当归注射液对重症急性胰腺炎胰肾损害的保护作用

目的: 观察重症急性胰腺炎模型（SAP）血液流变学、TXA2/PGI2、肾脏、胰腺的变化及当归 注射液对其的影响。方法: 用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射复制SAP大鼠模型,并观察血液 流变学、肾脏、TXA2/PGI2的改变,并给予当归注射液处理。结果: SAP制作后8小时胰、肾组织出现严重损害、肾功能明显下降,肾静脉血浆中TXA 2/PGI2比值升高,肾动脉血流变学异常,静脉注射当归注射液后明显降低了TXA2/PGI 2比值,改善了血液流变学的异常,胰、肾组织学损害明显减轻,肾功能得到改善。结论: 血液流变学的异常及TXA2/PGI2失衡参与了AHNP胰、肾损害的发生,当归注射液有保护作用。     

白细胞介素10对重症急性胰腺炎大鼠肾功能的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾功能障碍的保护作用。方法将SD大鼠54只随机分为3组,假手术组(SO)、SAP组、SAP加IL-10治疗组(SAP IL- 10),以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,观察各组术后12、24 h血清淀粉酶,肿瘤坏死因子α(TNF-a)、1L-6、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,以及腹水量、胰腺和肾脏的病理改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾脏细胞间黏附分子1(ICAM一1)mRNA表达水平。结果SAP组制模后血清TNF-α、IL-6水平明显上升,肾脏ICAM-1 mRNA表达上调(P<0.01),BUN、Cr在12、24 h持续升高。与SAP组比较,SAP IL-10组血清TNF-α、IL-6、BUN、Cr水平明显下降,ICAM-1 mRNA表达下调(P<0.01),肾脏病理改变得到改善。结论IL-10可抑制TNF-α、IL-6血清水平,下调肾脏ICAM-1基因表达,改善SAP肾功能障碍。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症相关肾损害——附5例报道

目的 提高对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)败血症相关性肾损害的认识。方法 对我院收治的5例MRSA败血症肾脏损害患者进行临床、病理及免疫学特点分析。结果：MRSA败血症肾脏损害的主要临床表现为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征，均并发急性肾功能衰竭。2例患者接受肾活检，显示增生性肾小球肾炎伴反应性小管间质肾炎。免疫学改变为血清IgG升高，C3、C4下降。结论 积极有效控制感染是治疗MRSA败血症肾脏损害的关键。     

巨噬细胞移动抑制因子在原发性肾小球肾炎肾脏组织中的表达及其意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织中的表达水平及其与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的相关关系。方法 正常人和原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF蛋白、巨噬细胞标记抗原（抗CD68,KPI）的检测应用微波免疫组织化学染色方法检测;MIF的基因表达应用原位杂交方法;MIF与KP1的相关关系应用免疫组织化学双标记技术检测。肾脏组织的病理改变应用常规病理学方法检测。24h尿蛋白、血肌酐的测定按本院检验科常规方法检测。结果 正常人肾脏组织仅有少量MIF的表达,原发性肾小球肾炎患者肾脏组织MIF表达水平（包括蛋白和mRNA）显著上调。原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF表达水平与KP1^ 细胞数有显著相关性,MIF表达水平、MIF^ KP1^ 细胞数与肾脏病理改变程度及肾功能损害明显相关。结论 MIF在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织的表达水平显著上调;并与肾脏组织巨噬细胞浸润、肾脏病理改变程度、肾功能损害密切相关,提示MIF表达水平显著上调可能是原发性肾小球肾炎患者肾损害的重要机制之一。     

系统性硬化症的肾脏损害

目的了解系统性硬化症肾脏损害的临床特点及病理特点。方法对我院９３例确诊的系统性硬化症（ＳＳｃ）患者进行回顾性临床分析，并对５例患者进行了肾组织病理学检查。结果有１９４％（１８例）患者有临床肾脏损害，肾功能衰竭发生率为５４％，本组病死率为１２９％，其中死于肾衰者占４１７％。４例患者和１例尸检的肾组织学显示ＳＳｃ的肾脏血管改变为多样性；４例显示有不同程度的小叶间动脉和弓动脉、入球动脉的受累，表现为血管内膜增厚，纤维组织呈“洋葱皮”样同心圆状排列，其中２例并无肾脏损害临床表现。另１例病程长达２２年的患者的肾脏病理表现主要为慢性肾小球肾炎。结论ＳＳｃ患者肾脏损害是一严重并发症，是其主要死亡原因。肾脏病理改变主要为肾脏血管病变，可发生在出现肾脏损害临床表现之前。对ＳＳｃ患者应密切加强随访。     

阿魏酸钠抑制缺血性急性肾衰竭肾小管上皮细胞凋亡

目的：探讨阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭大鼠肾脏小管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阿魏酸钠冶疗组、SOD冶疗对照组。观察肾组织病理改变；免疫组化、RT—PCR检测Bax，Bcl-2的表达；采用原位DNAg-断末端标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡。结果：大鼠肾脏缺血45min再灌注24h，大鼠肾功能损害明显，肾脏组织病理学改变明显，肾小管上皮细胞凋亡明显，肾组织Bax蛋白、mRNA的表达上调，Bcl-2蛋白、mRNA的表达下调。应用阿魏酸钠干预后。改变与上述相反。结论：在缺血性急性肾衰竭中，阿魏酸钠减轻肾脏缺血再灌注桶伤．减轻肾脏细胞凋亡．缓解肾功能桶害．奠作用至少部分通过调控凋亡相关基因Bcl-2家族基因的表达。     

狼疮肾炎患者肾组织CD134(OX40)表达的免疫组织化学分析

目的：了解狼疮肾炎(LN)肾组织中CD134(OX40)的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法：用免疫组织化学方法对40例LN患肾组织CD134的表达进行检测，并对其与LN的肾脏病理改变和肾功能损害的相关性进行分析。结果：LN患肾组织中，CD134表达显上调，尤其以WHO Ⅳ型LN更为明显。除系膜细胞、内皮细胞和远曲小管CD134表达明显增强外，肾间质毛细血管和大血管内皮细胞亦有CD134表达阳性的浸润细胞。LN肾组织加以表达与LN肾脏病理活动指数和肾功能损害显相关。结论：LN患确实存在CD134共刺激分子的异常表达，这在LN的发生和发展中可能起着重要的作用。     

150例原发性IgA肾病临床回顾性分析

目的:分析150例原发性IgAN的临床和病理特点,为治疗和预后判断提供依据。方法:对150例原发性IgAN患者的临床和病理特点进行相关性及回归分析。结果:(1)150例患者中有血尿者114例,其中男44例,女70例,女性患者明显多于男性患者(P<0.01);有44例患者发生肉眼血尿,其中24例肉眼血尿与急性扁桃体炎有关。(2)临床特点与病理分级相关性分析结果显示,肾脏病理Lee氏高分级与高血压有相关关系(r=0.557,P=0.000),肾功能损害与肾脏病理Lee氏高分级有相关关系(r=0.678,P=0.000),肾脏病理Lee氏高分级与蛋白尿有相关关系(r=0.588,P=0.001),各病理分级间血尿发生率差异无统计学意义(P>0.05)。(3)回归分析显示肾脏病理Lee分级(P=0.000)和高血压(P=0.001)分别是患者肾功能损害的两个独立危险因素。结论:在本研究中,女性患者血尿发生率高;肉眼血尿发生的诱因以急性扁桃体炎最为常见。蛋白尿的程度、高血压、肾功能损害均与肾脏病理Lee氏分级呈正相关。肾脏病理Lee分级和高血压是本组患者肾功能损害的独立危险因素。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法60只大鼠随机均分为假手术组、SAP组和UTI组,大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立。于建模后6h及14h时测定血Cr及BUN,于光镜及电镜下观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色法测定肾脏组织bcl-2基因的蛋白表达。结果SAP组光、电镜下见肾脏组织损害明显,血Cr、BUN、肾脏细胞凋亡指数和bcl-2表达均高于假手术组(P<0.05,P<0.01),且除bcl-2表达外,均随病程延长逐渐升高(P<0.05);经UTI治疗后,光、电镜下见肾脏组织损害减轻,血Cr、BUN和肾脏细胞凋亡指数较SAP组明显下降(P<0.05),而bcl-2表达增强(P<0.05)。肾脏细胞凋亡指数与血BUN和Cr均呈正相关(r=0.807,P<0.05;r=0.812,P<0.05)。结论UTI对肾功能的保护作用可能部分是通过调节凋亡相关基因bcl-2的表达从而影响细胞凋亡实现的。     

围术期的肾功能衰竭

术中和术后肾功能衰竭是麻醉和手术的严重并发症.危重病人对缺血性损害更为敏感.维持重要脏器的灌注对防止急性肾功能衰竭是极其重要的.一、急性肾功能衰竭的病理生理在涉及手术的大多数情况下,急性肾衰是肾脏对继发性低血压、低血容量和/或脱水引起的急性缺血的一种反应.不管血压是否降低,血容量减少和心衰均可引起肾血管收缩,从而导致肾血流降低.即使心排血量正常或甚至增加的情况下,也可能发生肾脏的低灌注.此外,很多体液因素可使原先灌注肾脏的心排血量转移至其它脏器,从而导致明显的肾血管收缩.(一)肾血流和氧供     

艾滋病病人的肾脏并发症

艾滋病(AIDS)可引起肾脏损害。本文着重综述AIDS的肾脏并发症、AIDS病人中终末期肾疾病(ESRD)的治疗及透析病人中检测AIDS抗体的意义。AIDS的肾脏并发症包括:(1)肾小球病变[病理改变为局灶性肾小球硬化(FSGS)];(2)与FSGS无关的急性肾功能衰竭;(3)水电解质平衡失调。 AIDS中的肾小球病变:来自三个研究中心的材料表明AIDS病人中肾小球病变发生率较高,纽     

雷公藤内脂醇对大鼠重症急性胰腺炎合并肾损伤防护作用

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）一种常见的急危重病，易并发多器官功能不全是其早期死亡的原因之一，特别是肺和肾功能衰竭发生的比例较高。目前有关炎症介质在SAP发病机制中的作用日受关注，但SAP时肾功能不全与炎症介质之间的关系尚未完全明了。本研究拟通过观察炎症介质的变化与肾脏功能与形态损伤之间的关系，探讨炎症介质在SAP时肾损伤中的作用及雷公藤内脂醇对SAP时肾功能不全的防护作用。     

急性胰腺炎大鼠肾脏中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1mRNA的表达及意义

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)mRNA在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肾脏中的表达及意义.方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为SAP组和假手术组(SO)组,分别于造模术后1、3、6及12 h测定血清肌酐,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以RT-PCR法检测PARP-1 mRNA在肾脏中的表达水平.结果 SAP组大鼠术后血清肌酐逐渐升高,于3、6及12 h明显高于SO组(P＜0.05).SAP组大鼠术后胰腺出现腺体破坏、腺泡坏死、出血、炎性细胞浸润等病理损害,且呈进行性加重;SO组各时相胰腺组织基本正常.SAP组大鼠术后出现肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小球瘀血、缺血等改变,并随时间延长逐渐加重,其损伤程度在3、6及12 h明显较SO组严重(P＜0.05).SO组大鼠肾脏组织仅表达少量PARP-1 mRNA,而SAP组大鼠随病程延长肾脏组织中PARP-1 mRNA表达逐渐增加,自3 h时起明显高于SO组(P＜0.01).结论 在SAP发病过程中,PARP-1 mRNA的表达在肾脏组织中逐渐增加,PARP-1可能参与了SAP相关肾损伤过程.     

麻醉药与肾脏

麻醉与肾脏关系密切,各类全麻药都程度不等地抑制肾功能,有些药物需经过肾脏排泄才终止其作用,还有些药物直接损害肾功能。因麻醉药物引起肾功能不全者虽不多见,但在使用对肾脏有损害的药物,或对已有肾功能不全病人施行麻醉时,必须注意各类药物的性能,正确选择和掌握药物的使用方法,以防肾脏发生不可逆的改变,或出现药物严重的副作用。现就有关问题简要地综述如后。     

肾脏病患者甲状旁腺素受体基因表达的研究

目的 探讨肾脏疾病不同阶段中甲状旁腺素(PTH)受体基因表达的变化及可能机制。方法 应用半定量RT/PCR方法观察各组患者肾穿刺或手术标本中PTH受体mRNA表达。结果 慢性肾炎肾功能正常、中度肾功能减退、尿毒症及急性肾衰患者均有不同程度PTH受体基因表达减少,且和肾脏损害密切相关。结论 在肾脏疾病进程中PTH受体下调明显早于肾功能、血PTH和钙磷的变化。     

临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理分析及风险评估

目的：通过分析临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理构成与并发症发生情况,明确肾活检在肾功能异常中的诊断价值及风险。方法：回顾性分析行肾活检的311例临床表现为肾功能异常（急性或慢性）患者和同期1717例肾功能正常患者的临床资料、超声影像与实验室检查数据,分析急性或慢性肾功能异常的肾活检病理结果以及肾活检并发症发生情况,并对影响因素进行多因素分析。结果：肾功能异常患者中急性89例、慢性222例。急性肾功能异常前3位病理类型为ANCA相关性肾炎、急性肾小管坏死和急性间质性肾炎;慢性肾功能异常前3位为IgA肾病、慢性肾小管间质损害和高血压肾损害。急、慢性肾功能异常的肾活检并发症分别为2.2%和5.8%,高于肾功能正常的发生率1.3%。但是没有肾脏切除、死亡等严重并发症。多因素分析显示肾小球滤过率与并发症发病率明显相关（P〈0.05）。结论：对肾功能异常患者谨慎肾活检,有助于明确病因和病理诊断,指导治疗。肾小球滤过率与并发症的发生密切相关。     

急性间质性肾炎的临床病理分析

急性间质性肾炎（AIN）为一临床病理综合征，起病急。是致急性肾功能衰竭的重要原因。肾脏病理上可见肾间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管呈不同程度退行性变。本研究对我院近10年来肾活检确诊的AIN患者病因、临床表现、肾脏病理进行分析，加深临床医生对AIN的认识．籍以提高对AIN的诊治水平。     

肾脏病患者外周血淋巴细胞上甲状旁腺素受体的表达

目的　探讨人外周血淋巴细胞上有无甲状旁腺素（PTH）受体表达及其在肾脏疾病不同阶段的改变。方法应用RT-PCR方法观察各组患者淋巴细胞和肾脏组织中PTH受体mRNA表达。结果人淋巴细胞上可检出PTH受体基因表达；在慢性肾炎肾功能代偿期和尿毒症患者中均有不同程度下调，与肾功能损害密切相关，且与同组患者肾脏组织中PTH受体的改变相一致。结论肾功能减退时，患者淋巴细胞上PTH受体显著下调。     

核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.     

铁与急性肾脏损害

铁与急性肾脏损害叶志斌综述廖履坦审校近年发现铁离子在多种不同原因急性肾功能损害和培养的肾近端小管上皮细胞的缺氧后再给氧损伤的发病过程中均起重要作用，它与不同原因所致原发性或继发性肾小球（管）疾病以及慢性肾功能不全的发展过程也密切相关。铁引起或加重肾损...