钙通道阻滞药对耳蜗微音电位输入/输出函数曲线的影响

目的：探讨全耳蜗灌流钙通道阻滞药对耳蜗微音电位（CM）输入／输出函数曲线的影响，方法：应用豚鼠全耳蜗灌流技术，耳蜗灌流不同浓度的钙通道阻滞药尼福地平，观察记录各声压级CM幅度并绘制输入／输出函数（input/output,I/O）曲线，结果：耳蜗灌流人工外淋巴液CM相对幅度和I／O函数曲线非线性无改变；耳蜗灌流0．15μM尼福地平后，CM相对幅度轻度下降，但I／O曲线非线性无变化；耳蜗灌流0．5μM、3μM尼福地平后CM高声压级的相对幅度明显降低，I／O函数曲线非线性特点减弱，结论：钙通道阻滞药可能过作用于外毛细胞个的钙通道影响的耳蜗功能，且与剂量相关，同时间接证明外毛细胞上存在L－型钙通道。     

外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗内、外毛细胞易损性的比较

目的观察外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗电位及耳蜗内、外毛细胞的影响。方法将健康豚鼠30只随机分为3组,应用豚鼠全耳蜗灌流技术,分别经耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酸2小时,记录灌流前和灌流后的耳蜗电位(CM、CAP);同时应用透射电镜技术观察灌流前后耳蜗形态学的变化。结果灌流人工外淋巴液后豚鼠耳蜗电位及形态学无改变;灌流10 mmol/L谷氨酸后CM幅度虽有下降,其非线性特点无改变,CAP阈值平均升高了35 dB;灌流20 mmol/L谷氨酸后CM幅度明显下降但仍保持其非线性特点,CAP阈值平均升高了48 dB,灌流谷氨酸后耳蜗内毛细胞及传入神经纤维出现空化。结论谷氨酸是耳蜗主要的兴奋性传入神经递质,应用外源性谷氨酸可以引起耳蜗内毛细胞及传入神经的损伤,但对耳蜗外毛细胞无影响。     

顺铂中毒后豚鼠耳蜗电位变化的特征及形态学实验观察

目的 观察顺铂对耳蜗微音电位（ＣＭ）、总和电位（ＳＰ）及复合动作电位（ＣＡＰ）的影响及毛细胞形态学改变。方法 用人工外淋巴液和顺铂灌流豚鼠耳蜗，分别记录耳蜗第三回中阶的ＣＭ、－ＳＰ及ＣＡＰ，琥珀酸脱氢酶染色观察毛细胞的数量变化，透射电镜观察外毛细胞结构。结果 顺铂灌流１ｈ：≤６０ｄＢ ＳＰＬ声强级刺激时ＣＭ、－ＳＰ和ＣＡＰ幅度均较灌流顺铂前略下降，≥７０ｄＢ ＳＰＬ声强级刺激时幅度比灌流顺铂前明显     

L-型钙通道阻滞药尼福地平对耳蜗功能的影响

目的　探讨L -型钙通道阻滞药尼福地平对豚鼠耳蜗功能的影响。方法　 4 6只健康杂色豚鼠随机分为四组 ,分别全耳蜗灌注含 0 .15、0 .5、3μmol L尼福地平的人工外淋巴液及不含尼福地平的人工外淋巴液 (对照组 ) ,灌流前及灌流 12 0min后圆窗记录耳蜗微音电位 (cochlearmicrophonics ,CM)和耳蜗听神经复合动作电位 (com poundactionpotential,CAP)。比较各组相同时间点的CM振幅和CAP阈值。结果　人工外淋巴液组 (对照组 )灌流后CAP阈值无改变 (P >0 .0 5 ) ,其余组灌流后CAP阈值均升高 (P <0 .0 5 ) ,并随浓度增加阈移增大。灌流后各组CM振幅与 10 0dB声强度时CM振幅比较的相对振幅均下降 ,随浓度增加CM振幅下降更明显。 6只灌流 3μmol L尼福地平的豚鼠 30min后CAP阈值升高 ,CM振幅下降 ,改为单纯人工外淋巴液灌流 90min后 ,CAP阈值及CM振幅有部分恢复。结论　尼福地平对耳蜗功能有抑制作用且有剂量依赖性和部分可逆性 ,间接证明耳蜗毛细胞上存在L-型Ca2 + 通道     

谷氨酰胺合成酶对噪声引起的听力损失的保护作用

目的观察外源性谷氨酰胺合成酶对噪声暴露引起豚鼠听力损失的保护作用。方法应用豚鼠全耳蜗灌流技术，右耳耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酰胺合成酶2小时，同时持续性给予右耳白噪声2小时，分别记录噪声暴露前和噪声暴露后的耳蜗微音电位（CM）；并且应用透射电镜技术观察噪声暴露前后耳蜗形态学的变化。结果全耳蜗灌流人工外淋巴液同时给予100dB SPL的白噪声2小时，CM幅度显著下降，并且其非线性特点消失，复合动作电位（CAP）阈值为79．5dB SPL；全耳蜗灌流0．5μ／L和1μ／L的谷氨酰胺合成酶同时给予100dB SPL的白噪声2小时，CM幅度下降减轻，但CM的非线性特点仍不存在，CAP阈值升高，其中灌流1μ／L的谷氨酰胺合成酶时CM幅度和CAP阈值的恢复更明显。形态学显示1μ／L谷氨酰胺合成酶＋噪声组内毛细胞及其下方传入神经纤维基本正常，但是外毛细胞仍存在空化。结论谷氨酰胺合成酶通过摄取噪声暴露时过度释放的谷氨酸，对噪声性听力损失有部分保护作用。     

外源性谷氨酰胺合成酶对豚鼠耳蜗电位和超微结构的影响

目的观察外源性谷氨酰胺合成酶对豚鼠耳蜗电位和超微结构的影响。方法健康杂色豚鼠30只,随机分为3组,应用豚鼠全耳蜗灌流技术,分别经耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酰胺合成酶2小时,记录灌流前和灌流后的耳蜗电位;同时应用透射电镜技术观察灌流前后耳蜗形态学的变化。结果灌流人工外淋巴液后豚鼠耳蜗电位及形态学无改变。灌流0.5U/L谷氨酰胺合成酶后耳蜗微音电位(cochlear microphonics,CM)非线性特点无改变,但其幅度略有下降,听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)阈移为5.50±3.33dB;灌流1U/L谷氨酰胺合成酶后CM非线性特点无改变,其幅度下降较灌流0.5U/L谷氨酰胺合成酶时明显,CAP的阈移为10.00±4.17dB,灌流谷氨酰胺合成酶后耳蜗内、外毛细胞的形态和结构未见改变。结论内毛细胞兴奋性神经递质谷氨酸被谷氨酰胺合成酶过量摄取后引起了传入神经功能的改变(CAP阈值升高),证明耳蜗谷氨酸-谷氨酰胺循环中确实有谷氨酰胺合成酶的作用。     

谷氨酸对豚鼠畸变产物耳声发射和听性脑干反应的影响

目的 研究外源性谷氨酸对畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustlcemission，DPOAE)、听性脑干反应(auditory brainstem response，ABR)及耳蜗形态学的影响。方法应用豚鼠全耳蜗灌流技术，耳蜗灌流10mmol/L谷氨酸2h，分别记录灌流前、后DPOAE和ABR；耳蜗微音电位(cochlear microphonics，CM)和听神经复合动作电位(compound action potential，CAP)；应用透射电镜进行耳蜗形态学观察。结果灌流人工外淋巴液前、后CM及CAP无改变；灌流10mmol／L谷氨酸后DPOAE无改变，ABR潜伏期延长；同样灌流10mmol／L谷氨酸后CM幅度虽有下降、但是其非线性特点无改变；CAP阈值平均升高了35dB；灌流谷氨酸后内毛细胞及其下方神经纤维出现空泡。结论谷氨酸作为耳蜗主要的兴奋性传入神经递质，过度释放可以产生兴奋性毒性，损伤耳蜗内毛细胞及传入神经。同时本实验为建立听神经病的动物模型提供了一个参考方法。     

多巴胺对豚鼠听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性

目的 观察多巴胺对听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性,为进一步探讨多巴胺在内毛细胞下突触复合体中的调控作用奠定基础.方法 健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,行全耳蜗灌流:①灌流人工外淋巴液组;②灌流10 mmol/L多巴胺组;③灌流30 mmol/L多巴胺组;④灌流50 mmol/L多巴胺组.灌流过程中分别在第0 h、1 h和2 h通过蜗窗记录不同频率刺激声(250、500、1000、2000、4000、8000及16 000 Hz)所引出的复合动作电位(CAP)阈值和4000 Hz刺激声所引出的耳蜗微音器电位(CM)的幅值.结果 灌流人工外淋巴液前后各频率CAP阈值差异均没有统计学意义(P值均>0.05);灌流多巴胺后大部分频率的CAP阈值提高,与灌流前相比差异具有统计学意义(P值均<0.05),而且随着多巴胺浓度的增加,其抑制作用也逐渐增强;灌流后各组内不同刺激声频率间的CAP阈移存在差异,灌流30 mmol/L多巴胺时最明显,该组中4000 Hz和8000 Hz处阈移最大.灌流人工外淋巴液和多巴胺对CM的非线性没有明显影响,灌流前后CM的相对幅值差异没有统计学意义(P值均>0.05).结论 多巴胺对豚鼠听觉传入神经具有抑制性作用,而对外毛细胞无影响;这种抑制作用具有频率选择性,对高频纤维的抑制作用较强,而对低频的抑制作用较弱.     

神经营养因子对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用

目的 定量观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell ine-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经营养-3(neurotrophin-3,NT-3)对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用。方法 将微渗透压泵埋置于豚鼠背部,经固定于耳蜗底回鼓阶内的改良微导管将GDNF(100ng/ml)和NT-3(2.5μg/ml)的混合液缓慢注入12只豚鼠左侧内耳,以左侧内耳灌注人工外淋巴液的9只豚鼠为对照,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗外毛细胞形态、数量的变化。结果 噪声暴露10天后,实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电反应阈值低于对照组(P<0.05,p<0.01)。毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞缺失率低于对照组(p<0.001,p<0.01)。毛细胞核荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞核肿胀率低于对照组(p<0.01,p<0.01)。结论 GDNF和NT-3对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤具有较好的防护作用。     

二甲基亚砜对在体耳蜗毛细胞的毒性作用

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对在体耳蜗毛细胞的毒性作用。方法取清洁级健康、ABR阈值正常SD大鼠32只,雌雄不限,体重100-120g。随机分成4组,人工外淋巴液对照组(即0%组)8只;0.1%DMSO溶液组8只;1%DMSO溶液组8只;5%DMSO溶液组8只。所有动物均取右耳作为实验耳。通过耳蜗鼓阶打孔显微注射向每个实验耳注入不同浓度DMSO溶液4ul。术前1天和术后7天分别进行ABR(click和toneburst)检测。激光共聚焦显微镜观察DMSO溶液导入7天后的毛细胞变化。结果人工外淋巴液对照组click、4kHz、8kHz、16kHz处阈移平均值均<5dBSPL,仅于32kHz处有约13dBSPL的阈移,形态方面未见明显损伤;0.1%浓度组在click、4kHz、8kHz处阈移平均值均<5dBSPL,而32kHz处阈移约25dBSPL,与人工外淋巴液对照组比较提示有统计学意义,激光共聚焦显微镜观察底回时偶见少数内毛细胞胀大;1%浓度即可引起OHC大量丢失,造成相应纤毛表皮板缺如,且以底回最重,各频率ABR阈移均>15dBSPL,32kHz处阈移>30dBSPL;当浓度增加到5%时,不仅损伤耳蜗底回的外毛细胞,也导致内毛细胞的丢失,所造成的听力损失在32kHz处较1%组严重。结论 DMSO对毛细胞的损伤存在剂量依赖性,损伤程度自耳蜗底回向顶回逐渐减轻。     

Management of cancer of the base of tongue

The management of base of tongue cancer has evolved steadily over time. Organ preservation with primary radiation therapy has produced excellent oncologic and functional outcomes. Concomitant chemotherapy has become important in patients with locoregionally advanced disease. Planned neck dissection after organ preservation therapy continues to be an integral step for regional control. This article reports the results of a literature review of base of tongue cancer emphasizing a multidisciplinary approach to obtain optimal results in terms of cure and quality of life.     

耳廓开放性外伤的治疗方法探析

目的 探讨耳廓开放性外伤的治疗方法。方法 23耳耳廓开放性外伤经彻底清创，肝素生理盐水冲洗伤口后，对位缝合。术后用抗生素抗感染、丹参扩张血管、罂粟碱改善微循环。结果 23耳中2耳失访，18耳完全成活，1耳部分成活，2耳完全坏死。结论 耳廓撕裂伤、断伤、带有皮蒂的耳廓离断伤，由于断端双侧血管丰富，经对位缝合后容易成活。但耳廓完全离断伤由于缺乏血供，经对位缝合后不易成活，可采用去皮血管植入包埋法，带肌蒂皮瓣移植法或尝试显微外科技术施行血管吻合，以提高耳廓完全离断伤的成活率。