艾滋病合并ARDS的炎症标志物及凝血指标分析

<正>目的:探讨艾滋病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的炎症标志物及凝血指标变化。方法:回顾分析2009年1月～2012年9月间9例艾滋病合并ARDS患者及14例单纯HIV阳性患者检查资料。比较统计两组患者血清超敏C反应蛋白、红细胞比容、血沉、D-二聚体、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板活化因子(PAF)等指标。结果:超敏C反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间活动度、血浆纤维蛋白原、血小板活化因子(PAF)等指标在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05);结论:艾滋病合并ARDS的炎症标志物与凝血状态有关,炎症反应与高凝状态相互作用。     

血小板激活因子与炎症

血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)最初是在抗原致过敏的兔嗜碱性粒细胞释放物中发现的,与过敏反应和炎症过程有关,有很强的促血小板聚集作用。现已证实大多数炎症细胞能释放PAF,PAF又能作用于多种炎症细胞,与前列腺素、白三烯、氧自由基、细胞因子等炎症介质相互作用,可降低血压,增高血管壁通透性,引起心肺功能障碍,     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

山蒟醇提物抗血小板活化因子作用的初步研究

血小板活化因子Platelet-Activating Factor,PAF)是近年发现的一种强效的血小板活化剂。除对血小板的活化作用以外,PAF还与炎症、过敏等病理状态有关。我们在初筛300余种中草药提取物的基础上发现山蒟醇提物具有显著的抗PAF活性,随之观察了其对     

血小板活化因子在烧伤后的变化与作用

近年来,随着对血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）的深入研究,发现其参与了机体广泛的生理、病理作用过程。烧伤后,PAF参与的许多生物作用已得到一定的证实,它在炎症和重要脏器损害方面扮演重要角色,但仍有较多尚不明确和需要进一步研究的问题存在。本文就其在烧伤后的变化与作用以及研究现状作一综述。     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

近百种中草药对血小板活化因子作用的初步研究

血小板的过度活化与凝血,动脉粥样硬化过敏性休克等多种病理改变有关。在促进血小板活化的诸因素中,近年发现的血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)是作用最强者。PAF是多种细胞在适宜刺激下释放的一种磷脂介质,该介质在很低的浓度下即可引起血小板变形,聚集和释放反应。因而,寻找特异的PAF拮抗剂有可能对上述有关疾病的治疗提供适宜的药物。为此,我们以PAF引起的兔血小板聚集为指标检查了从近百种中草药     

PAF乙酰水解酶研究进展

血小板活化因子(PAF)参与多种生理和病理反应,其降解反应由乙酰水解酶催化.目前已分离到血浆型和细胞型两种类型PAF乙酰水解酶.血浆型酶的含量改变与多种疾病状态有关,体内体外实验显示重组血浆型PAF乙酰水解酶可显著抑制炎症反应.牛脑中细胞型PAF乙酰水解酶可能与脑的发育有关,提示PAF,PAF乙酰水解酶在神经系统中起作用.     

血小板活化因子受体研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种磷脂细胞因子,具有广泛的生物活性,其生物效应是通过PAF受体产生。本文概述了PAF受体的组织细胞分布、亚型、分子结构、表达调控及细胞内信息传导等。     

血小板活化因子增强人类单核细胞的细胞毒性

IFN-γ、IFN-α、TNF、IL-1及IL-2等细胞因子都能增强人类单核细胞的细胞毒性,这些细胞因子均为免疫反应期间合成并释放的蛋白质,而血小板活化因子(PAF)则是急性和亚急性免疫反应中释放的磷质介质。在炎症反应发生的最初几分钟其合成和释放量即可达高峰。因此,单核细胞在受到蛋白类细胞因子激活之前,PAF 就已开始发挥作用。PAF 不但能促进单核细胞或巨噬细胞的趋化和聚合,还有助于超氧化物、前列腺素及白细胞介素的合成。虽然TNF、IFN-γ和IL-1均有促进单核细胞合成PAF 的作用,但是PAF 也能促进单核细胞和巨噬细胞     

脑内血小板活化因子受体及其信号转导

血小板活化因子 (PAF)是一种磷脂性活性介质、调质及细胞因子 ,机体中广泛存在 ,尤其在中枢神经系统 ,PAF参与了神经突触传导调节、神经细胞损伤与修复、免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等过程。因此 ,PAF也必然与某些神经系统疾病发生、发展密切相关。PAF的多种生物学效应是通过与其受体结合而实现的 ,涉及到PAF受体信号转导的关键酶及环节复杂多样 ,且详细机制仍未完全明了     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

哮喘与抗白三烯药物

70年代末发现,白三烯是花生四烯酸的一类氧化产物，即在此之前称之为“慢反应物质(SRS-A)”，可致支气管收缩的物质。80年代后期，哮喘发病机制中炎症的重要性日益受到重视。认为白三烯、组胺、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等作为炎症介质，介导炎症细胞在气道内浸润。最终导致慢性炎症性反应。形成可逆性气道阻塞和气道高反应性为特点的哮喘病。     

血小板活化因子的代谢途径和生物学作用的研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种内源性磷脂介质,具有广泛的生物学作用.除活化血小板以外,还可活化多形核白细胞、单核细胞和巨噬细胞,并可参与细胞内信息传递、增加血管渗透性、降低血压。在免疫病理过程、支气管收缩过程、抗高血压活性和水肿原效应等方面皆起重要作用。     

牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响

目的 探讨牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响及其对肾功能的保护作用。方法 制作Masugi肾炎模型。采用牛磺酸治疗。肾炎大鼠，观察治疗前后大鼠尿中血小板活化因子的变化。同时观察治疗后血清及肾组织PAF以及血肌酐的变化，了解牛磺酸对该模型的干预作用。结果 成功制作了Masugi肾炎大鼠模型。与模型组相比，牛磺酸治疗组大鼠24h尿PAF水平及尿蛋白降低，肾组织中PAF含量减少，同时血肌酐也降低。结论 牛磺酸可抑低Masugi肾炎大鼠中PAF水平，并对该肾炎大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响

目的:观察非激活或激活的中性粒细胞(PMN)对洗涤血小板聚集功能的影响。方法:采用Born方法测定血小板聚集功能。结果:非激活的PMN(5×10⁹cells/L)上清液对ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,阿司匹林可增强这种抑制作用;肉豆寇佛波醇(fMLP)及血小板活化因子(PAF)激活的PMN悬液或其上清液均能活化血小板聚集,且PMN悬液的诱聚作用比其上清液更强;阿司匹林对fMLP或PAF激活的PMN悬液或其上清液均无明显抑制作用。结论:不同状态(非激活或激活状态)的PMN对正常血小板的反应性表现出完全相反的作用,即非激活的PMN抑制血小板反应性,而激活的PMN则具有促血小板活化聚集作用。     

血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨

目的:观察在培养条件下血小板活化因子(PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞(HVEC)和ECV-304细胞系。方法:利用光镜和结晶紫比色的方法,观察HVEC、ECV-304细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果:PAF与HVEC孵育30min即发生细胞形态改变,生物活性则未见显著下降,与ECV-304细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论:在培养条件下PAF可致HVEC损伤,对ECV-304细胞系则未见明显损伤。     

血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效观察及机制探讨

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效及机制。方法: 实验大鼠均复制成阿霉素(ADR)肾病模型,分为2组:ADR肾病组和ADR肾病+血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂(BN52021)组。结果: ADR肾病+BN52021组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下降幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ADR肾病组(P＜0.05),第21 d时血清肌酐含量显著低于ADR肾病组(P＜0.05);电镜下肾组织病理改变显著轻于ADR肾病组。ADR肾病组中,肾皮质PAF最大产量在14 d(先于最大蛋白尿量),而肿瘤坏死因子(TNFα)最大含量在21 d,而且, ADR肾病+BN52021组肾皮质内PAF、TNFα含量显著低于ADR肾病组。结论: PAF可能直接或间接通过刺激肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞等)产生TNF导致肾小球损伤,PAF拮抗剂可能通过抑制肾皮质内PAF、TNFα合成,而减轻肾小球损伤。     

银杏内脂B抑制脂多糖诱导的神经炎性细胞毒作用

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂银杏内脂B(BN52021)抑制细菌脂多糖诱导的脑内炎症反应的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组,模型组和治疗组。Morris水迷宫检测学习和记忆功能,免疫组织化学法检测脑内GFAP阳性星形胶质细胞、OX-42阳性小胶质细胞在颢叶皮质、海马及基底核中的表达。结果:脂多糖(LPS)第4脑室注射使模型动物学习和记忆功能减退,模型组GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显增加。BN52021治疗后,对照组和治疗组水迷宫逃避潜伏期、平台象限游泳距离百分比与模型组均有显著性差异;GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显减少和阳性染色灰度上升。结论:血小板活化因子受体拮抗剂可抑制LPS诱导的脑内神经炎症,对阿尔茨海默病和艾滋病相关痴呆等以中枢炎症为病理特征的神经退行性变均有治疗作用。     

新风胶囊通过调节NF-κB通路改善类风湿关节炎患者高凝状态

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者的高凝状态与核因子-κB通路的活化及新风胶囊(XFC)对其影响。方法将60例RA患者随机等分为XFC组(3粒/次,每日3次)和来氟米特(LEF)组(1片/次,每日1次),连续治疗3个月。20例健康体检者为对照组。采用ELISA法检测2组血清中IL-10、IL-6、IL-17、Act1、p50、p65、IκBα、血小板活化因子(PAF)、血小板活化因子-乙酰水解酶(PAF-AH)、CCP水平,采用日本Sysmex XT-2000i全自动血细胞分析仪检测血小板(PLT),采用魏氏法检测血沉(ESR),采用日本HITACHI7060全自动生化仪检测C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF),采用Sysmex CA-1500型全自动凝血仪检测D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FBG)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)水平。结果与正常组相比,RA患者外周血中D-D、FBG、PLT明显升高,APTT、TT缩短,IL-10、PAF-AH的表达明显降低,IL-6、IL-17、Act1、p50、p65、IκBα、PAF明显升高(P0.05或P0.01)。与对照组相比,XFC组D-D、FBG、PLT、IL-6、IL-17、Act1、p65、PAF水平明显降低(P0.05或P0.01),且在改善患者关节疼痛、关节肿胀、关节压痛、晨僵明显优于对照组(P0.05或P0.01)。Spearman相关性分析显示,RA患者的凝血指标以及PAF/PAF-AH与细胞因子、NF-κB通路以及临床症状体征、疾病活动性指标等呈明显相关性。结论 XFC可能通过降低RA患者外周血细胞因子水平并抑制NF-κB的活化,从而改善其血液的高凝状态。