抗增生药物对人视网膜神经胶质细胞的抑制作用

目的寻找抑制视网膜、玻璃体内细胞增生的有效药物;明确抗增生药物秋水仙碱、道诺霉素和５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）对体外培养的人视网膜胶质（ｒｅｔｉｎａｌ ｇｌｉａ,ＲＧ）细胞的作用。方法用 ＭＴＴ法测定秋水仙碱（０．５～１６．０μｇ／ｍｌ）、道诺霉素（０．１～３．２μｇ／ｍｌ）和５－Ｆｕ（０．５～１６．０μｇ／ｍｌ）对体外培养人ＲＧ细胞的作用。结果秋水仙碱（１．０～１６．０μｇ／ｍｌ）、道诺霉素（０．２～３．２０μｇ／ｍｌ）和 ５－Ｆｕ（１．０～１６．０μｇ／ｍｌ）３组药物对培养细胞均有抑制作用,与对照组均差别显著（Ｐ＜０．０１）,ＩＤ_（５０）分别为３．１１μｇ／ｍｌ,０．７９μｇ／ｍｌ和５．２３μｇ／ｍｌ。结论秋水仙碱、道诺霉素和５－Ｆｕ对ＲＧ细胞有明显抑制作用。     

硫代反义寡聚核苷酸对HSV的作用及对小鼠HSV角膜炎发病的影响

为了观察硫代反义寡聚核苷对单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）毒力和小鼠实验性ＨＳＶ角膜炎发病的影响，培养细胞中加入滴度为１０＾２ＴＣＩＤ５０的ＨＳＶ和１００、５０、２５、１２．５μｇ／ｍｌ的反义寡聚核苷酸，培养３天，将对照病毒和和与１００、２５μｇ／ｍｌ药物作用的病毒稀释至１０＾－３，做空斑实验，将对照病毒和与５０、１２．５μｇ／ｍｌ药物作用的病毒稀释至１０＾－２，种植于小鼠角膜，观察角膜上皮和实质病变，病毒     

反相高效液相色谱法测定兔房水中乙酰唑胺的含量

目的应用反相高效液相色谱（ＲＰ－ＨＰＬＣ）技术，建立兔房水中乙酰唑胺的定量分析方法。方法乙酰唑胺房水样品经固相萃取后，进行ＲＰ－ＨＰＬＣ检测。检测条件：分析柱为Ｃ１８不锈钢柱（２００ｍｍ×４．６ｍｍ，５μｍ）；流动相为０．０１ｍｏｌ／Ｌ乙酸铵－甲醇（９５∶５）；流速为１．５ｍｌ／ｍｉｎ；柱温为４０℃；紫外检测器波长为２６５ｎｍ。结果兔房水的药物峰与杂质峰分离良好，在０．１～６．４μｇ／ｍｌ范围内，峰面积与浓度呈良好的线性关系，ｒ＝０．９９７；最低检测限为２ｎｇ／ｍｌ；在０．４、１．６、４．０μｇ／ｍｌ３种浓度的平均回收率为９８．５１±０．２９％，日内和日间ＲＳＤ均小于１．７％。结论建立了简便、敏感的ＲＰ－ＨＰＬＣ检测法，可用于乙酰唑胺的眼内药代动力学研究     

阿霉素、5-Fu、三尖杉酯碱及去炎松对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的抑制

应用3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入及液体闪烁测量技术，观察不同浓度的阿霉素，5-氟尿嘧啶（5－Fu）、三尖杉酯碱及去炎松对体外培养的人视网膜色素上皮细胞（RPE）增殖的抑制作用。结果；阿霉素在2～32ng／ml时，对RPE细胞抑制率为85～77.2％，ID50为12ng／ml；5－Fu在0.2～3．2μg／ml时，对RPE细胞抑制率为14．5～81．7％，ID50为0．6μg／ml；三尖杉酯碱在2．5～40ng／ml时，抑制率为18．5～94．1％，ID50为4.5ng／ml；去炎松在200～350μg／ml时对RPE细胞抑制率为37．9～53．5％，ID50为340μg／ml。结论：阿霉素、5－Fu、三尖杉酯碱及去炎松能有效地抑制RPE细胞的增殖。     

转化生长因子-β2（TGF-β2）诱导人视网膜色素上皮层细胞上皮-间质转分化中miRNA-29b的表达及意义

目的　探究转化生长因子-β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β２,ＴＧＦ-β２）诱导人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ,ＲＰＥ）层细胞上皮-间质转分化中ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达变化及意义。方法　使用不同浓度ＴＧＦ-β２刺激ＲＰＥ细胞上皮-间质转分化后,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ检测成纤维化相关分子纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ,ＦＮ）、神经钙粘连蛋白（ｎｅｒｖｅｃａｌｃｉｕｍａｄｈｅｓｉｏｎｐｒｏ-ｔｅｉｎ,Ｎ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达。采用ＲＴ-ＰＣＲ检测不同浓度ＴＧＦ-β２及不同时间ＴＧＦ-β２（５μｇ·Ｌ－１）刺激ＲＰＥ细胞后ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达。结果　ＴＧＦ-β２刺激后的ＲＰＥ细胞形态呈纤维化改变。在一定浓度范围内（１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１）,随着ＴＧＦ-β２浓度的增加ＦＮ、Ｎ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ及相应ｍＲＮＡ随之增加,１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１组与对照组（０μｇ·Ｌ－１）相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。ＴＧＦ-β２在一定浓度范围内（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１）以剂量依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达的降低,１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１组与对照组（０μｇ·Ｌ－１）相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,在ＴＧＦ-β２浓度为５μｇ·Ｌ－１时ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达量最低。ＴＧＦ-β２在一定时间范围内（０ｈ、３ｈ、６ｈ、１２ｈ）以时间依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达的降低,３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ组与０ｈ相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　一定范围内ＴＧＦ-β２以剂量和时间依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达,为进一步研究ｍｉＲＮＡ-２９ｂ与ＴＧＦ-β２在ＲＰＥ细胞上皮-间质转分化过程中的相互作用提供理论基础。     

阿霉素联合地塞米松防治增殖性玻璃体视网膜病变的研究

研究体外细胞培养中阿霉素、地塞米松对兔成纤维细胞生长的抑制作用及有效浓度。为增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的药物预防提供新线索。 方法将传代培养的细胞，在加药培养后４８ｈ，应用噻唑兰比色法（ＭＴＴ法）对阿霉素、地塞米松抑制成纤维细胞的作用进行检测，分别求得２种药物５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）及 ２种药物半数抑制率浓度（ＩＤ５０）联合应用对细胞的增殖抑制率（％）。 结果阿霉素对细胞生长有明显的抑制作用，并呈浓度依赖性改变，其５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）为０．５７ｍｇ·Ｌ－１；地塞米松对细胞增殖作用呈双重性，低浓度刺激细胞增生，高浓度则抑制细胞生长，其５０％抑制率浓度为１５４ｍｇ·Ｌ－１。上述２种药物５０％抑制率浓度联合应用，其细胞增殖抑制率为６６．３％，与２种药物半数抑制率浓度单用时细胞增殖抑制率相比，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。 结论阿霉素、地塞米松在一定浓度下能有效抑制体外成纤维细胞的生长，并提示二者合用可能是一种有价值的防治 ＰＶＲ的用药方式。     

氟喹诺酮类药物抗单纯疱疹病毒1型的实验研究

采用细胞培养法，试验了氟喹诺药物对眼科常见病病毒－－单纯疱疹病毒１型（ＨＳＶ－１）的作用。本类药物对细胞毒性研究表明，氧氟沙星对细胞半数抑制浓度（ＩＤ５０）最高毒性最低。其次为洛美沙星、诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星。五种氟喹经物抗ＨＳＶ－１的半数有效浓度（ＥＤ５０）分别为氧氟沙星１００μｇ／ｍｌ、洛美沙星１００μｇ／ｍｌ、诺氟沙星１４３．７μｇ／ｍｌ、环丙沙星７０．７μｇ／ｍｌ、依诺沙星７０．７μ     

表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子对人视网膜色素上皮细胞DNA合成的影响

目的探索表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）对培养的人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞促进ＤＮＡ合成的最佳刺激浓度，并对两种因子的协同作用进行探讨。方法培养的人ＲＰＥ细胞第６代用于本实验。应用氚标胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ，３Ｈ－ＴｄＲ）掺入试验及放射自显影检测ＥＧＦ、ｂＦＧＦ对ＲＰＥ细胞的促ＤＮＡ合成作用。结果ＥＧＦ、ｂＦＧＦ均可引起剂量依赖的促有丝分裂作用。在含２％血清的培养液中，ＥＧＦ、ｂＦＧＦ作用最佳浓度为１ｎｇ／ｍｌ，明显低于无血清培养液中ＥＧＦ、ｂＦＧＦ作用的最佳浓度（１０ｎｇ／ｍｌ）。联合应用１０ｎｇ／ｍｌＥＧＦ、１０ｎｇ／ｍｌｂＦＧＦ约提高ＲＰＥ细胞合成ＤＮＡ能力２．９６倍。结论ＥＧＦ、ｂＦＧＦ对培养的人ＲＰＥ细胞具有促进ＤＮＡ合成作用，且两者可产生协同效应。     

MTT法测定柔红霉素对RPE细胞毒的最佳条件

目的探讨ＭＴＴ比色法用于视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞研究的可行性。方法逐项筛选ＭＴＴ法的实验条件，与细胞计数法和克隆形成试验比较，观察柔红霉素对ＲＰＥ的细胞毒作用。结果ＭＴＴ作用６ｈ以上、二甲基亚砜溶解５～１０ｍｉｎ后即刻测定吸光度（Ａ值）是最适宜的条件。Ａ５５０ｎｍ大于Ａ４９０ｎｍ，由两种波长所得抑制率间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。细胞数与Ａ值成直线相关（Ｐ＜０．０１）。由ＭＴＴ法、细胞计数法和克隆形成试验所得柔红霉素对ＲＰＥ细胞的ＥＣ５０分别为２０．００、１６１５和１２２４μｇ／Ｌ，ＥＣ９０分别为１１８．０２、１４５．５９和４２．５０μｇ／Ｌ。结论ＭＴＴ比色法可用于分析ＲＰＥ增生活性和测定抗代谢药物的细胞毒作用     

培养人视网膜色素上皮细胞增生的抑制与Ki—67表达

目的 探讨柔红霉素对视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞增生的抑制及其与Ｋｉ－６７表达的关系。方法 用１８０μｇ／Ｌ柔红霉素作用培养的人ＲＰＥ细胞１２ｈ，之后２４ｈ用氚－标记脱氧胸苷（ｔｒｉｔｉｕｍ－ｌａｂｅｌｌｅｄ ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ ｄｅｏｘｙｒｉｂｏｓｅ，＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法测定ＤＮＡ合成抑制率，免疫细胞化学染色和定量分析观察Ｋｉ－６７表达，流     

柔红霉素预防后囊膜混浊的研究

目的研究体外细胞培养中柔红霉素对各类晶体上皮细胞增殖的抑制作用及有效浓度,为后囊膜混浊的药物预防提供新线索。方法传代培养的牛、兔、人晶体上皮细胞经０．５、２．５、５．０、７．５、１０．０μｇ／ｍｌ柔红霉素３７℃孵育１０分钟后,观察细胞生长情况;用药后４８小时,采用Ｇｉｅｍｓａ染色－比色法检测细胞吸光值,并分别求得柔红霉素对三种晶体上皮细胞的半数抑制浓度（ＬＤ５０）。结果柔红霉素对体外培养牛、兔、人晶体上皮细胞的增殖均有显著抑制作用,呈浓度依赖性改变。对于人晶体上皮细胞,０．５μｇ／ｍｌ柔红霉素已有显著抑制效应,７．５μｇ／ｍｌ基本发挥最大作用。牛、兔、人晶体上皮细胞的ＬＤ５０值分别为０．４９、４．３０和４．０６μｇ／ｍｌ。结论柔红霉素低浓度短时间作用能有效抑制体外培养晶体上皮细胞的增殖,通过进一步在体研究,可能成为预防后囊膜混浊的理想药物。     

柔毛霉素对兔晶体上皮细胞体外生长抑制的实验研究

目的：研究柔毛霉素（ｄａｕｎｏｍｙｃｉｎ）对兔晶体上皮细胞体外生长抑制，探索使用柔毛霉素以预防后发障的发生。方法：分离培养家兔晶体上皮细胞，传代后在２４孔培养板培养７２小时，计数后加入不同浓度的柔毛霉素作用１０分钟后，吸出药物并冲洗后培养５天，结果：柔毛霉素的ＬＤ５０为０．５μｇ／ｍｌ～０．７７μｇ／ｍｌ，经高浓度药物（１０μｇ／ｍｌ）作用后的标本几乎无细胞存活；经０．５μｇ／ｍｌ药物浓度作用后的细胞形态发生变化。结论：显示出低浓度柔毛霉素短时间作用后即能有效抑制晶体上皮细胞的增生。     

防治增殖性玻璃体视网膜病变的研究──榄香烯联合地塞米松对成纤维细胞抑制作用的实验研究

本文对兔皮肤成纤维细胞进行了体外培养，应用噻唑兰比色法（ＭＴＴ法）对榄香烯和地塞米松进行药物筛选，结果发现：榄香烯对培养的成纤维细胞的增殖具有明显的抑制作用，并使细胞形态发生显著变化，其５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）为０．００８ｍｇ／ｍｌ；地塞米松对该细胞增殖的作用呈双重性，低浓度刺激细胞增生，高浓度抑制细胞增殖，其５０％抑制率浓度为１６８ｍｇ／ｍｌ。此两种药物５０％抑制率浓度联合应用，对培养的成纤维细胞增殖的抑制作用（抑制率：６２．８％）较单用榄香烯（抑制率：５２．４％，Ｐ＜０．０１）或单用地塞米松（抑制率：５５．２％ｐ＜０．０１）明显增强。并对此两种药物抗增殖的作用机理进行初步探讨。     

类肝素,甘糖酯对体外培养的晶体上皮细胞的影响

观察类肝不及甘糖酯对体外培养的大鼠晶状体上细胞增殖的影响。方法将质量浓度为０．２，０．４，０．８ｍｇ／ｍｌ的类肝素和ＰＧＭＳ作用于培养细胞，７２ｈ后结晶紫染色比色测定，并对２４ｈ内的＾３Ｈ－ＴｄＲ捅入率进行测定。结论类肝素，甘糖酯对体外２的大鼠晶状体上皮细胞有明显抑制作用。     

应用Fura—2／AM测定培养人视网膜色素上皮细胞内游离钙浓度的方法

为探索应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定培养人视网膜色素上皮细胞（ＲＰＥ）内游离钙的方法。选用３—５代培养人ＲＰＥ细胞，用０．１％胰蛋白酶消化后，应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载进行荧光测定。结果：培养的人ＲＰＥ细胞具有细胞存活力高，细胞数量充足的优点。在３７℃水浴条件下，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载３０分钟，ＤＭＥＭ室温温育１０分钟，测定结果快捷、稳定。结论：在静息状态下，ＲＰＥ细胞内钙浓度为１９２±３０．４３ｎｍｏｌ／Ｌ，此值在文献报道范围内，加入乙酰胆碱后钙浓度为２６０．７±２４．４３ｎｍｏｌ／Ｌ，说明乙酰胆碱通过与胆碱能受体结合调节细胞内钙的浓度。     

缺氧、氧化应激对视网膜色素上皮细胞增殖及葡萄糖调节蛋白78表达的影响

目的　观察缺氧、氧化应激对体外培养的视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）细胞增殖的影响及ＧＲＰ７８表达的变化。方法　体外培养人ＲＰＥ细胞,采用ＣｏＣｌ２诱发细胞缺氧模型、Ｈ２Ｏ２诱发氧化应激模型。实验分为量-效关系组:细胞分别经浓度为１００μｍｏｌ?Ｌ－１、２００μｍｏｌ?Ｌ－１、４００μｍｏｌ?Ｌ－１、８００μｍｏｌ?Ｌ－１的ＣｏＣｌ２、Ｈ２Ｏ２作用１２ｈ,用ＭＴＴ法检测细胞增殖情况;时-效关系组:在ＣｏＣｌ２浓度为２００μｍｏｌ?Ｌ－１、Ｈ２Ｏ２浓度为４００μｍｏｌ?Ｌ－１的基础上,分别选取药物作用８ｈ、１２ｈ、１６ｈ３个时间点收集细胞,采用免疫细胞化学染色检测ＧＲＰ７８蛋白的表达情况。结果　量-效关系组:不同浓度ＣｏＣｌ２组ＲＰＥ细胞活性与空白对照组相比均明显下降（均为Ｐ＜０．０５）;４００μｍｏｌ?Ｌ－１及８００μｍｏｌ?Ｌ－１Ｈ２Ｏ２组细胞存活率较空白对照组均明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。时-效关系组:空白对照组ＧＲＰ７８表达阳性细胞率为（５．４±３０）％;ＣｏＣｌ２作用８ｈ、１２ｈ、１６ｈＧＲＰ７８阳性细胞率分别为（３４２±７１）％、（５４．４±９．１）％、（３４．７±６．８）％;Ｈ２Ｏ２作用８ｈ、１２ｈ、１６ｈＧＲＰ７８阳性细胞率分别为（３７．８±７１）％、（５７．４±５．１）％、（４２．５±３．９）％。经统计学分析,ＣｏＣｌ２、Ｈ２Ｏ２处理８ｈ后,ＲＰＥ细胞中ＧＲＰ７８表达均较空白对照组明显升高（均为Ｐ＜００１）,作用１２ｈ时ＧＲＰ７８的表达量最高,作用１６ｈ时ＧＲＰ７８的表达量又有下降。结论　ＧＲＰ７８可以作为ＲＰＥ细胞缺氧、氧化应激的生化标志物,ＧＲＰ７８的表达变化与细胞应激状态有一定依赖关系。     

阿魏酸对视网膜色素变性小鼠血浆内皮素-1表达的影响

目的　研究不同浓度阿魏酸作用下,出生后不同时期的视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ）动物模型（ｒｄ小鼠）血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１,ＥＴ－１）动态表达特征,探讨阿魏酸对ｒｄ小鼠表达ＥＴ－１的作用特点。方法　取新出生的ｒｄ小鼠９０只及Ｃ５７／ＢＬ６小鼠１８只,按照阿魏酸灌胃浓度的不同分成４组,０．２５ｇ? Ｌ－１组、０．５０ｇ? Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组、１．００ｇ?Ｌ－１组,每组再按照给药时间分为２周组、３周组、４周组,以上１２组为药物处理组,每组各６只。相同周龄的ｒｄ小鼠各６只不作处理作为病变对照组,相同周龄的Ｃ５７／ＢＬ６小鼠各６只作为正常对照组。ＥＬＩＳＡ法检测血浆ＥＴ－１浓度。结果　２周组、３周组、４周组病变对照组小鼠ＥＴ－１浓度均高于正常对照组,尤其３周组、４周组与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０２４、０．０１０）。经阿魏酸治疗后２周时,０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,但差异无统计学意义;３周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,其中０．５０ｇ?Ｌ－１组差异有统计学意义（Ｐ＝０．０３４）;４周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．０１１、０．０２７、０．０２１）。各浓度治疗组中,仅１．００ｇ?Ｌ－１组治疗３周和４周时与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０１３、０．００９）。结论　ｒｄ小鼠在病变过程中,血浆ＥＴ－１水平明显升高,可能与ＲＰ的发生发展有关。在不同浓度阿魏酸治疗下,ｒｄ小鼠ＥＴ－１水平不同程度下降,其中０．５０ｇ?Ｌ－１、０．７５ｇ?Ｌ－１治疗效果最明显。     

抗增生药物对人视网膜神经胶质细胞伯抑制作用

目的 寻找抑制视网膜、玻璃体内细胞增生的有效药物;明确抗增生药物秋水仙碱、道诺霉素和５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）对体外培养的人视网胶质（ｒｅｔｉｎａｌ ｇｌｉａ,ＲＧ）细胞的作用。方法 用ＭＴＴ法测定秋水仙碱（０．５～１６．０ｕｇ／ｍｌ）、道诺霉素（０．１～３．２ｕｇ／ｍｌ）和５－Ｆｕ（０．５～１６．０ｕｇ／ｍｌ）对体外２人ＲＧ细胞的作用。结果 秋水仙碱（１．０～１６．０ｕｇ／ｍｌ）、道诺霉素（０．２     

维甲酸对体外培养兔视网膜色素上皮细胞DNA合成的影响

目的：研究维甲酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ,ＲＡ）对视网膜色素上ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）细胞生长,增殖的影响。方法：通过细胞生长曲线的测定,观察１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＲＡ对ＲＰＥ细胞生长的影响;通过＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和液闪测定１０＾－５,１０＾－６,１０＾－７,１０＾－８,１０＾－９,１０＾－１９ｍｏｌ／Ｌ ＲＡ作用ＲＰＥ细胞５天,７天时每分钟脉冲值（ＣＰＭ     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量的检测

目的检测增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）的含量并与正常人进行对比研究，探讨ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。方法应用酶联免疫吸附测定法（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８～０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。１９例ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，范围为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为５．６６ｎｇ／ｍｌ。两组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），其中男性组玻璃体中ＶＥＧＦ的含量为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为４．８３ｎｇ／ｍｌ；女性组为１．３４～１２．３４ｎｇ／ｍｌ，平均值为７．０８ｎｇ／ｍｌ，两组比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，在ＰＤＲ的病理过程中起一定作用