局灶性脑缺血及脑缺血再灌注动物模型的制作

目的:介绍一种简便易行的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法。方法:实验于2003-03/2005-03在泰山医学院神经生物学实验室完成。选择健康成年清洁级SD大鼠48只,随机数字表法分为假手术组6只,脑缺血组24只,脑缺血再灌注组18只。选择韩国产的3号圆柱形尼龙钓鱼线,直径0.2864mm,剪成长30mm若干段,将其一端粘少许用乙醇稀释合适浓度的指甲油,可形成一薄层保护膜,使插线前端光滑无锐缘,且插线前端无明显膨大,然后垂直倒放,自然凉干,于距处理端18,20mm处做黑色标记备用。自制插线从颈外动脉经颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,形成脑缺血状态,分别缺血30min,24h,2,3d,每个时相点6只。精确控制栓塞时间30min,拔出插线,形成脑缺血再灌注状态,分别再灌注24h,2,3d,每个时相点6只。观察动物模型的成功率,大鼠脑组织溴化2,3,5-氯化三苯基四氮唑红染色结果,光镜下脑组织尼氏小体的显示结果,脑细胞电镜观察结果,凋亡细胞观察结果。结果:①假手术组动物模型成功率为100%,脑缺血组动物模型成功率为91.7%,脑缺血再灌注组动物模型成功率为94.4%。②溴化2,3,5-氯化三苯基四氮唑红染色结果:脑缺血30min肉眼几乎分辨不出梗死灶;脑缺血24h梗死灶主要累及大脑皮质额叶颞侧及其纹状体颞侧靠近大脑皮质下的边缘部分;脑缺血2d梗死灶几乎累及缺血侧大脑半球额顶叶的全部及其纹状体的大部分;脑缺血3d梗死灶累及缺血侧的全部脑组织,甚至累及部分对侧脑组织;脑缺血再灌注显示梗死灶主要累及缺血侧大脑皮质颞侧及纹状体的颞侧部分。③尼氏染色结果显示脑缺血30min,脑组织结构无明显变化;脑缺血24h,脑损伤侧梗死区内广泛细胞坏死,部分细胞自溶;脑缺血30min再灌注24h,脑损伤侧呈现点状坏死灶;脑缺血2d,脑损伤侧呈现较多片状坏死灶;脑缺血30min再灌注2d脑细胞边界呈现毛刺样;脑缺血3d,损伤侧脑组织大片状坏死;脑缺血30min再灌注3d,脑损害趋向稳定。④电镜结果显示:脑缺血30min,神经细胞结构、层次破坏不明显;脑缺血24h,细胞内出现许多高密度中毒颗粒。脑缺血30min再灌注24h,神经细胞胞质内出现少量小的空泡及高密度中毒颗粒;脑缺血2d,很少见到能分辨的细胞结构;脑缺血30min再灌注2d,神经细胞膜性结构继续破坏,结构尚可辨认;脑缺血3d,未见形态可辨的神经细胞;脑缺血30min再灌注3d,能够分辨细胞残存的部分膜性结构。⑤脑缺血组、脑缺血再灌注组凋亡细胞高于假手术组,差异有显著性意义[分别为(75.0±2.3),(47.0±3.7),(8.0±1.2)个,F=12.3,P=0.019<0.05]。结论:该方法简便快捷(手术时间不足15min),结果可靠,稳定性好,是较理想的一种大鼠局灶性脑缺血再灌注动物模型。     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的 为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法 选用健康Wistar大鼠41只，雌雄不限，体质量250—280g，用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，并限定不同时间点再灌注。结果 正常对照组，假手术组，缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损，评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2．2&;#177;0．4，梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3．4&;#177;0．5，与缺血90min再灌注组比，t=3．797，P&;lt;0．01。结论 栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

局灶性脑缺血再灌注中c-Fos，胶质纤维酸性蛋白的表达和神经保护

目的：研究c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein，GFAP)在局灶性脑缺血再灌注中的表达，尼莫地平脑保护作用的时机。方法：采用线栓法大脑中动脉闭塞90min加双侧颈总动脉结扎60min造模，18只SD大鼠随机等分为6组：对照组，I-R组，预防组，缺血治疗组，I-R治疗组，再灌注后治疗组。尼莫地平颈内动脉给药，再灌注后24h行脑功能障碍评分，再灌注72h处死测量脑组织梗死体积．并行苏木精一伊红染色，c-Fos，GFAP免疫组化染色。另选18只动物，I-R组9只和I-R治疗组9只各再分为再灌注后2，24和48h，行苏木精一伊红染色，c-Fos，GFAP免疫组化染色。结果：苏木精-伊红染色示预防组，I-R治疗组，再灌注后治疗组较之I-R组缺血半暗区神经元损伤明显减轻。再灌24h后神经功能障碍评分为：缺血治疗组(2．3&;#177;0．8)分≥I-R组(2．2&;#177;1．0)分&;gt;再灌注后治疗组(1．8&;#177;0．6)分&;gt;预防组(1．5&;#177;1．2)分&;gt;I-R治疗组(1．3&;#177;0．5)分&;gt;对照组(0．8&;#177;1．1)分，治疗组中除缺血治疗组外均较I-R组梗死体积小，但较对照组大，差异有统计学意义。治疗组皮质缺血半暗带，海马CA1区GFAP阳性细胞数均较I-R组少(P&;lt;0．05)．但齿状回减少程度较轻；给药后皮质缺血半暗带以及海马各区c-Fos阳性细胞数明显减少。GFAP在再灌注2h大量表达，48h达高峰，且反应性星型胶质细胞居多，72h持续表达；c-Fos 2h反应最为强烈，24h仍大量表达，48h后明显下降，72h少量表达。结论：预防性及再灌注早期尼莫地平动脉给药对局灶性脑缺血再灌注治疗效果较好；反应性胶质细胞对脑缺血后神经元存活起着重要作用；c-fos基因参与了脑缺血损伤的信号转导。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性和脑组织病理形态改变及其相关性，以及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护治疗作用。方法：实验于2003-09／2004-06在大连医科大学分子生物学实验室完成。采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。将l15只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5ci5个实验组．每组15只，每个时间点各配1个假手术组，每组8只。另将45只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d）10t只，治疗1组(再灌注前给药活至再灌注后3d)15只，治疗2组(再灌注后1h给药活至再灌注后3d)15只。观测各组脑组织髓过氧化物酶活性以评估此时脑组织中中性粒细胞黏附和浸润作用，同时观测脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化(脑组织大体、光镜和电镜的病理变化)。结果：160只SD大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积：逐渐增大，第3天达高峰[(199．74&;#177;1．63)％，P&;lt;0.05]。②脑组织髓过氧化物酶活性：在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰[(3．73&;#177;0.17)U／g脑组织，P&;lt;0．05]，然后逐渐下降。③神经组织缺血坏死病理检查改变：第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显与脑组织髓过氧化物酶活性的改变相一致。④两组相关参数比较；治疗组脑梗死灶体积均明显小于对照组[(10.04&;#177;0．93)％．(8．62&;#177;0．73)％，(19．74&;#177;1．63)％]，脑组织髓过氧化物酶活性均明显，小于对照组[(1．85&;#177;0．10)U／g，(1．65&;#177;0.11)U／g,(3．73&;#177;0．17)U／g．P&;lt;0．001]。⑤脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显：再灌注前1h用药组效果更明显，但与治疗组之间无显著差异。结论：①脑组织髓过氧化物酶、脑梗死灶体积与缺血脑组织中中性粒细胞浸润的多少相一致，脑组织髓过氧化物酶活性可反应缺血脑组织中中性粒细胞浸润的程度。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

内毒素预处理对大鼠急性局灶脑缺血的影响

目的：观察经内毒素预处理后急性局灶脑缺血大鼠脑梗死体积、凋亡细胞数和凋亡抑制基因Bel-2蛋白表达的变化。探讨内毒素预处理对急性局灶脑缺血损伤大鼠脑功能的保护作用。方法：实验于2004-11／2005-02在沈阳市第五人民医院动物室完成。采用Haruo Nagasawa法制作大鼠局灶脑缺血模型。将48只健康成年Wistar大鼠随机分为3组：生理盐水对照组、内毒素预处理组、缺血预处理组，每组16只。内毒素预处理组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d，皮下注射内毒素0．05mg／kg；缺血预处理组大鼠在第一次缺血预处理再灌注3d后再次麻醉大鼠，把插线再次推进到第一次插线深度，停留60min后，将线退出；生理盐水对照组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d，皮下注射生理盐水0．2mL。各组大鼠在局灶脑缺血1h再灌注23h后断头取脑，红四氯氮唑染色观察大鼠脑梗死的体积；多聚甲醛固定，石蜡包埋，连续切片，原位细胞凋亡检测法观察神经细胞凋亡情况，免疫组化染色观察Bel-2蛋白表达的变化。结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，均进入结果分析。①红四氯氮唑染色显示缺血预处理组和内毒素预处理组的梗死体积较生理盐水对照组明显减小，差异有显著性意义[（64&;#177;14．74），（71．3&;#177;10．35），（159&;#177;9．79）mm^3,P〈0．01]。②缺血预处理组和内毒素预处理组仅可见散在的凋亡细胞出现于皮质、胼胝体及基底节区。生理盐水对照组梗死灶周围的半暗带内可见大量神经元胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。缺血预处理组和内毒素预处理组梗死灶周围的凋亡细胞数较生理盐水对照组明显减少[（33．5&;#177;7．45），（35．6&;#177;4．18），（57．88&;#177;0．96）个／切片，P〈0．01]。③缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bel-2阳性细胞数明显增加，生理盐水对照组在缺血侧梗死周边区Bel-2蛋白表达也增加。但缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bel-2阳性细胞数比生理盐水对照组增加明显[（111．38&;#177;13．59），（105．88&;#177;9．99）（47．5&;#177;11．43），P〈0．01]。结论：小剂量内毒素预处理可以通过调节细胞内凋亡抑制基因Bel-2蛋白的表达诱导抗凋亡，启动内源性保护机制，产生缺血耐受，从而减少梗死面积。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的：研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响，探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法：实验于2002-09／2003-10在锦州医学院科学实验中心进行，取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16)：颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤；预处理组(n=16)：按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型，将事先备好的线栓经右颈内动脉人颅插至大脑中动脉；缺血30min后，拔出线栓，缝合血管和皮肤；24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉，再缺血时间为24h：脑缺血组(n=16)：线栓插至右侧大脑中动脉，缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标：按Bederson6级5分进行神经功能评价；以干湿重法计算脑含水量；用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及．P53蛋白的表达。结果：神经功能评分：假手术组为0分，预处理组为(1．12&;#177;0．64)分，脑缺血组为(2．33&;#177;0．98)分，预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。脑含水量测定：假手术组为(66．02&;#177;0．49)％，预处理组为(79．13&;#177;0．84)％，脑缺血组为(84．59&;#177;1．19)％，预处理组明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。蛋白表达检测：预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P&;lt;0．05)，P53蛋白表达均低于脑缺血组(P&;lt;0．01)。结论：预处理组神经功能好于脑缺血组，再次缺血时脑水肿程度减轻，抑凋亡基因bcl-xl表达增多，促凋亡基因P53表达减少，提示缺血预处理后的脑组织耐受性明显增强，对再次缺血产生保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法：实验于2005—06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化，脑梗死体积，行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果：实验中假手术组未见动物死亡，缺血再灌注组2只动物死亡，还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损，且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善[（2．04&;#177;0．47），（2．71&;#177;0．29），分（P〈0．05）]；还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组[（20．21&;#177;1．55），（29．57&;#177;4．40）％，P〈0．05]，假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁，于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少[（11．29&;#177;1．11），（17．14&;#177;1．77），P〈0．05]。③假手术组细胞形态正常；缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显，神经细胞外周隙扩大，毛细血管周隙增宽，血管内血栓形成，在皮质和纹状体可见大量死亡神经元，可见筛状坏死灶，间质水肿呈松网状，有大量中性粒细胞的浸润；还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰，未见明显坏死灶，神经细胞及毛细血管周围间隙稍大，但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论：外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积，通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达，抑制中性粒细胞的浸润，从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应，而发挥对脑缺血后的保护作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。