糖尿病性勃起功能障碍eNOS、Cx43mRNA表达的实验研究

目的观察糖尿病性勃起功能障碍(DMED)阴茎组织中内皮细胞型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA和缝隙连接蛋白(Cx)43mRNA的表达。方法应用四氧嘧啶建立糖尿病雄性SD大鼠模型,分为4组:正常组(5只)、药物对照组(3只)、糖尿病组(4只)和DMED组(8只),RT-PCR检测各组阴茎组织中eNOSmRNA、Cx43mRNA的表达。结果正常组、糖尿病组和DMED组eNOSmRNA的表达量分别为(0.811±0.241)、(0.508±0.242)和(0.155±0.157),各组比较差异显著(P<0.05),尤其是DMED组下降最明显(P<0.01);Cx43mRNA的表达分别为(0.345±0.196)、(0.545±0.138)和(0.993±0.157),各组比较DMED组增加最明显(P<0.01)。结论eNOS表达下降参与DMED的发病,阴茎组织可能通过提高Cx43mRNA表达量来改善勃起功能。     

血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达

目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术。分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达。结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05)。HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达。eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05)。T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946,P均<0.05)。结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控。     

eNOS基因治疗对肝硬化大鼠肝窦容积的影响

目的:观察以eNOS基因导入肝硬化门静脉高压症大鼠后,肝内eNOS表达和肝窦容积的变化;探讨eNOS基因转染对肝窦容积的影响。方法:①建立CC14肝内型肝硬化大鼠模型,分别取10只肝硬化大鼠和10只正常大鼠肝组织,用免疫组化、图像分析系统测定eNOS含量和肝窦容积;②取30只肝硬化大鼠,随机分成3组:内eNOS治疗组(n=10)、Tris对照组(n=10)和空质粒对照组(n=10)。分别经门静脉注射脂质体-eNOS质粒、Tris缓冲液脂质体-空质粒5d后,用RT-PCR和免疫组化方法检测3组大鼠肝内eNOSmRNA、eNOS含量和肝窦容积;结果:①硬化肝内eNOS含量和肝窦容积分别为(3.81±1.09)%和(3.51±0.72)%,均显著低于正常对照组的(14.78±3.06)%和(9.32±1.05)%(P<0.01);两组大鼠肝内eNOS含量与肝窦容积之间均呈显著正相关,相关系数r分别为0.676(P<0.05)和0.703(P<0.05)。②经门静脉注射各组之规定内容5d后,eNOS基因治疗组大鼠肝内eNOSmRNA、eNOS含量和肝窦容积分别为(1.22±0.14)U、(17.38±4.62)%和(5.77±1.49)%,均显著高于Tris处理组或空质粒处理组(P<0.01);3组的eNOS含量与肝窦容积之间均呈显著正相关,r分别为0.799(P<0.01)、0.767(P<0.01)和0.748(P<0.05)。结论:肝硬化时,因肝窦内皮细胞受损,肝内eNOS含量减少,肝内NO产量减少,从而使肝窦收缩     

血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压最大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达。结果:CRF组在3V、5V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01)。结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一。     

伊木萨克片对糖尿病性ED大鼠阴茎组织中eNoS和nNoS的影响

目的 研究维药伊木萨克片对DM性ED大鼠阴茎海绵体组织中eNOS和nNOS蛋白表达水平的影响.方法 取雄性SD大鼠70只,从中随机取10只为正常对照组,余60只以链脲佐菌素诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验筛选DM性ED模型,发生ED者随机分为DM性ED组、伊木萨克片组、胰岛素组、伊木萨克片 胰岛素(联用)组,未成DM者为STZ组.各组给药6周后,采用免疫组化SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS含量.结果 DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P＜0.01);伊木萨克片组、胰岛素组及联用组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平均显著高于DM性ED组(P＜0.01),但伊木萨克片组与胰岛素组显著低于联用组(P＜0.01, P＜0.01;P＜0.05,P＜0.01);STZ组与正常对照组之间的差异则无统计学意义(P＞0.05).结论 维药伊木萨克片可以显著提高DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,并提示在胰岛素控制血糖的基础上效果可能更佳.     

NOSTRIN在无精子症患者睾丸组织中的表达

目的:通过测定无精子症患者睾丸组织中内皮型一氧化氮合酶运输介导物(NOSTRIN)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨其与无精子症发病的相关性。方法:采用免疫组化法检测17例特发性无精子症患者(病例组)和10例正常男性(正常组)睾丸组织中NOSTRIN的定位和定量表达;RT-PCR检测睾丸组织中NOSTRINmRNA的表达;分光光度法测定睾丸组织中eNOS的活性;应用硝酸还原酶法测定睾丸组织上清液中NO代谢产物亚硝酸基/亚硝基(NO2-/NO3-)水平。结果:NOSTRIN在睾丸组织中表达于生精细胞、支持细胞以及血管内皮细胞,NOSTRIN在特发性无精子症患者睾丸中的表达水平显著低于正常男性;病例组患者睾丸组织中NOSTRINmRNA呈弱表达(0.312±0.076),明显低于正常组(0.793±0.082,P<0.01);病例组患者睾丸组织eNOS活性[(33.727±3.58)U/mg]与正常组[(17.69±3.84)U/mg]比较显著增高(P<0.01);病例组患者睾丸中NO2-/NO3-水平为[(48.56±8.49)μmol/L],与正常组[(25.37±9.61)μmol/L]比较显著升高(P<0.01);病例组睾丸组织中NOSTRIN表达水平与eNOS活性呈负相关(r=-0.57,P<0.01),与NO代谢产物NO2-/NO3-同样呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论:无精子症患者睾丸组织中NOSTRIN表达水平降低,eNOS活性增强,NO-/NO-水平升高,这可能与无精子症的发生有着相关性。     

可分泌表达人降钙素基因相关肽重组腺相关病毒对糖尿病大鼠阴茎勃起的作用

目的:探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导人降钙素基因相关肽(hCGRP)基因转移在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌分泌表达及其对阴茎勃起的作用。方法:建立链佐脲菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为3组,分别将VssHGCMV-hCGRP、VssCMV-GFP和rAAV空病毒液注射于阴茎海绵体。在注射后5 d,采用SMUP-PC型生物信号处理系统检测阴茎背神经电刺激诱发的阴茎勃起反应及海绵体内压(ICP)变化。切取海绵体组织,通过免疫组化技术和激光共聚焦显微镜分别检测hCGRP和绿色荧光蛋白(GFP)表达,以放射免疫法检测组织中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)变化。结果:在VssCMV-GFP转染后5 d,显示阴茎海绵体内几乎所有组织均有广泛的GFP表达,而rAAV空病毒转染的海绵体则无GFP表达。VssHGCMV-hCGRP转染STZ诱导的糖尿病大鼠后5d,电刺激阴茎背神经可诱发明显的阴茎勃起,监测ICP明显增高[(60.5±4.5)mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa],而对rAAV空病毒转染的对照组STZ糖尿病大鼠以同样的参数电刺激阴茎背神经则无勃起反应,ICP无明显增加[(22.3±1.3)mm Hg],两组差异有显著性(P<0.01)。免疫组化观察显示在VssHGCMV-hCGRP转染的STZ糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中hCGRP表达增强,同时当电刺激阴茎背神经诱发勃起反应时,海绵体内cAMP和cGMP水平均升高,分别为(48.4±6.5)nmol/L和(21.2±13.6)nmol/L,较rAAV空病毒组[(16.7±2.5)nmol/L和(0.42±0.12)nmol/L]明显增高(P<0.01)。结论:经阴茎海绵体内注射重组腺相关病毒VssHGCMV-hCGRP在糖尿病大鼠阴茎海绵体内获得了hCGRP转基因高效表达,其可增加阴茎背神经电刺激诱发的阴茎ICP和勃起反应。     

小干扰RNA抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接蛋白connexin43的表达

目的:利用小干扰RNA(siRNA)抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接蛋白connexin43(Cx43)的表达和检测细胞间间隙连接通讯功能,探讨该技术在阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接和阴茎勃起功能研究中的应用。方法:利用Ambion公司设计软件,构建靶向人Cx43基因的siRNA重组质粒,转染人阴茎海绵体平滑肌细胞48h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测Cx43基因和蛋白的相对表达水平、划痕标记荧光染料传输技术检测细胞间间隙通讯功能,并分别与siRNA阴性对照、空白对照组比较。结果:酶切和测序证实siRNA真核表达载体构建成功。siRNA重组质粒转染细胞后的Cx43 mRNA和蛋白相对表达水平分别为(0.45±0.08)%、(0.56±0.06)%,与siRNA阴性对照组(0.72±0.04)%、(0.80±0.08)%和空白对照组(0.74±0.09)%、(0.77±0.11)%相比,差异均有显著性(P(0.05);转染后的细胞间间隙连接通讯功能也显著降低。结论:siRNA能有效抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞Cx43的表达和阻断间隙连接介导的间隙连接通讯功能。     

血红素氧合酶在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究血红素氧合酶(HO)在去势大鼠阴茎海绵体的表达,探讨其在雄激素缺乏的勃起功能障碍发生中的机制。方法:40只10周龄雄性SD大鼠随机分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后2、4周检测血清睾酮水平,免疫组化及RT-PCR技术检测HO及nNOS在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:去势组大鼠较假手术组血清睾酮水平显著下降,[AvsC:(283.222±117.171)ng/dlvs(7.117±3.700)ng/dl;BvsD:(289.280±87.413)ng/dlvs(48.826±19.477)ng/dl](P<0.01)、HO-1、HO-2蛋白表达明显降低(P<0.01),去势组HO-1、HO-2及nNOSmRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01)。结论:雄激素可能通过HO-CO系统部分调控阴茎勃起功能。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中SK3表达的研究

目的:SK3是小电导型钙依赖钾通道之一,是内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolar-izing factor,EDHF)通路中关键物质,本研究探讨糖尿病对大鼠阴茎海绵体小电导钙激活性钾通道蛋白SK3表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,其中50只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制作糖尿病模型组(DM),注射STZ未能成模大鼠用作STZ药物对照组(STZ),其余10只大鼠用于空白对照组。造模成功后饲养8周,注射阿朴吗啡(apomorphine,APO)80μg/kg后,观察大鼠阴茎勃起情况;随后采用RT-PCR、Western印迹技术检测SK3mRNA和蛋白在大鼠阴茎海绵体中的表达水平。结果:DM组(26只)有14只大鼠阴茎勃起,勃起率为54%,STZ组(15只)和空白对照组(10只)勃起率均为100%。DM组SK3mRNA表达(0.50±0.09)显著低于STZ组(1.15±0.03)和空白对照组(1.21±0.04)(P<0.05)。DM组SK3蛋白表达(0.65±0.06)与STZ组(1.28±0.04)和空白对照组(1.34±0.05)相比存在显著差异(P<0.05)。STZ组和空白对照组之间大鼠阴茎勃起情况和SK3mRNA及蛋白表达无差异(P>0.05)。结论:糖尿病可明显降低大鼠阴茎勃起功能,且这可能与大鼠阴茎海绵体SK3表达减少密切相关。     

红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤SD大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用. 方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组.利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体神经以造成损伤,红景Ⅰ号方组给予不同剂量(2.835、5.67、11.34g/kg)灌胃.2...     

Ganoderma lucidum polysaccharide ameliorated diabetes mellitus-induced erectile dysfunction in rats by regulating fibrosis and the NOS/ERK/JNK pathway

BackgroundDiabetes mellitus-induced erectile dysfunction (DMED) is a frequent complication of diabetes mellitus (DM), with limited therapy at present. This study aimed to explore the role and mechanism of Ganoderma lucidum polysaccharide (GLP) on DMED.MethodsDMED was induced in the experimental rats [male 12-week-old Sprague-Dawley (SD) rats] by treatment with streptozotocin (60 mg/kg) and apomorphine (APO). Next, rats in the GLP low dose (GLP-L)/GLP high dose (GLP-H) groups were treated with GLP (100 or 400 mg/kg/d, respectively) for 8 weeks. Subsequently, erectile function was assessed by APO and electrostimulation of the cavernous nerve (CN). Serum or penile testosterone (T), luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) contents were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The levels of oxidative stress indicators in the corpus cavernosum (CC) were measured by corresponding kits, and histological changes in the CC were observed by hematoxylin-eosin (HE) and Masson staining. Additionally, the apoptosis index, caspase-3, caspase-9, and eNOS expression, and mitochondrial membrane potential (MMP) were also detected. Furthermore, quantitative polymerase chain reaction (qPCR) and western blot assays were conducted to determine the NOS, TGF-β1 mRNA expression, ERK1/2, eNOS, JNK phosphorylation, and arginase II protein expression.ResultsThe erectile function test revealed that erectile dysfunction (ED) was alleviated in the DMED rats following treatment with GLP. Moreover, GLP upregulated the T and cGMP content, improved the oxidative stress and histological injuries of CC, and also inhibited the apoptosis and MMP loss of penile tissues in DMED rats. Furthermore, GLP treatment enhanced the mRNA expression of NOS and TGF-β1 and suppressed the phosphorylation of ERK1/2, eNOS, and JNK, as well as the protein expression of arginase II in DMED rats.ConclusionsGLP ameliorated DMED by repairing the CC pathological damage and upregulating NOS expression and ERK/JNK phosphorylation, indicating that GLP may be a candidate drug for DMED therapy.     

负压吸引对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织一氧化氮合酶表达的影响

目的研究负压吸引对糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）表达水平的影响。方法25只实验鼠中随机选取5只为正常对照组（A组）,其余火鼠用链脲左菌素和阿朴吗啡诱导建立Ⅰ型糖尿病性ED大鼠模型。之后把造模成功的糖尿病性ED大鼠随机分成糖尿病ED吸引组（B组）和糖尿病ED非吸引组（C组）。在B组大鼠负压吸引治疗结束后将A、B、C3组大鼠处死并取阴茎组织进行石蜡包埋。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠阴茎组织中三种一氧化氮合酶亚型（nNOS、eNOS、iNOS）的表达情况。结果A组大鼠阴茎组织中nNOS蛋白表达水平高于B组和C组（均P〈0.001）;A组和B组大鼠阴茎组织中eNOS蛋白表达水平高于C组（均P〈0.01）;A组iNOS蛋白表达水平低于B组和C组（P〈0.01,P〈0.001）,同时B组iNOS蛋白表达水平低于C组（P〈0.01）;剩余其他各组间的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论负压吸引可以通过升高阴茎组织中的eNOS和降低iNOS的表达来改善勃起功能。     

Effects of chronic renal failure on the expression of connexin 43 in the rat＇s corpus cavernosum

Aim： To explore the mechanism of chronic renal failure （CRF）-related erectile dysfunction （ED）. Methods： CRF experimental models were established by 5/6 nephrectomy from male Sprague-Dawley rats. Both the rats from the control group （NCRF group, n = 6） and the experimental group （CRF group, n = 30） were injected with a low dose （80 μg/g） of apomorphine in the 12th week after resection surgery to measure corresponding penile erections. Western blot method was thereafter conducted to measure the expression of connexin 43 （CX43） in the rat corpus cavernosum in the 12th week after the resection surgery. Results： There was one death in the NCRF group and five in the CRF group. The penile erection ratio of the CRF group was 28% （7/25）, whereas that of the NCRF group was 100% （5/5）, which presents a significant difference between the two groups （P 〈 0.05）. In terms of penile erection frequency, the average of the CRF group was 1.0 ± 0.0, which was significantly different from that of the NCRF group （2.2 ± 0.8） （P 〈 0.05）. As for the expression of CX43 in the rat corpus cavernosum, a notable difference existed between the CRF group （0.21 ± 0.07） and the NCRF group （0.53 ± 0.27） （P 〈 0.01）. Conclusion： CRF significantly reduces the erectile function of rats. A close correlation exists between the expression of CX43 in rats＇ corpus cavernosum and CRF-related ED. （Asian J Andro12008 Mar; 10： 286-289）     

晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中内皮素-1活性的影响

目的:通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对内皮素1(ET-1)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模后共27只大鼠成模,将其分为两组:糖尿病(DM)组15只和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组12只;另20只大鼠平分为两组:正常对照(NC)组和正常对照+氨基胍给药(NC+AG)组;两组氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,一部分用于免疫组化法观察分析AGEs及其受体的分布和表达,剩余部分匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量和ET-1活性。结果:DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE-P含量及ET-1活性明显高于正常对照组(P<0.05);正常对照组与NC+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P>0.05)。结论:糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中ET-1活性的增强,从而促进DMED的发生发展。     

转化生长因子β1、结蛋白及CD34在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结蛋白(Desmin)及CD34在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体组织中的表达情况。方法:随机选取2、5、20月龄不同窝别SD大鼠各10只分别作为幼龄组、壮龄组和老龄组,乙醚麻醉下取阴茎海绵体组织,分别用RT-PCR和免疫组化检测TGF-β1、Desmin及CD34mRNA及蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,阴茎海绵体组织中有TGF-β1、Desmin及CD34mRNA的表达,且3者表达量于组间两两比较均有统计学差异(P<0.01)。TGF-β1蛋白主要表达于海绵体小梁及动脉血管周围,胞膜、胞质染色;Desmin蛋白为肌性组织染色,以胞膜、胞质为主;CD34蛋白表达以血管及海绵窦内皮为主。TGF-β1mRNA的表达与月龄呈明显正相关(r=0.944,P<0.01),Desmin及CD34mRNA的表达与月龄呈明显负相关(r=-0.947,P<0.01;r=-0.934,P<0.01),且Desmin、CD34mRNA的表达均与TGF-β1mRNA的表达有明显的相关性(r=-0.888,P<0.01;r=-0.887,P<0.01)。结论:随着月龄的增长,阴茎海绵体组织中TGF-β1的表达明显增加,Desmin、CD34的表达明显减少;TGF-β1的表达与Desmin、CD34的表达均呈显著负相关;TGF-β1是ED的重要影响因子。     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶活性的测定

目的　探讨糖尿病 (DM )性阴茎勃起功能障碍 (ED)的发病机理。　方法　SD大鼠注射链脲佐菌素建立DM动物模型后 ,注射阿朴吗啡观察 6周、8周及 12周大鼠阻茎勃起情况 ,筛选DM性ED大鼠模型 ,测定其阴茎海绵体组织一氧化氮合酶 (NOS)的活性。　结果　DM性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性与对照组相比显著降低 (P <0 0 0 1或P <0 0 1) ,随DM病程延长 ,NOS活性明显下降 (P <0 0 1)。　结论　DM严重影响阴茎勃起功能 ,海绵体组织NOS活性降低可能是其发病机理之一。     

Inhibition of inducible nitric oxide synthase improved erectile dysfunction in rats with type 1 diabetes

Diabetes mellitus (DM), which is closely related to microvascular dysfunction, is a risk factor for erectile dysfunction (ED). Furthermore, the upregulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) is associated with systemic vascular dysfunction in rats with diabetes. The purpose of this study was to investigate the role of iNOS in diabetes mellitus erectile dysfunction (DMED). First, we developed a type 1 DM rat model using streptozotocin and selected those that developed DMED. Then, we injected these rats with the 1400W, an iNOS inhibitor, for 10 weeks and subsequently assessed their ED. Lastly, we performed various molecular studies and histopathological analyses of penile tissues collected from these rats after the experiments. Through the histopathological studies, we also found that the treatment restored the ratios of the smooth muscle to collagen fibres, delayed the development of microvascular injury and alleviated the oxidative stress caused by hyperglycaemia. Based on these results, we confirmed that upregulation of iNOS leads to microvascular dysfunction in patients with ED. Overall, we found that inhibition of iNOS displayed beneficial effects in the treatment of ED, suggesting that its mechanism should be further explored.