血清ox-LDL、hs-CRP水平与糖尿病血管并发症的关系

采用生化分析仪，检测98例T2DM患者血清氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、C-反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平，并与50例对照组比较分析。结果T2DM合并大血管病变患者血清hs-CRP、OX-LDL含量明显高于无大血管病变组和对照组（P〈0.01），无血管病变组与对照组比较也存在显著差异（P〈0.01）；T2DM患者FBG、TG含量均显著高于对照组，血管并发症和无血管并发症两组比较无统计学差异。hs-CRP和OX-LDL共同参与了T2DM及其大血管病变的发生、发展过程。     

同型半胱氨酸与新诊2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与新确诊2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变的关系。方法测定正常对照组（NC）、新确诊T2DM但无下肢血管病变组（T2DM）、新确诊T2DM并伴有下肢血管病变组（T2DM＋LLVD）Hcy和踝肱指数（ABI）的变化。结果与NC组相比,T2DM组和T2DM＋LLVD组BMI、WHR、SBP、TC、TG、LDL-C、HbA1c显著升高,HDL-C显著下降;与T2DM组相比,T2DM＋LLVD组Hcy、LDL-C、HbA1c显著升高,HDL-C显著下降。Logisitic回归分析显示Hcy是新确诊T2DM并伴有下肢血管病变的独立危险因子。结论Hcy升高是促使新确诊T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素。     

2型糖尿病下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化

目的 观察2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化,探讨血管新生在糖尿病下肢血管病变发展中的作用.方法 测定31例T2DM无下肢血管病变患者(T2DM 组)、49例T2DM下肢血管病变患者(下肢血管病变组)及40例正常对照者(对照组)血清CXCL16、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)水平和外周血内皮祖细胞(EPCs)数量.应用多普勒超声测定踝臂指数(ABI),左、右足背动脉及左、右腘动脉内径,血流流速.结果 T2DM组和对照组相比,血清bFGF、PD-ECGF水平升高(P均＜0.01),外周血EPCs数量下降(P ＜0.001).下肢血管病变组与T2DM组和对照组相比,血清CXCL16、bFGF、PD-ECGF水平升高(P均＜0.001),外周血EPCs数量下降(P＜0.01).下肢血管病变组和T2DM组、对照组相比,ABI下降(P＜0.01),左、右足背动脉,左、右胭动脉内径减小(P＜0.01或P＜0.05),下肢血管病变组和对照组相比,左、右足背动脉,左、右胭动脉血流流速减低(P＜0.05).结论 T2DM下肢血管病变患者存在血管新生障碍,血管新生相关因子的升高和EPCs数量下降在糖尿病下肢血管病变发生中可能起重要作用.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清hs-CRP与IMT的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性。方法将340例T2DM患者根据是否合并NAFLD分为T2DM无NAFLD（DM-A）组、T2DM合并NAFLD（DM-B）组,采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平、彩色多普勒超声仪测量IMT厚度,并与正常对照组进行比较。结果与对照组、DM-A组比较,DM-B组随hs-CRP水平增高,IMT逐渐增厚。hs-CRP水平与IMT呈正相关（r=0.137,P〈0.05）,亦与NAFLD存在关联（OR=2.104,P〈0.05）。结论 T2DM合并NAFLD患者血清hs-CRP与NAFLD、IMT关系密切,易出现大血管病变。     

2型糖尿病冠状动脉病变与hs-CRP的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)冠状动脉病变与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 选择50例CAG检查证实冠状动脉有明显病变者,其中26例为T2DM患者(观察组),另24例无糖尿病(对照组),检测两组hs-CRP水平,比较两组冠脉病变特点.结果 观察组hs-CRP水平明显高于对照组,冠状动脉病变程度较对照组更严重,冠状动脉病变程度与hs-CRP水平呈正相关.结论 T2DM冠状动脉病变发病机制与慢性炎症反应有关.     

2型糖尿病大血管病变患者血清IL-17水平变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)大血管病变患者血清IL-17的表达水平及意义.方法 162例T2DM患者,根据是否合并大血管病变,分为大血管病变组90例和无血管病变组72例,另选同期健康查体者68例作为正常对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组人群空腹静脉血中IL-17水平,统计IL-17与各临床指标间的关系,分析其影响因素.同时,根据T2DM大血管病变患者颈动脉内膜中层厚度,探讨有无颈动脉增厚对IL-17水平的影响.结果 T2DM合并大血管病变组血清IL-17水平显著高于无血管病变组及正常对照组,T2DM无大血管病变组高于正常对照组(P＜0.01).T2DM大血管病变患者中,颈动脉增厚组IL-17水平明显高于无颈动脉增厚组(P＜0.05).在大血管病变组IL-17与BMI、2hPG、hs-CRP、TG、LDL-C呈正相关,而与HDL-C呈负相关.多元逐步回归分析显示IL-17、hs-CRP和LDL-C是T2DM大血管病变的主要影响因素.结论 T2DM大血管病变组和颈动脉增厚组血清IL-17表达均增高,提示IL-17参与糖尿病大血管病变的炎症反应过程.IL-17可能是T2DM大血管病变的独立危险因素,在糖尿病大血管病变发生、发展中发挥重要作用.     

2型糖尿病患者血浆IL-18与下肢大血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆IL-18与下肢大血管病变的关系。方法将61例T2DM患者根据是否合并下肢大血管病变分为非下肢大血管病变（DM1）组30例、合并下肢大血管病变（DM2）组31例,另选20例健康体检者作为对照（NC）组,采用双抗体夹心ELISA法测定各组血浆IL-18水平,并分析其与T2DM大血管病变的关系。结果 T2DM患者血浆IL-18水平明显高于NC组（P均〈0.05）,且随着糖尿病病程的延长而升高。结论 IL-18在糖尿病下肢大血管病变的发生、发展中发挥着重要的作用。     

溶血磷脂酸及高敏C反应蛋白与2型糖尿病下肢血管病变的相关性

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变的关系。方法 110例T2DM患者根据有无下肢血管病变分为单纯T2DM组(A组)和T2DM并发下肢血管病变组(B组)。根据双下肢血管超声检查总分,将B组分为轻度组(B1组)、中度组(B2组)和重度组(B3组)。另选门诊健康体检者30名作为正常对照(NC组)。比较各组研究对象的LPA、血糖、血脂、hs-CRP等。结果 A和B组LPA及hs-CRP水平明显高于NC组(P<0.01);B组LPA、hs-CRP水平则明显高于A组(P<0.05)。LPA、hs-CRP水平B3组高于B1组(P<0.01),B2组高于B1组(P<0.05,P<0.01),B1、B2、B3三组与NC组比较差异显著(P<0.01)。Pearson相关分析示LPA与病程、总胆固醇(TC)、hs-CRP、下肢血管超声积分呈正相关,与年龄、体重指数(BM I)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、三酰甘油(TG)及hs-CRP无相关关系;hs-CRP与TC、TG、下肢血管超声积分呈正相关,与年龄、病程、B...     

2型糖尿病患者中性粒细胞/淋巴细胞比值与踝肱指数的相关性研究

目的研究T2DM患者中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与踝肱指数（ABI）的关系,分析NLR对T2DM下肢血管病变的临床价值。方法选取198例T2DM患者,依据ABI结果分为外周血管病变组（PAD,ABI<0.9）66例和无外周血管病变组（Non-PAD,ABI≥0.9）132例,比较两组NLR的差异。结果 PAD组较Non-PAD组NLR升高[（1.78±0.61）vs（2.13±0.80）,P=0.002]。相关分析显示,NLR与ABI水平呈负相关（r=-0.224,P<0.01）;二元Logistic回归分析结果显示,HbA₁c、NLR和C-RP是下肢动脉病变的危险因素。结论 NLR是T2DM患者下肢动脉病变的危险因素,对T2DM患者下肢血管病变有提示意义。     

脂蛋白（a）、超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者脉搏波传导速度的关系

目的探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]、高敏C反应蛋白（hs-CRP）与2型糖尿病（T2DM）患者脉搏波传导速度（baPWV）的相关性。方法将80例T2DM患者按有无心脑血管并发症分为2组,36例无并发症者为对照组,44例合并冠心病和（或）脑血管病等为观察组,分别对2组患者Lp（a）、hs-CRP水平及baPWV进行检测并比较。结果观察组Lp（a）、hs-CRP水平及baPWV均高于对照组（P〈0.01或〈0.05）。Lp（a）、hs-CRP水平与baPWV均呈正相关（r=0.261、0.412,P〈0.05或〈0.01）。结论 T2DM合并心脑血管并发症者Lp（a）、hs-CRP水平及baPWV明显升高,联合检测Lp（a）、hs-CRP水平是预测动脉粥样硬化的敏感指标。     

冠心病合并2型糖尿病患者的小凹蛋白-1表达的变化及其意义

目的探讨小凹蛋白-1（Cav-1）在冠心病（CAD）合并2型糖尿病（T2DM）患者中的表达及其意义。方法选择148例经冠状动脉造影及临床证实的CAD患者,其中合并T2DM患者94例,单纯CAD54例,另选取无冠状动脉病变及糖尿病16例为对照组。用流式细胞技术检测各组外周血单核细胞Cav-1的表达水平,全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白（hs-CRP）及空腹血糖（FBG）。结果 CAD合并T2DM患者外周血单核细胞Cav-1表达水平显著低于对照组及单纯CAD组,差异有统计学意义（P〈0.01,〈0.05）;CAD合并T2DM组血清hs-CRP的水平显著高于单纯CAD组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。单核细胞Cav-1的表达水平与hs-CRP及空腹血糖呈负相关（r=-0.47、-0.31,均P〈0.01）。多元Logistic回归分析显示CAD合并T2DM与Cav-1及FBG密切相关（OR=0.97、3.44,均P〈0.05）。结论 Cav-1表达低下是发生CAD合并T2DM的一个危险因素,并在一定程度上可预测CAD合并T2DM的发生。     

2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子-κB表达及超敏C反应蛋白水平研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）初发患者外周血单核细胞中核因子κB（NF-κB）的表达及血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）。方法颗粒增强免疫沉淀法测定91例初发T2DM患者（G2组）及60例对照组（G1组（血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）水平;免疫组织化学染色法测定G2、G1组外周血单核细胞NF-κB活性;分析NF-κB活性与hs-CRP浓度相关性。结果G2组外周血单核细胞中NF-κB活性和血清hs-CRP水平显著高于G1组（P〈0．01）,而且外周血单核细胞中NF-κB活性与血清hs-CRP水平显著正相关。结论2型糖尿病患者处于炎症状态,血单核细胞中核因子NF-κB表达及血清hs-CRP水平升高可能与动脉粥样硬化的形成有关。     

冠心病合并糖尿病患者血清高迁移率族蛋白B1与冠状动脉病变的相关性

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1（HMGBl）水平的变化对冠心病并发2型糖尿病患者的临床意义。方法选取2009年3月至11月在我科治疗并经冠状动脉造影诊断的冠心病患者60例,按有无并发糖尿病分为合并糖尿病组（30例）和单纯冠心病组（30例）,所有研究对象均测定空腹静脉血HMGBl、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂等指标,采用Gensini积分评价冠状动脉病变严重程度,比较两组间各项指标的差异,并采用多元线性回归分析评价各危险因素与冠状动脉病变严重程度之间的相关性。结果合并糖尿病组血HMGBl、hs．CRP、FBG、HbAlc均显著高于单纯冠心病组（均P〈0．05）;合并糖尿病组患者的Gensini积分和三支病变均显著高于单纯冠心病组患者（均P〈0．05）;线性回归分析显示,冠状动脉病变严重程度与HMGBl、hs—CRP、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、体质量指数（BMI）显著相关。结论冠心病患者并发2型糖尿病将加重冠状动脉病变严重程度,糖尿病患者血清HMGBl水平升高不仅是糖尿病并发冠心病的重要危险因子,也是反映冠心病合并糖尿病患者冠状动脉广泛弥漫和严重病变的重要指标。     

CRP＋1444C/T多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨C反应蛋白（CRP）＋1444C/T基因多态性与2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法采用PCR-RFLP法对156例T2DM患者（T2DM组）和149例健康体检者（NC组）行＋1444C/T基因型检测,同时测定血清CRP水平。结果T2DM组血清CRP水平显著高于对照组;两组均未检测到TT基因型,两组CRP＋1444C/T的基因型和等位基因频率分布比较均无统计学差异,对照组CT基因型者CRP水平显著高于CC基因型者。结论CRP＋1444C/T基因多态性与T2DM无相关性,血清CRP水平升高与T2DM有关。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者血浆hs—CRP水平的变化及临床意义

目的：探讨血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化在2型糖尿病合并高尿酸血症患者发病中的临床意义。方法：2型糖尿病患者70例,其中合并高尿酸血症组30例,单纯糖尿病组40例,正常对照组30例。比较各组间血清hs—CRP、血脂、血压、体重指数、糖化血红蛋白及尿酸等。结果：2型糖尿病组hs-CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）,2型糖尿病合并高尿酸血症组hs—CRP水平明显高于无高尿酸血症组（P〈0．05）。结论：2型糖尿病合并高尿酸血症患者hs—CRP水平明显升高,炎症可能是2型糖尿病和高尿酸血症的共同危险因子。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平

目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平及其和血清高敏C反应蛋白的关系.方法 选择单纯冠心病患者34例、单纯2型糖尿病患者33例、2型糖尿病合并冠心病患者30例及对照者30例,采用流式细胞术分别检测血小板表面CD62P和CD40L的表达水平,并与血清高敏C反应蛋白作相关分析.结果 2型糖尿病合并冠心病组血小板CD62P、CD40L和高敏C反应蛋白水平较对照组、单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组显著升高(P<0.01),血小板CD62P和CD40L与血清高敏C反应蛋白水平呈正相关(r分别为0.343和0.495,P均<0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者的血小板表面CD62P和CD40L表达水平明显升高,并与血清高敏C反应蛋白明显正相关.血小板表面CD62P和CD40L的表达水平可能是预示糖尿病患者合并冠状动脉粥样硬化的重要指标.     

可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察

目的 通过检测不同糖耐量组冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,探讨不同糖代谢水平的CHD患者是否存在不同血管内皮功能和炎症状态,以及阿卡波糖对其的影响。方法根据OGTT结果将96例CHD患者分成糖代谢正常（NGT）组、IGT组和T2DM组,检测上述各组和对照（NC）组血清SVCAM-1、SICAM-1及hs-CRP浓度,对比与糖代谢各参数的相关性。观察阿卡波糖对IGT组和T2DM组SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP的影响。结果 IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,血清SVCAM-1、SICAM-1与HbA1c（r=0.51、0.39,P〈0.01）及hs-CRP呈正相关（r=0.56、0.32, P〈0.01）。T2DM组SICAM-1与HbA1c、hs-CRP有更好的相关性（r=0.65、0.71, P〈0.001）。阿卡波糖治疗组比常规治疗组SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度降低明显。结论 在CHD患者中,血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要的病理生理因素。阿卡波糖可能通过改善内皮功能和炎症状态,在CHD合并糖代谢异常患者治疗中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者血浆过氧化物酶体增殖物激活受体γ与冠状动脉病变严重程度及斑块稳定性的相关性研究

目的探讨血浆过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对急性冠状动脉综合征（ACS）合并2型糖尿病（T2DM）患者冠状动脉病变程度及斑块稳定性的影响。方法选取确诊的ACS患者102例,其中合并2型糖尿病52例（51.0%,ACS＋T2DM组）,单纯ACS患者50例（49.0%,ACS组）。选取正常对照30例（对照组）。行冠状动脉造影术（CAG）并应用Gensini积分系统进行冠状动脉狭窄程度评估;所有患者抽取静脉血应用ELISA检测血浆PPARγ、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并进行相关性分析。结果 ACS＋T2DM组Gensini积分显著大于ACS组（P〈0.05）。与对照组相比,ACS＋T2DM组、ACS组血浆PPARγ水平下降,MMP-9浓度显著升高,ACS＋T2DM组PPARγ下降、MMP-9升高更明显,组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。ACS＋T2DM组PPARγ浓度与Gensini积分（r=-0.416,P〈0.05）、MMP-9浓度（r=-0.503,P〈0.05）均呈负相关趋势。结论合并2型糖尿病能够加剧ACS患者冠状动脉病变及斑块不稳定程度,PPARγ可能在其中起保护作用。