MK-801+利血平组和MK-801组,每组8只。MK-801+利血平组和MK-801组预先给予腹腔注射MK-801(0.3 mg/kg),对照组和利血平模型组腹腔注射相应体积的生理盐水。30 min后,利血平模型组和MK-801+利血平组腹腔注射利血平(4 mg/kg),对照组和MK-801组腹腔注射相同体积的乙酸溶剂。注射利血平48 h后利用强迫游泳实验观察大鼠的抑郁样行为表现,并在行为实验完成后处死大鼠,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大脑前额叶BDNF的表达水平。结果在强迫游泳实验中,利血平模型组强迫游泳不动时间[(49.38±7.85)s]长于对照组[(15.59±5.43)s],差异有统计学意义(t=11.91,P0.01);MK-801+利血平组强迫游泳不动时间[(12.32±4.25)s]短于利血平模型组,差异有统计学意义(t=13.06,P0.05)。ELISA结果显示,利血平模型组前额叶BDNF表达水平[(10.09±0.88)ng/mL]低于对照组[(13.29±1.10)ng/mL],差异有统计学意义(t=6.44,P0.01);MK-801+利血平组大鼠前额叶的BDNF表达水平[(12.56±1.83)ng/mL]高于利血平模型组,差异有统计学意义(t=3.44,P0.05)。结论 MK-801可改善大鼠的抑郁样行为,其机制可能与调节脑内BDNF的表达有关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和神经功能的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平以及神经功能的影响.方法 分别应用阿托伐他汀10、20和40mg/d对急性脑梗死患者进行血脂调节治疗,观察治疗前后血脂水平和神经功能缺损程度的变化.结果 阿托伐他汀治疗后,各组患者血清总胆固醇水平均较治疗前下降(P<0.05),且随药物剂量的增加而逐渐降低(P<0.05),其中以20 mg/d组和40 mg/d组下降最为显著(均P<0.05);与治疗前比较,治疗后各组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇水平均明显下降(P<0.05),其中10、20和40 mg/d组均显著低于基础治疗组(P<0.05).各组患者阿托伐他汀治疗前后血清甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显变化(均P>0.05),组间差异无统计学意义(均P>0.05).各组治疗前后神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者应用阿托伐他汀(10、20和40mg/d)进行调脂治疗安全有效,推荐以20mg/d作为适宜剂量.     

维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制

目的分析维生素E(vitamin E,Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements,VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol,Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg生理盐水(normal saline,NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组,腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组,腹腔注射Hal2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS),每组8只,共观察10周,每周第7天进行VCM评分。第10周末,分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P0.05),并在第5周末达峰值;第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降;第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P0.01),与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P0.05)。第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/m L]、TAC[(11.9±3.2)U/m L]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/m L,TAC(18.2±5.5)U/m L]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/m L,TAC(18.6±5.9)U/m L](均P0.01),与P-Vit E组差异无统计学意义(P0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。     

血晶素诱导血红素氧合酶-1在脑外伤中的表达及意义

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在颅脑外伤中的作用. 方法 48只SD大鼠按照随机数字表法分为血晶素处理组、生理盐水组和假手术组.用液压冲击伤复制颅脑外伤的大模型,伤后予以45mg/100mg体质量血晶素、生理盐水腹腔注射干预HO-1的表达.假手术组只切开头皮,颅骨钻孔.其他不作任何处理.斜坡试验观测大的行为学改变.尾静脉注射伊文思兰测定血脑屏障的通透性.SP免疫组织化学测定HO-1的表达. 结果 血晶素处理组HO-1的表达[(125.52±14.39)个]较生理盐水组[(100.63±12.32)个]和假手术组[(79.37±12.89)个]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组大鼠斜坡试验时间[(7.38±1.69)s]较生理盐水组[(10.01±1.61)s]缩短,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组血脑屏障的通透性较生理盐水组明显降低.差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HO-1在颅脑外伤中的表达对中枢神经系统具有保护作用.     

氯丙嗪与利培酮对人体姿态平衡效应的对照研究

目的比较氯丙嗪与利培酮对人体姿态平衡的效应。方法对象为79例精神分裂症患者,其中40例用氯丙嗪治疗,39例用利培酮治疗;两组分别在治疗第3天与第28天时,应用人体姿态平衡仪检测,以及在入组与治疗第28天时,分别采用简明精神病量表测评。结果①在治疗第3天,氯丙嗪组(100mg/d)的路径总长比利培酮组(1mg/d)明显为长[(1052±298)mm:(795±160)mm,P<0.001];Romberg路径比比利培酮组明显为大[(1.26±0.25):(1.14±0.18),P<0.05]。②在治疗第28天时,氯丙嗪组[(386.7±86)mg/d]的外围面积和Romberg面积比比利培酮组[(3.6±0.9)mg/d]明显为大[(483±303)mm2:(351±199)mm2;(1.6±0.7):(1.2±0.6),P均<0.05];路径总长也显著大于利培酮组[(1090±258)mm:(734±144)mm,P<0.001]。③两组在治疗第3天和第28天时,平衡试验参数与精神病症状之间均无显著相关性(P>0.05)。结论在第3天低剂量治疗时,氯丙嗪组对姿态平衡功能的损害大于利培酮;在第28天治疗量时,氯丙嗪组对平衡功能的损害进一步大于利培酮组。平衡功能的改变与精神分裂症的症状之间无关。     

精神分裂症首次发病患者冲动和自杀行为与血浆瘦素及总胆固醇的相关性研究

目的 探讨精神分裂症患者冲动、自杀行为与血浆瘦素及胆固醇之间的相关性.方法 106例精神分裂症首次发病患者用简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(PANSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD24)及Beck绝望量表(BHS)进行评定;按有无冲动、自杀行为分为自杀组(24例)、冲动组(31例)、非自杀非冲动组(以下简称患者对照组,51例),32名体检职工为正常对照组,所有入组对象(患者在服药前)测定体质量指数(BMI)、血浆瘦素和总胆固醇.结果 (1)正常对照组[(4.8±0.9)mmol/L]和患者对照组[(4.3±1.1)mmol/L]总胆固醇均高于自杀组[(3.7±1.0)mmol/L]及冲动组[(3.6±1.0)mmoL/L;P<0.05～0.01],而冲动组与自杀组之间、正常对照组与患者对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组血浆瘦素[(13.4±6.7)μg/L]高于患者对照组[(8.9±3.8)μg/L]、自杀组[(6.7±2.6)μg/L]及冲动组[(5.6±4.2)μg/L;P<0.05～0.01],患者对照组高于自杀组及冲动组(P<0.05),而自杀组与冲动组的差异无统计学意义(P>0.05).(2)4组的血浆瘦素及总胆固醇均与BMI呈正相关(r=0.49～0.64;P<0.01);自杀组、冲动组的血浆瘦素和总胆固醇与PANSS阳性分、PANSS攻击分、BPRS分、HAMD分、BHS分均呈显著负相关(r=-0.35～-0.72;P<0.05～0.01);患者对照组的血浆瘦素、总胆固醇与PANSS攻击分、BPRS分、HAMD分、BHS分均呈显著负相关r=-0.29～-0.48;P<0.05～0.01).结论 精神分裂症患者的冲动、自杀行为及疾病严重程度与血浆瘦素及总胆固醇有一定的相关性.     

首发精神分裂症患者糖代谢异常病例对照研究

目的 探讨首发精神分裂症患者糖代谢的异常情况及影响因素.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)诊断标准的首发精神分裂症住院患者54例,使用阳性和阴性症状量表、汉密尔顿抑郁量表、临床总体印象量表评估患者精神症状及严重程度,同时选择51名正常人为对照.所有研究对象均检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇浓度并行口服葡萄糖耐量实验,同时测量身高、体重并计算体质量指数(BMI).结果患者组空腹血糖浓度[(5.0±0.7)mmoL/L]显著高于正常对照组[(4.0±0.5)mmoL/L],服糖后2 h血糖浓度[(6.5±1.9)mmoL/L]显著高于正常对照组[(4.4±1.4)mmoL/L],差异均有统计学意义(t=5.5,P<0.05;t=4.8,P<0.05).患者组空腹血糖受损者2例(3.7%),对照组为0例(0%),差异无统计学意义(P>0.05);患者组糖耐量异常者10例(18.9%),对照组0例(0%),差异有统计学意义(χ2=6.6,P<0.05).糖耐量正常与异常的患者在精神症状、病情严重程度等方面差异无统计学意义(P>0.05).未见血糖与年龄、病程、首发年龄、BMI、血脂、精神症状评分等因素相关(P>0.05).结论 首发精神分裂症患者存在糖代谢异常,提示精神分裂症和糖代谢异常之间可能有潜在的相关性.