二甲双胍对糖尿病大鼠种植体周围骨组织中OPG和RANKL表达的影响

目的研究二甲双胍对糖尿病大鼠种植体模型骨组织中OPG和RANKL表达的影响,探讨血糖变化对种植体周围骨整合的意义。方法将30只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常种植组(T0)、糖尿病种植组(T1)、糖尿病种植二甲双胍干预组(T2)。糖尿病模型的建立采用高脂高糖饮食喂养以及腹腔注射小剂量链脲佐菌素,种植组植入纯钛种植体,降糖药物干预组每日二甲双胍灌胃。每周观察各组血糖水平,于12周处死大鼠,取胫骨,通过影像学方法观察种植体周围骨结合情况,并采用免疫组织化学方法检测各组种植体周围骨组织OPG和RANKL表达水平。结果大鼠T1表达水平比T0和T2组都高,T0和T2组RANKL表达水平相当;在RANKL/OPG比值的两两比较中,3组差异都有统计学意义,其值由高到低分别为T1组、T2组和T0组。结论糖尿病对种植体周围骨组织整合过程的影响可能是从升高RANKL表达水平和降低OPG表达水平两方面来起作用的,而二甲双胍可能通过改变OPG和RANKL的表达,促进种植体周围骨结合和骨形成。     

骨形态发生蛋白-2在糖尿病大鼠种植体周围的表达

目的:应用大鼠糖尿病模型,观察实验性2型糖尿病(T 2DM)大鼠种植体周围骨形态发生蛋白-2(BM P-2)的表达水平,探讨影响糖尿病种植体骨整合的分子生物学机制,试图为发现新的治疗糖尿病骨整合方法打下理论基础。方法:将48只大鼠均分为正常组和糖尿病组。糖尿病组按40 m g/kg腹腔内一次性注射枸橼酸钠链脲佐菌素溶液建立T 2DM模型。在胫骨近骺端种植纯钛种植体。种植后2,4,8周分批分次处死动物。采用不带种植体脱钙标本硬组织切片、脱钙标本切片常规苏木精-伊红染色(HE染色)和免疫组织化学法检测种植体周围骨组织中骨形态BM P-2的表达并做图像分析。结果:HE染色镜下观察糖尿病组骨形成滞后。正常组和糖尿病组的种植体周围骨组织BM P-2免疫组织化学灰度值两组间差异有显著性(P<0.05)。结论:糖尿病者的骨质疏松化倾向可能与糖尿病种植修复较正常者失败率高有关,糖尿病者BM P-2的减少可能是影响种植体骨整合的原因之一。     

晚期糖基化终末产物及受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体周围的变化及表达

目的建立2型糖尿病大鼠动物模型,探讨晚期糖基化终末产物及其受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体骨整合过程中的变化及表达。方法 45只3个月龄SD健康雄性大鼠,将大鼠随机分为糖尿病模型组25只和正常对照组20只。首先建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后将模型大鼠随机分为DM组和DM种植组,每组10只。将20只正常组大鼠随机分为正常对照组和正常种植组,每组10只。分别于正常种植组和DM种植组的胫骨近骺端植入纯钛种植体,植入10周后于下腔静脉采血,保存所采集标本,用RF-5301PC型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化。硬组织标本采用不带种植体脱钙切片,以正常组为对照,HE染色后用免疫组织化学方法检测种植体周围RAGE的表达。结果 10周后,DM种植组和DM组与正常对照组和正常种植组相比,血清中AGEs的变化差异有统计学意义(P<0.05),正常种植组和DM种植组与正常对照组的种植体周围骨组织RAGE表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);DM种植组与DM组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论种植体骨组织愈合过程中AGEs和RAGE相互作用是影响2型糖尿病种植体骨结合的机制之一。     

甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的影响及机制研究

目的 探讨甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的促进作用及机制。方法 将48只22月龄老年大鼠根据随机数字表法分为老年组和甲状旁腺激素组，每组24只，将24只12月龄成年大鼠作为对照组。3组大鼠左侧胫骨植入种植钛钉，甲状旁腺激素组大鼠腹腔注射甲状旁腺激素（20μg/kg），隔日1次，对照组和老年组大鼠腹腔注射等量生理盐水，共8周。采用双能X线骨密度测量仪测量上颌骨和胫骨骨密度。种植术后8周，测量种植体骨结合率（BIC）、种植体周围松质骨区骨量（TA）、骨皮质厚度（TCB）、骨小梁平均宽度（TW）、结合骨板宽度（CBLW）。采用实时定量聚合酶链反应（qPCR）种植体周围骨组织中碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（OCN）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA水平。结果 种植术前，与对照组比较，老年组和甲状旁腺激素组大鼠上颌骨和胫骨骨密度均降低（P＜0.05）。种植术后8周，与老年组比较，甲状旁腺激素组大鼠上颌骨和胫骨骨密度升高（P＜0.05），BIC、TA、TCB、TW、CBLW值均升高（P＜0.05），种植体周围骨组织ALP、OPN、OCN mRNA水平升高（P＜0.05），IL-6 mRNA水平降低（P＜0.05）。对照组和甲状旁腺激素组大鼠种植体骨结合较好；老年组大鼠种植体骨结合差。结论 老年大鼠种植体骨结合差，甲状旁腺激素可促进老年大鼠种植体骨结合。     

蓬灰对2型糖尿病大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达的影响*

目的观察不同剂量蓬灰对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺及骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达的影响。方法将高脂高热卡饲料喂养的大鼠给予腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制作T2DM模型,成模后将大鼠随机分为糖尿病对照组、蓬灰低剂量组、中剂量组和高剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150、100、50 mg/kg,另设正常对照组。蓬灰混悬液灌胃8周后,应用免疫组化学方法检测各组大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达情况,结合血清血糖及胰岛素水平进行分析。结果中剂量组血糖水平低于糖尿病对照组及低剂量组（P＜0.05）;高、中、低剂量组胰岛素含量与糖尿病对照组比较差异均无统计学意义。高剂量组的胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达水平均低于糖尿病对照组（P＜0.05）。结论大剂量蓬灰可以降低2型糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IRS-1的表达水平,但短期内可能不会对糖尿病大鼠血糖及血清胰岛素产生影响。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

乙醇激活ALDH2对2型糖尿病大鼠睾丸损伤的影响

目的观察乙醇激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对2型糖尿病大鼠睾丸损伤的影响。方法健康♂SD大鼠高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)(35 mg·kg-1)制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,将大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病组、乙醇+2型糖尿病组(n=6)。乙醇+2型糖尿病组大鼠先给予体积分数0.025乙醇喂养1周后,改用体积分数0.05乙醇继续喂养7周;正常对照组和2型糖尿病组大鼠常规喂养8周。8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、血清睾酮、睾丸质量系数等指标,观察睾丸组织结构改变,检测睾丸组织ALDH2 mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平和TGF-β1阳性率的变化。结果与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白和睾丸质量系数均明显升高,血清睾酮水平明显降低,睾丸组织中部分生精小管萎缩,各级生精细胞减少,排列疏松,睾丸间质细胞减少,睾丸组织ALDH2 mRNA水平明显减少,TGF-β1 mRNA水平和TGF-β1阳性率明显升高。给予乙醇干预后,与2型糖尿病组比较,乙醇+2型糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白和睾丸质量系数降低,血清睾酮水平升高,病理改变减轻,睾丸组织ALDH2 mRNA水平明显升高、TGF-β1 mRNA水平和TGF-β1阳性率明显降低。结论激活ALDH2可能通过下调TGF-β1的表达,减轻2型糖尿病对睾丸的损伤。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肠神经GLP-1受体表达的影响

目的研究二甲双胍对2型糖尿病（Type2diabetesmellitus,T2DM）大鼠肠神经细胞胰高血糖样肽-1受体（Glucagon—likepeptide-1 receptor,GLP-1R）表达的影响,探讨二甲双胍用药后肠神经GLP-1R的表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组6只：wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM—C）;T2DM二甲双胍组（T2DM—M）。分别测定各组大鼠用药前及用药后第2、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1,用药前及用药后8周空腹血清胰岛素。第8周处死各组大鼠,RT-PCR和免疫印迹法（Westernblot）测定回肠末端肌间神经丛GLP一1RmRNA和蛋白的水平。结果T2DM—M组大鼠用药后空腹血糖及空腹血清胰岛素较前显著降低（P〈0．01）,空腹血清GLP一1较前显著升高（P〈0．01）,与同时间点T2DM—C组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。用药后第8周,RT—PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM—M组肠神经丛表达水平明显高于T2DM—C组GLP-1RmRNA的表达水平（P〈0．01）。Western—blot结果显示T2DM-M组肠神经丛GLP-1R蛋白表达水平明显高于T2DM—C组肠神经丛GLP-1R蛋白表达水平（P％0．05）。结论二甲双胍能显著提高T2DM大鼠肠神经GLP-1R的表达,可能在二甲双胍降低2型糖尿病的血糖中发挥了重要作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β_1 Smad7蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。     

扶正化瘀方抗肾间质纤维化作用机理的研究

目的探讨扶正化瘀方影响转化生长因子p（TGF-β）1信号转导与肾小管上皮细胞转分化的抗氯化汞中毒大鼠肾间质纤维化的作用机理。方法SD雄性大鼠44只，随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组（FZHY组）与维生素E组（Vit．E组），以8mg／kg氯化汞水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型。从造模开始扶正化瘀方组以扶正化瘀方4．6g／kg大鼠体重灌胃，Vit．E组以100mg，kg大鼠体重VitE水溶液灌胃，1次／天，共9周。免疫荧光法观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1表达，Western blot观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2蛋白表达。结果与正常组相比，模型组肾组织E-cadherin表达明显降低，扶正化瘀方干预后其表达明显升高；模型组α-SMA、TGF-β1、TBR—1、P—Smad2表达明显升高，扶正化瘀方干预能降低其表达。各组大鼠Smad2表达无明显差异。结论扶正化瘀方可抑制肾小管上皮细胞转分化从而减轻肾间质纤维化，其机制与抑制纤维化肾脏TGF-β及其Ⅰ型受体的表达、下调Smad2活性，抑制TGF—β／Smads病理信号转导有关。     

十二指肠空肠空置手术对T2DM大鼠胰腺GLP-1受体表达影响的研究

目的研究十二指肠空肠空置手术（DJB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）表达的影响,探讨DJB手术后胰腺GLP-1R表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM-C）;T2DM二甲双胍组（T2DM-M）;T2DM＋DJB手术组（T2DM-DJB）。分别测定各组大鼠术前及术后第2、4、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1和空腹血清胰岛素值。术后第8周处死大鼠,RT-PCR检测胰腺GLP-1RmRNA的表达变化。结果 T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠术后空腹血糖和空腹血清胰岛素显著降低（P〈0.01）,空腹血清GLP-1显著升高（P〈0.01）,与相应时间点T2DM-C组相比均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹血清GLP-1、空腹血清胰岛素与T2DM-M组大鼠相比无明显差异（P〉0.05）。术后第8周,RT-PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠胰腺表达水平分别为（0.55±0.03）、（0.53±0.01）,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平（0.41±0.02）（P〈0.01）。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,可能与术后T2DM大鼠胰腺GLP-1R表达水平升高有关。     

糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究

目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松（DOP）大鼠维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只,10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体（VDR） mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K） mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,且两组之间有显著差异（P〈0.01）。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。     

大蒜素通过TGF-β1/Smads通路抑制2型糖尿病大鼠肝纤维化的研究

摘要：目的:探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肝脏纤维化和转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg·kg-1)和大蒜素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1)。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组通过高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。造模完成后,各组均1次/d灌胃给药（正常对照组和模型组灌胃给予生理盐水）。4周后,测定空腹血糖（FBG）水平;生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（Alb）水平;化学发光法检测血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平;HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝组织纤维化状况并计算胶原容积分数（CVF）;Western blotting法检测肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2（p-Smad2）、p-Smad3、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著升高（P<0.01）,Alb水平显著降低（P<0.01）;肝组织呈现脂肪变性,肝索排列紊乱,肝细胞肿胀,炎性细胞浸润等病理学改变;肝组织中央静脉周围及汇管区可见胶原纤维增粗并形成纤维隔,CVF显著升高（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,大蒜素中、高剂量组和二甲双胍组FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著降低（P<0.01）,Alb水平显著升高（P<0.01）;肝组织病理学改变和纤维化状况均明显改善,CVF显著降低（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著降低（P<0.01）。结论:大蒜素对2型糖尿病大鼠肝纤维化具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路进而抑制细胞外基质生成有关。     

炎症细胞因子与实验性2型糖尿病大鼠及肾脏改变

探讨炎性细胞因子与实验性2型糖尿病大鼠及肾脏病变.方法 通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠动物模型.4、8周末测量大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINs),18周末测量FBG、FINs、转化生长因子β1(TGF-β1)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).用免疫组化、反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1在肾脏的表达情况.结果 2型糖尿病大鼠血清TGF-β1、TNF-α、Leptin水平明显升高,同时肾脏的TGF-β1表达水平也升高,并伴有肾脏损害.结论 实验性2型糖尿病大鼠存在炎性病变及肾脏损害.     

白细胞介素-6转化生长因子-β1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化的研究

目的通过检测白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化,探讨其在糖尿病肺部炎症损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组及糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与IL-6、TGF-β1的含量增加有关。     

百令胶囊干预肾小球硬化大鼠TGF—β 1 mRNA表达的研究

目的研究百令胶囊对大鼠肾小球硬化的干预作用,并探讨其与转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达的关系。方法正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组,模型组和百令胶囊组。模型组和百令胶囊组行5／6肾切除制备进行性肾小球硬化模型,百令胶囊组以百令胶囊混悬液[4g／（kg·d）]灌胃治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃,大鼠自由饮水、进食。末次术后9周各组分别处死大鼠12只,测定血生化指标和尿蛋白排泄量;采用逆转录PCR（RT-PCR）检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测。肾组织TGF-β1的表达。结果与模型组相比,百令胶囊组大鼠血浆白蛋白（Alb）增高,胆固醇（choles-terin）和低密度脂蛋白（LDL）降低,尿蛋白排泄（UAE）减少,血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平下降;TGF-β1 mRNA的表达明显减少（P〈0．01）,免疫组化检测示TGF-β1的表达减弱（P〈0．05）。结论随着5／6肾切除大鼠肾小球硬化程度加重,TGF-β1的表达增加,提示TGF-β1参与了肾小球硬化的进展;百令胶囊干预后,肾小球硬化大鼠TGF-β1的表达明显下调,可能是百令胶囊延缓。肾小球硬化进展的机制之一。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病氟伐他汀治疗组,经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血胆固醇、血肌酐及24 h尿蛋白定量和肾组织TGF-β1表达的变化。结果与正常对照组相比糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织TGF-β1表达显著增加,经氟伐他汀治疗后8周,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白明显下降,肾组织TGF-β1在蛋白和基因水平表达明显减少。结论糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达增加,氟伐他汀可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

2型糖尿病患者种植体龈沟液炎症因子与种植体周健康的研究

目的 探索2型糖尿病（T2DM）诱导的炎症细胞因子对种植体周组织的影响。方法 选取2020年8月至2021年8月萍乡市人民医院口腔科32例行种植体植入术并上部全瓷冠修复的T2DM患者作为观察组,选取同期32例血糖正常的拟行种植体植入术并上部全瓷冠修复的种植牙患者作为对照组。比较两组牙周探诊深度（PD）、龈沟出血指数（SBI）、种植体龈沟液（PISF）量以及PISF中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的表达。结果 两组的PD、SBI比较,差异无统计学意义（P>0.05）。行种植术后,观察组的PISF低于对照组,观察组PISF表达的IL-1β、TNF-α高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,两组的IL-6水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组的PISF与IL-1β、TNF-α呈负相关（r=-0.482、-0.436,P<0.05）。结论T2DM患者的PISF量较同期健康种牙者少,但PISF中的IL-1β、TNF-α表达量高。     

扶肾方调节各种细胞因子干预腹膜间皮细胞 EMT的实验研究

摘要：目的 探讨扶肾方对大鼠腹膜间皮细胞转化生长因子-β受体Ⅰ（TGF-βRⅠ）、TGF-βRⅡ、Smad泛素化相 关因子2（Smurf2）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）的影响及抑制上皮-间充质转分化（EMT）的作 用机制。方法 原代培养大鼠腹膜间皮细胞,传至第2代并鉴定后,分为空白对照（C）组,含药血清（B）组,模型（T） 组（40 μg/L TGF-β1）,模型+含药血清（T+B）组,模型+MG132（T+M）组。培养24 h后收集细胞和培养液上清液,采用 蛋白印迹法检测Smurf2蛋白水平,qPCR检测各组TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、E-cadherin、ZO-1的mRNA转录水平。结果 与C组比较,T组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅡ mRNA、Smurf2蛋白表达明显上调（P＜0.05）;与T组比较,B组 E-cadherin、ZO-1 mRNA 表达均上调,T+B 组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅡ mRNA 表达均上调,Smurf2蛋白表达下 调,T+M组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅠ mRNA、Smurf2蛋白表达均下调,TGF-β1RⅡ mRNA表达上调（P＜0.05）;与 B组比较,T+B组和T+M组E-cadherin mRNA表达下调,T+M组ZO-1、TGF-β1RⅠ mRNA表达下调（P＜0.05）;与T+B 组比较,T+M组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1R,TGF-β1RⅡ mRNA表达均下调（P＜0.05）。结论 扶肾方抑制大鼠腹膜 间皮细胞EMT可能与上调TGF-βRⅡ mRNA转录,下调Smurf2蛋白含量,促进E-cadherin、ZO-1 mRNA的转录相关。