喉癌患者血小板聚集功能的测定

目的 探讨喉癌与血小板聚集功能的关系。方法 采用比浊法，对50例喉癌患进行血小板聚集功能的检测并以良性肿瘤病人、喉慢性炎性疾病病人及正常人作为对照，应用SAS计算机系统进行分析。结果 与其他组病人相比，喉癌组血小板聚集功能增强并且随着临床分期的增高有增强趋势。结论 喉癌病人的血小板聚集功能有一定的增强；测定血小板聚集功能对恶性肿瘤的疗效判定、预后评估及预测转移有一定的意义；血小板抑制剂有望成为治疗肿瘤的新方法。     

头颈部恶性肿瘤病人的血小板聚集功能的探讨

对59例头颈部恶性肿瘤病人和32名正常者作血小板聚集率的测定,结果显示头颈部恶性肿瘤病人的血小板聚集率(74.9±10)和对照组(53±14)比较,差异有显著性意义(P<0.001)。但肿瘤的临床各期之间和治疗前、中、后各组的变化无统计学意义。恶性肿瘤病人的血小板聚集率增高可能与肿瘤细胞破坏组织所产生的代谢产物和酶有关,提示以血小板聚集抑制剂可作抗肿瘤的辅助治疗。     

恶性肿瘤患者血小板聚集功能的测定

目的:探讨恶性肿瘤与血小板聚集的关系。方法:采用比浊法,对42例恶性肿瘤患者进行血小板聚集功能的检测,以正常人为对照,应用t检验进行结果分析。结果:与正常对照相比,恶性肿瘤患者的血小板聚集功能有明显的升高(P<0.01)。结论:该实验表明恶性肿瘤可引起血小板聚集增强,并就恶性肿瘤患者血小板聚集功能增强的机制、血小板在恶性肿瘤生长、转移中的作用等进行讨论,还展望了血小板抑制剂在抗肿瘤方面的应用前景。     

震荡对血小板聚集功能检测的影响

目的 研究震荡对血小板聚集功能检测的影响.方法 选取2016年8月到2016年11月就诊于大连医科大学附属第一医院临床确定诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者40例,采用PL-12血小板功能分析仪检测震荡前后血小板聚集功能,诱导剂分别是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine disphosphate, ADP),分析血小板最大聚集率(maximum aggregation rate,MAR)和平均聚集率(average aggregation rate,AAR).结果 以AA为诱导剂组,震荡前全血标本的MAR为31.93±19.86,震荡后全血标本MAR 28.83±17.31,两者比较差异无统计学意义(t=1.128,P>0.05);震荡前全血标本的AAR为33.27±19.78,震荡后全血标本AAR 29.95±15.98,两者比较差异无统计学意义(t=1.320,P>0.05).以ADP为诱导剂组,震荡前全血标本的MAR为54.48±15.31,震荡后全血标本MAR 45.61±17.20,两者比较差异有统计学意义(t=3.668,P<0.05);震荡前全血标本的AAR为55.34±18.1,震荡后全血标本AAR 49.24±17.45,两者比较差异有统计学意义(t=2.682,P<0.05).结论 MAR和AAR是临床判断抗血小板聚集药物疗效的重要指标,震荡会对全血标本血小板聚集功能中MAR和AAR产生影响,故在日常检验工作中操作人员应避免不当的震荡,以免造成错误的检测结果 ,影响临床对患者血小板功能的评估.     

恶性肿瘤病人不同病期血小板的变化特点

目的探讨不同病期的恶性肿瘤病人的血小板变化特点。方法选用日本产Ｆ—３００系半自动血液分析仪检测恶性肿瘤病人（包括手术前、伴转移、手术后和复发时）血小板计数，并与良性肿瘤病人相比较。结果恶性肿瘤病人的血小板在手术前明显高于手术后和良性肿瘤病人，有转移和复发时更高。结论肿瘤细胞能激活血小板，促进血小板聚集；血小板刺激肿瘤增生，促进肿瘤转移。     

恶性肿瘤辨证分型与血小板聚集和血液流变学的临床研究

目的:研究恶性肿瘤患者各证型的血小板聚集、血液流变各项指标的变化,探讨这些指标与中医分型联系.方法 :对40例肿瘤患者进行中医辨证分型,分为痰凝组、血瘀组、热毒组、正虚组4组.检测其血小板最大聚集率(MAR)和血液流变学指标,并与正常组进行对比.结果 :正虚组患者MAR明显低于对照组(P<0.05),其血液流变学中全血粘度(ηb)包括全血高切粘度(ηh)、全血低切粘度(ηl)、血浆粘度(ηp)、血浆纤维蛋白原(FIB)、红细胞聚集指数(EAI)明显降低,血沉(ESR)明显增快(P均<0.01).血瘀组患者MAR增高,血液流变学部分指标有改变.痰凝组与热毒组指标改变无统计学意义.结论 :恶性肿瘤患者的MAR和血液流变学指标可在部分程度上反映中医证型病理实质.     

血小板聚集试验预测心脑血管疾病的危险性与临床研究

目的：探讨血小板聚集试验（PAgT）在血栓性疾病中的变化及其作用,并观察其在心脑血管疾病中初发期与急性期的变化价值。方法：在富含血小板的血浆（PRP）中加入聚集剂,连续搅拌诱发血小板相互作用聚集成团,测定血小板最大聚集率（MAR）。对心肌梗死40例、脑梗死40例、高脂血症40例、健康对照组40例进行血小板聚集试验,对检测结果进行回顾性分析。结果：心肌梗死组和脑梗死组MAR明显增高,与健康对照组比较差异有显著统计学意义（P〈0.01）;高脂血症组与健康对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PAgT预测血栓早（前）期起重要作用,对心肌梗死的发病起促进作用。     

头颈恶性肿瘤病人血小板聚集功能的研究

头颈恶性肿瘤病人血小板聚集功能的研究农辉图，等．广西医科大学第一附属医院耳鼻喉科中华肿瘤杂志１９９３，１５（６）：４５４对４９２例头颈恶性肿瘤病人进行血小板聚集试验（ＰＡｇＴ），并与１００例健康人和３３例头颈良性肿瘤病人作对照，结果发现：①恶性肿瘤疗...     

慢性肺心病血小板功能变化探讨

对78例慢性阻塞性肺源性心脏病患血小板功能进行了观察，其中缓解期42例，急性期36例，并与40例正常人对照，结果表明，缓解期病人血小板粘附，血小板聚集较对照组增强（P<0.01)；而急性期病人血小板聚集较对照组降低、且血小板数较少，平均出血时间较延长（P<0.01)，急性期病人经治疗后血小板聚集、血小板数有所改善，提示慢性阻塞性肺心病急性发作期血小板功能受损。     

替格瑞洛治疗急性ST段抬高型心梗的随机对照研究

目的 :比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性ST段抬高性心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者的临床预后、安全性、血小板最大聚集率(maximum aggregation rate,MAR)及高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)的影响。方法 :109例STEMI患者被随机分入替格瑞洛组和氯吡格雷组,替格瑞洛组给予180 mg替格瑞洛顿服、90 mg bid维持,氯吡格雷组给予600 mg氯吡格雷顿服、75 mg qd维持,两组患者均成功接受急诊冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)。比较两组30 d的主要心脏不良事件及出血事件的发生率。检测服药前、服药后7 d及30 d的MAR和hsCRP水平。结果:服药后30 d,两组主要心脏不良事件发生率的差异无统计学意义(7.3%vs 1.9%,P=0.363),两组均只发生轻微出血事件,发生率的差异无统计学意义(7.3%vs 14.8%,P=0.208)。在以ADP诱导的血小板聚集率检测中,替格瑞洛组服药7 d及30 d的MAR均显著低于氯吡格雷组[7 d:(22.80±6.37)%vs(30.96±8.90)%,P<0.001;30 d:(22.26±5.85)%vs(30.87±8.54)%,P<0.001]。在服药后7 d和30 d,氯吡格雷组分别有6例(10.9%)和5例(9.1%)患者的血小板聚集抑制率低于30%,而替格瑞洛组无论在7 d还是30 d,均无一例血小板聚集抑制率低于30%。两组患者在服药前、服药7 d及服药30 d的hs-CRP水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:和氯吡格雷比较,替格瑞洛可以更强地抑制血小板聚集,且两者安全性相似。但未发现替格瑞洛可显著改善STEMI患者的短期预后。     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ca_(2+)浓度的关系

目的：观察丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ｃａ２＋浓度的关系。方法：以比浊度法进行血小板聚集实验。结果：丙咪嗪００１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度明显对抗凝血酶及二磷酸腺苷诱导的人血小板聚集，且其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加（加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ）与降低（加入乙二醇二乙醚二氨四乙酸１ｍｍｏｌ／Ｌ）而呈现减弱和增强现象，与维拉帕米作用相似。结论：丙咪嗪的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关。     

不同年龄健康人血小板聚集功能的初探

本文对118例不同年龄的健康人进行了血小板最大聚集率的测定。结果表明:血小板最大聚集率随年龄增长而增加,在老年组、老年前组与青壮年组之间有明显差异。探讨老年期的血小板聚集功能,在研究老年期抗血小板措施和预防老年期血栓形成疾病上具有重要意义。     

灯盏花素对血小板聚集的效应与细胞内游离钙的关系

目的探讨对凝血酶(Thro)、肾上腺素(Adre)和腺苷二磷酸(ADP)诱发的血小板聚集的影响,观察灯盏花素(Bre)对血小板内游离钙([Ca2 ]i)的作用.方法①利用血小板聚集仪,记录加入Bre前后Thro、Adre、ADP对血小板聚集的作用.②利用钙荧光指示剂Fura-2/AM,观察Bre对Thro、ADP引起的血小板内游离钙([Caj2 1)的影响.结果①Bre10-4mol·L-1对ADP诱发血小板聚集的抑制率为18.4±9%,但对Thro和Adre诱发的血小板聚集作用无效.②Bre还可抑制ADP诱发的血小板内[Ca2 ]i的升高,但对Thro诱发的血小板内[Ca2 ];的升高无抑制作用.结论 Bre可抑制ADP诱发的血小板聚集,其机制可能与其抑制ADP升高血小板内[Ca2 ];的途径有关.     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

硝普钠对充血性心力衰竭患者血小板聚集功能的影响

目的　探讨硝普钠 (SNP)对充血性心力衰竭 (CHF)患者血小板聚集功能的影响。方法　将我院 30例CHF患者随机分为SNP组 (12例 )及硝酸甘油 (NIG)组 (18例 ) ,分别给予SNP5 0mg、NIG2 0mg均加入 5 %葡萄糖溶液 2 5 0ml中静滴。于静滴结束前同时采血测定血小板聚集率。聚集诱导剂为二磷酸腺苷 (ADP)、肾上腺素 (EN)及胶原 (Coll)。结果　两组患者用药前各种诱导剂所致血小板聚集率间差别均无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,而用药后差别均有显著性意义 (P <0 0 0 1)。结论　应用SNP对CHF患者具有抗血小板作用 ,而NIG则无此作用。CHF患者应用扩血管药物纠正心力衰竭时选择SNP有助于血栓栓塞并发症的防治。     

缺血性脑卒中患者血小板各参数的变化及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）及血小板最大聚集率（PAGm）的变化规律及其临床意义。方法 检测168例缺血性脑卒中患者（急性期及恢复期）及40名健康体检者（对照组）PLT、MPV及PAGm，并与神经功能缺损程度进行相关分析。结果 缺血性脑卒中患者急性期MPV及PAGm显著高于其恢复期（P＜0.01）及对照组（P＜0.01），恢复期MPV及PAGm仍高于对照组（P＜0.01）。缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划（OCSP）分为4个亚型，MPV及PAGm在完全前循环梗死（TACI）组明显高于部分前循环梗死（PACI）组（P＜0.01）、后循环梗死（POCI）组（P＜0.01）及腔隙性梗死（LACI）组（P＜0.01）,PACI组及POCI组明显高于LACI组（P＜0.01），而PACI组与POCI组之间差异无显著性（P＞0.05）。MPV及PAGm与神经功能缺损程度评分呈正相关（r=0.684、0.698,均P＜0.01）。缺血性脑卒中患者PLT在急性期、恢复期与对照组之间均无显著性差异（P＞0.05），TACI组、PACI组、POCI组及LACI组之间差异亦无显著性（P＞0.05）；神经功能缺损程度评分与PLT不存在相关性（r=0.32,P＞0.05）。结论 与PLT相比,MPV及PAGm更能反映缺血性脑卒中的严重程度，可以判断预后，是外周血中较好的血小板参数指标。     

实验性急性心肌梗塞时血小板聚集性的变化

采用Wu Hoak法测定动脉血中血小板的聚集率,比较家兔实验性急性心肌梗塞前后(AM1组,8只)与急性心肌梗塞并用心得安治疗(治疗组,8只)前后的血小扳聚集率的变化。发现急性心肌梗塞后5h和24h,动脉血中血小板聚集率均明显下降,但心得安治疗组下降程度较AM1组轻(P<0.05)。治疗组梗塞面积也小于AM1组(P<0.01)。     

抵克力得对血小板聚集功能及血液流变学的影响

观察 30例血液粘度及血小板聚集率增高的病人,在口服抵克力得(Ticlopidine)250 mg每日 1次,10～14 d后血小板聚集率及血液流变学变化,并与口服阿司匹林 40 mg每日 1次随机对照。结果表明,该药能显著降低血小板聚集率,较用药前 1、5 min 聚集率分别下降 29.0％及44.7％(P 均<0.01),并能有效地降低低切变率血粘度(P<0.01)和高切时血粘度(P<0.05),红细胞压积也较治疗前降低(P<0.01)。以后可根据血小板聚集下降的程度以半量维持较为安全。用药后临床症状得到改善,无明显药物副作用发生。