动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００例钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＾＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＾＋Ｖ为４．２５±、１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９￣７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两差异有高度显性（Ｐ〈０．０１）。两相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ），作动脉血气分析时，利用Ｋ＾＋Ａ２推算Ｋ＾＋Ｖ，可较     

钙,钾,钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究

用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙（Ｃａ＾２＋）、钾、钠对氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体实验发现，随血Ｃａ＾２＋、Ｎａ浓度增高，ＨＰＶ显著因Ｋ浓度高０．３６ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＰＶ明显减弱，血Ｋ浓度继续升高，ＨＰＶ又明显增强。离体实验发现：营养液中Ｃａ＾２＋浓度由０ｍｍｏｌ／Ｌ，逐步升高到至１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ的过程中，ＨＰＶ明显增强，Ｎａ＾＋浓度由３５ｍｍｏｌ／Ｌ升至２２０ｍｍｏｌ／Ｌ过程中     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

Zn~(2+)对鸡脑mRNA表达在卵母细胞膜上的GABA及KA受体的调制作用

目的：探讨Ｚｎ２＋和氨基酸类递质之间是否存在内在关系或相互作用。方法：实验以盐酸胍方法抽提鸡脑ｍＲＮＡ，通过微量注射把信使核糖酸（ｍＲＮＡ）导入卵母细胞，利用卵母细胞的基因表达系统进行表达。应用双电极电压钳方法研究所表达的受体。结果：（１）γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及红藻氨酸（ＫＡ）受体在卵母细胞膜上表达明显。施加相应的激动剂均能引起一剂量依赖的内向电流，其幅值分别高达２９４±６．４ｎＡ和３０９．５±４．９ｎＡ，相应的拮抗剂荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ）和６－氰基－７－硝基喹恶啉土卫四（ＣＮＯＸ）可阻断其电流，而阴性对照无此现象。（２）剂量效应曲线显示Ｚｎ２＋的浓度为３０ｍｍｏｌ／Ｌ时开始抑制３００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＫＡ诱导电流。半抑制浓度（ＩＣ５０）为７１０ｍｍｏｌ／Ｌ。（３）Ｚｎ２＋在ｎｍｏｌ／Ｌ级浓度时即对ＧＡＢＡ诱导电流有抑制作用，ＩＣ５０为２５ｍｍｏｌ／Ｌ。（４）Ｚｎ２＋的这种抑制作用是可逆的，即去除灌流液中的Ｚｎ２＋后，ＫＡ及ＧＡＢＡ诱导电流恢复到原来大小。结论：Ｚｎ２＋可能作为一种神经调制物通过非竞争性抑制来调制ＧＡＢＡ及ＫＡ受体。     

脂类代谢测定在肾脏疾病中的临床意义

目的通过测定脂类代谢有关指标，为早期发现肾脏疾病患者继发性高脂、动脉粥样硬化性心血管并发症提供诊断依据。方法采用免疫透射比浊法及酶法，测定５５例尚无心血管并发症的肾脏病患者及５２例健康人的血清载脂蛋白（Ａｐｏ）Ａ１、Ｂ，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）。结果肾病组的ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＢ，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ，ＨＤＬＣ，ＬＤＬＣ水平分别为１．２０±０．１９ｇ／Ｌ，１．０７±０．４７ｇ／Ｌ，１．２３±０．３２，１．１４±０．３８ｍｍｏｌ／Ｌ，５．６１±３．１６ｍｍｏｌ／Ｌ。对照组分别为１．３４±０．２２ｇ／Ｌ，０．７４±０．１２ｇ／Ｌ，１．７５±０．２４，１．３７±０．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，２．２９±０．７０ｍｍｏｌ／Ｌ。两组间的各项结果差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。不同类型肾病患者该５项指标的阳性率及异常幅度各不相同。结论联合测定ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬＣ能提高危险因素的检出率，对早期发现及预防肾脏心血管并发症具有重要意义。     

蟾蜍背根神经节胞体动作电位离子成份的分析

在蟾蜍离体背根神经节标本上，用标准微电极方法，通过改变胞外离子成份及浓度，结合应用离子通道阻滞剂，分析胞体动作电位各离子成份。结果表明：５μｍｏｌ／Ｌ河豚毒灌流６ｍｉｎ后，动作电位幅值及去极相斜率均明显减小；无Ｃａ（２＋）（０ｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｃａ（２＋）（１０、２０ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，动作电位时程（ＡＰＤ）分别较对照值减小和增大；无Ｋ＋（Ｏｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｋ＋（６ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，ＡＰＤ的改变与上述相同；２ｍｍｏｌ／ＬＭｎ（２＋）和１０ｍｍｏｌ／Ｌ四乙胺亦可分别使ＡＰＤ较对照值减小和增大。实验表明胞外Ｃａ（２＋）的改变与ＡＰＤ值的大小呈线性关系。     

抗疲劳制剂提高战士体力耐力效果的研究

目的：观察抗疲劳制剂对战士体力耐力的影响．方法：以某部新兵营战士为观察对象．在实验期间实验组（６０人）和对照组（３０人）于每日午餐、晚餐后分别服４００ｍｌ抗疲劳制剂和安慰剂，连续服用１４ｄ，于实验前后测试血乳酸（ＬＡ），最大摄氧量（ＶＯ２ｍａｘ）和心功能指数（ＨＩ）．结果：实验前战士３０００ｍ跑后血ＬＡ水平显著升高［（１２．０５±４．２７）ｍｍｏｌ／Ｌ］，服制剂１４ｄ后血ＬＡ［（８．４３±３．１７）ｍｍｏｌ／Ｌ］下降了３０％，与实验前比较差别非常显著（Ｐ＜０．０１），与对照组［（１０．４９±１．８４）ｍｏｌ／Ｌ］亦有显著差别（Ｐ＜０．０５）．实验组服制剂１４ｄ后ＶＯ２ｍａｘ达（５５．９１±３．１７）ｍｌ／（ｋｇ·ｍｉｎ），与实验前（５２．２８±３．６４）ｍｌ／（ｋｇ·ｍｉｎ）及与对照组（５２．０６±３．７１）ｍｌ／（ｋｇ·ｍｉｎ）比较均有非常显著差别（Ｐ＜０．０１）．ＨＩ达５．３０±２．０７，与实验前（８．０２±２．３１）和对照组（６．９３±２．０）比较均有非常显著差别．结论：血ＬＡ是评价耐力素质最有效的指标，ＶＯ２ｍａｘ和ＨＩ能较好地反映有氧代谢能力和心肺功能状态，是评价体力耐力的重要指标．抗疲劳制剂具有     

2－氯－4－溴－α－甲基肉桂酸钠盐对蟾蜍神经肌接头兴奋传递的影响

在蟾蜍坐骨神经－缝匠肌标本上进行细胞内记录，观察２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐三个浓度组对神经肌接头电活动的影响。０．１ｍｍｏｌ／Ｌ对肌细胞静息膜电位和终板电位无影响；１ｍｍｏｌ／Ｌ对肌细胞静息电位也没有影响，但使终板电位从１．８８±０．２９ｍＶ减小到０．２６±０．０６ｍＶ（ｎ＝８，ｐ＜０．０１），双脉冲易化作用减弱，甚至抑制；１Ｏｍｍｏｌ／Ｌ使终板电位完全消失，使肌细胞静息膜电位从８２．１３±１．０５ｍＶ降至４８．６３±１．７６ｍＶ（ｎ＝８）。结果表明２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐对蟾蜍神经肌肉接头传递有阻遏作用，其阻遏作用可能主要是通过突触前机理。     

二氮嗪和钾离子对正常小鼠离体胰岛细胞分泌功能的影响

目的：探讨二氮嗪（Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ，Ｄｚ）对胰岛细胞分泌功能的影响。方法：用正常小鼠离体胰岛细胞为材料，观察其在三种不同介质作细胞外液的情况下，６种浓度葡萄糖诱导时的胰岛素分泌量。结果：当介质中含４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时（对照实验），胰岛素分泌曲线下面积为（１５．７０±０．８０）ｎｇ／细胞；介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（４．９５±０．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的３１．５３％）；当介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和３０ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（３１．５４±１．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的２００．８９％）。结论：在正常体液条件下，Ｄｚ可以直接抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌；当体液中Ｋ＋浓度提高到３０ｍｍｏｌ／Ｌ时，胰岛β细胞的分泌功能又得到恢复，且其分泌量比正常时明显增加     

应用Fura-2/AM测定兔视网膜细胞内游离钙的方法

目的：建立适宜条件下，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２测定乳兔视网膜细胞内游离钙（简称［Ｃａ２＋］ｉ）的方法。方法：用酶解制备视网膜细胞悬液。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载进行荧光测定。结果：经０．０５％胰蛋白酶消化１０分钟，可使细胞存活率达９０％以上。在３７℃条件下与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ温育４０分钟，于３０分钟内测定为最佳条件。结论：静息状态下（［Ｃａ２＋］ｉ）水平为（２２３±２７）ｎｍｏｌ／Ｌ，其值在文献报道范围内。高钾去极化，在Ｋ＋为２５ｍｍｏｌ／Ｌ和５０ｍｍｏｌ／Ｌ时，分别使（［Ｃａ２＋］ｉ）增加了５９％和１４８％，由此证明视网膜细胞悬液制备和测定方法是可行的。     

静脉血和动脉血气电解质、血红蛋白浓度的相关性研究

目的 研究静脉血和动脉血气中钠离子（sodium,Na⁺）、钾离子（potassium,K⁺）、钙离子（calcium,Ca²⁺）、血红蛋白（hemoglobin,HGB）浓度的差异。方法 在急诊留观室同时采取静脉血常规标本、静脉血生物化学标本、动脉血气标本的患者中,采用数字表法随机选取60例患者的静脉血和动脉血气中Na⁺、K⁺、Ca²⁺、HGB的浓度值,并进行统计学分析。结果 动脉血气和静脉血检测K⁺浓度平均值分别为（3.73±0.52）mmol/L、（3.93±0.58）mmol/L（P<0.001）,两者差异性在临床允许的误差范围内,动脉血气结果可直接用于估计静脉K⁺浓度;动脉血气和静脉血的Na⁺浓度分别为（136.7±7.0）mmol/L、（136.49±6.6）mmol/L（P=0.6）,两者差异无统计学意义,动脉血气结果可直接用于估计静脉血中Na⁺浓度;动脉血气和静脉血的Ca²⁺浓度分别为（1.12±0.22）mmol/L、（2.02±0.36）mmol/L（P<0.001）,两者差异超过临床允许最大误差范围,相关性系数为0.88,相关性好,可通过线性方程计算,静脉血钙（mmol/L）=0.44+1.42×动脉血气钙浓度;动脉血气和静脉血的HGB浓度值分别为（101.3±26.6）g/L、（98.8±24.6）g/L（P=0.17）,两者差异无统计学意义,动脉血气结果可直接用于估计静脉血中HGB浓度。结论 在处理急症时,动脉血气中电解质浓度、血红蛋白浓度在实验室结果出来之前用于指导临床决策是可靠的。     

胰岛素抵抗与冠心病关系的初步探讨

本文测定了２０例冠心病患者和１９例正常人葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ）时胰岛素和血糖水平。冠心病组ＯＧＴＴ的１、２、３ｈ血清胰岛素为４９．１±１８．９ｍＩＵ／Ｌ、４６．３±１６．４ｍＩＵ／Ｌ３９．６±１５．９ｍＩＵ／Ｌ胰岛素／血糖（ｍＩＵ／ｍｍｏｌ）比值分别为５．１±１．３、５．８±１．１、７．３±１．４，结果均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明冠心病组病人存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时，冠心病组总胆固醇、甘油三酯分别为６．１２±１．８２ｍｍｏｌ／Ｌ、２．４４±１．０６ｍｍｏｌ／Ｌ，均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５），提示胰岛素抵抗可能导致脂质代谢紊乱，进而引起冠心病。     

阿司匹林对胃癌细胞增殖及血管生成相关因子作用的研究

目的:从抗血管生成的角度研究阿司匹林抗肿瘤作用的机理。方法:采用MTT法检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞增殖的影响;免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞COX-2、VEGF蛋白表达的影响。结果:①阿斯匹林对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,随着作用时间的延长(F=402.062P<0.01),浓度的增加(F=50.141P<0.01),其抑制作用也增加。②当阿司匹林浓度为0 mmol/L、0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、8.0 mmol/L时,COX-2蛋白质表达的A值分别为0.675±0.031、0.660±0.023、0.597±0.016、0.578±0.014,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制COX-2蛋白表达(P<0.05)。③阿司匹林浓度为0 mmol/L0、.1 mmol/L1、.0 mmol/L8、.0 mmol/L时,VEGF蛋白质表达的A值分别为0.480±0.014、0.457±0.027、0.407±0.032、0.363±0.029,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制VEGF蛋白表达(P<0.05)。结论:阿斯匹林对胃癌细胞增殖具有一定的抑制作用,其作用可能是通过对COX-2和VEGF等血管生成相关因子的抑制起作用。     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

胸腔积液四项生化指标测定在胸腔积液性质鉴别中的应用

目的:探讨胸腔积液C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、胆固醇(TCH)、总胆汁酸(TBA)在胸腔积液性质鉴别中的应用。方法:检测70例胸腔积液患者胸腔积液CRP、LDH、TCH、TBA四项生化指标。结果:恶性组CRP、LDH、TCH、TBA测定结果分别是(11.01±18.21)mg/L、(501.02±304.11)U/L、(2.15±0.81)mmol/L、(12.51±9.46)μmol/L;良性组测定结果分别是(26.15±21.03)mg/L、(310.22±185.43)U/L、(1.63±0.49)mmol/L、(6.85±2.92)μmol/L。CRP在良性胸腔积液中明显升高与恶性胸腔积液检测结果相比P<0.01;LDH、TCH、TBA在恶性胸腔积液中显著升高与良性胸腔积液相比P<0.01。结论:CRP、TCH、LDH、TBA联合检测在胸腔积液性质来源中鉴别中有一定的临床价值。     

电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响

目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。     

马桑内酯对大鼠海马脑片细胞外Na+、K+活度的影响

目的探讨癫痫过程中神经细胞Na     

凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象

目的:观察应用凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象的疗效。方法:对40例有黎明现象的2型糖尿病患者,使用短效胰岛素凌晨3:00注射4~6U。抽取肘静脉血测定空腹血糖(FPG)及早餐后2h血糖(2hPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),比较治疗前后上述指标变化。结果:本组患者FPG从治疗前(9.5±1.6)mmol/L下降至(6.0±0.4)mmol/L,治疗2个月后仍保持为(5.6±0.4)mmol/L;2hPG从治疗前(13.8±0.8)mmol/L下降至(7.4±0.4)mmol/L,在治疗2个月后保持为(7.9±0.3)mmol/L;FPG和2hPG与治疗前比较,均具有显著性差异(P<0.01)。治疗2个月后,HbA1c从治疗前(8.3±0.6)%下降至(6.5±0.3)%,与治疗前比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:短效胰岛素强化治疗黎明现象具有快速稳定的降血糖和降糖化血红蛋白作用。     

氯沙坦和替米沙坦对X综合征大鼠血糖、血脂的影响

目的 探讨氯沙坦和替米沙坦对X综合症大鼠血糖、血脂的影响.方法 采用高果糖饲料饲养两肾一夹SD大鼠4周,诱导建立X综合症模型,实验随机分为正常组;两肾一夹肾性高血压组;果糖组;果糖饲养两肾一夹肾性高血压组;氯沙坦组和替米沙坦组.每周检测各组尾动脉收缩压,于12周末采血测定各组血糖、血脂、血胰岛素水平,同时计算胰岛素敏感指数.结果 氯沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,氯沙坦降低了收缩压(P＜0.01)、空腹血糖(8.01 mmol/L比13.81 mmol/L,P＜0.01)、甘油三酯(0.88 mmol/L比1.53 mmol/L,P＜0.01)、总胆固醇(0.79 mmol/L比1.57 mmol/L,P＜0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.71比-6.40,P＜0.05);而替米沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,替米沙坦降低了收缩压(P＜0.01)、空腹血糖(8.52 mmol/L比13.81 mmol/L,P＜0.01)、血胰岛素(28.66MIu/L比37.69MIu/L P＜0.05)、甘油三酯(0.63 mmol/L比1.53 mmol/L,P＜0.01)、总胆固醇(0.99mmol/L比1.57 mmol/L,P＜0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.50比-6.40,P＜0.05)、高密度脂蛋白(1.03 mmol/L比0.78 mmol/L,P＜0.05).结论 氯沙坦和替米沙坦能降低X综合症大鼠的血压,减轻胰岛素抵抗,纠正糖、脂代谢紊乱.     

长秀霖联合拜蓎平强化治疗在2型糖尿病的临床应用（附50例临床观察）

目的：观察长秀霖联合拜蓎平强化治疗2型糖尿病的临床疗效。方法：对50例2型糖尿病患者，使用拜蓎平50mg三餐时口服加睡前10点皮下注射长秀霖。抽取静脉血测定空腹血糖（FPG）及早餐后2h血糖（2hPG），免疫比浊法测定糖化血红蛋白（HbA1C），比较治疗前后上述变化。结果：本组患者FPG从治疗前（11．5±2．5）mmol／L下降至（7．0±0．5）mmol／L，治疗2个月后仍保持在（5．8±0．4）mmol／L。2hPG从治疗前（14．8±0．8）mmol／L下降至（8．8±0．4）mmol／L，在治疗2个月后保持为（7．8±0．3）mmol／L；FPG和2hPG与治疗前比较，均有显著性差异（P〈0．01）。治疗2个月后，HbA1c从治疗前（8．3±0．6）％下降至（6．5±0．6）％，与治疗前比较，有显著差异（P〈0．01）。结论：长秀霖联合拜蓎平强化治疗在短时间内达到血糖控制标准，疗效确切。